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Seminario Estrabismo
Dra. Escudero.
28 Enero 2011
25 Marzo 2011
• Módulo I:
– Examen oftalmológico del niño.
– Recuerdo anatómico y fisiológico
– Ambliopia
– Exotropia
– Endotropia
– Síndromes alfabéticos
– Síndromes restrictivos
• Módulo II:
– Tratamiento de cada tipo de estrabismo
– Cirugía del estrabismo: cifras orientativas.
– Tortícolis
– Estrabismo paralítico
– Estrabismo de origen supranuclear2
Examen oftalmológico del niño
• El Examen empieza y termina no cuando diga el oftamólogo sino
cuando el niño quiera.
• Mucho arte y algo de ciencia.
• No estar más alto que el niño ni recibirle de pié.
• Preguntarle cosas (edad, amigos…)
• La cuenta atrás ha empezado.Empezar con la exploración, dejar la
anamnesis para el final.
• La 1ª exploración es la base de las siguientes.
• No sorprenderle. Avisarle de lo que vamos a hacer, jugando con él
(vamos a jugar a los piratas, gafas de astronauta, casco de moto,
avisar al apagar la luz…).
• Juguetes lejos a distintas alturas para fijación lejana y movimientos
verticales.
• Dilatación con/sin prescaína, intentar hacerlo día/personal distinto.
• Si niño pequeño: Retinoscopia sin montura, intentar FO sin
blefarostato.
• Si no fiable o algo sospechoso= exploración bajo anestesia.
3
Exploración en estrabismo• Exploración motora:
– Cover test
– Medida de la A/C
– Punto próximo de convergencia
– Movimientos oculares (MOE)
• Exploración Sensorial:
-Fusión sensorial:
-Plana (luces de Worth).
-Estereopsis (Titmus, TNO, Sinoptóforo)
• Fusión motora
Test 20DP BE (explora converg) o BI (diverg) en
ojo dominante
Por supuesto: Exploración de AV,
FO, BMC…etc!!!
-BI induce movimiento del ojo adentro, a esto le sigue un mov
compensador de divergencia para mantener la fusión
-BE induce un movimiento hacia fuera, a esto le sigue un mov
de convergencia para mantener la fusión
Cover test
• De lejos (letras aleatorias del 0,6)
• De cerca (optotipos adhesivos en gafa o
nariz).
• Oclusor (no el pulgar)
• Prismas
5
Exploración motora:
-Cover
-AC/C
-PPC
-MOE
6
1mm = 7º
7
Cover Test
• Cover-uncover: diferenciar forias de
tropias.
• Cover alterno: medir cuantía y dirección
de la tropia.
• Neutralizar el movimiento con prismas
(vértice hacia donde esté la desviación, o
base hacia donde no esté (BE en endo, BI
en exo, Bsup en hipo y Binf en hiper)
8
Exploración motora:
-Cover
-AC/C
-PPC
-MOE
Videos
1,2,3,4,5
• Medida de la AC/C:Hacerlo si veo ángulo distinto de lejos que de cerca.
Se hace con el método del gradiente:
Optotipo de 0,5 a 5 metros
Mido ángulo csc (A1) (- exo, + endo)
Pongo lente -3 esf (que induce una acomodación de 3D) y
mido ángulo (A2)
AC/A= A2-A1 / 3
Ej: ángulo csc=+6DP.
ángulo con el -3 esf = +12DP
AC/C=12-6 /3=2D
Lo normal= entre 3 y 5 DP
Con este método se mide la convergencia acomodativa (la +
imp) (la hay también proximal, tónica y fusional).
• Punto próximo de convergenciaPongo objeto a 50 cm y lo voy acercando hasta que un ojo (el
no dominante) diverge mientras el otro sigue convergiendo. Lo
normal: 10 cm.
Exploración motora:
-Cover
-AC/C
-PPC
-MOE
10
Exploración sensorial:
-Fusión sensorial
-Plana o en 2D:Luces de worth
-Relieve o en 3D: Titmus, TNO.
-Fusión motora:
Test de 20DP BE
Fusión sensorial 2D:
Luces de Worth-No abusar del test (se lo aprenden), no darle pistas, hacerlo con luz y a oscuras.
• Estereopsis:
– No abusar, se lo aprenden.
– TNO (mariposa), Titmus (mosca, animales,
círculos)
– Frisby (no necesita gafas)
– Sinoptóforo
• Fusión motora:• Endos: pongo prisma que induzca más endo (BI) (valora la
divergencia fusional)
• Exos: prisma BE (induce más exo)(valora la convergencia
fusional)
• Veo hasta que potencia del prisma el paciente ya no recobra
la fusión (pq suprima o porque vea doble).Convergencia
fusional normal:30DP. Divergencia fusional:12DP 11
Exploración sensorial:
-Fusión sensorial
-Plana o en 2D:Luces de worth
-Relieve o en 3D: Titmus, TNO.
-Fusión motora:
Test de 20DP BE
SINOPTOFORO
Antes de proceder con el sinoptóforo hay que saber:
- AV corregida.
-Refracción
-Medida aproximada del ángulo mediante test de Hirschberg, cover test y prismas.
-Se necesita colaboración (>4 años)
La exploración se lleva a cabo con sus gafas, con la distancia interpupilar adecuada y sentado cómodamente.
-Medida del ángulo de estrabismo (convergente, divergente, verticales):
Pongo miras de percepción simultanea (loro/jaula, soldado/garita). El loro/soldado lo pongo en el ojo “vago” y la jaula
/garita en el dominante.
Presento alternativamente uno y otro como haciendo un cover alterno.
El ángulo objetivo es el que yo veo en ese cover.
El ángulo subjetivo es aquel en el que el paciente mete el loro en la jaula o bien salta al otro lado (en ese caso, el número
de grados en que el loro está desaparecido, indica la extensión del escotoma de supresión).
Si los dos ángulos son iguales, es que existe CRN (correspondencia retiniana normal) y si no, es que existe CRA
(correspondencia retiniana anómala) y esa diferencia se llama Angulo de anomalía.
-Medida de la sensorialidad (en orden creciente)
1-Percepción simultanea:
Se presentan dos figuras distintas en las que se persigue siempre lo mismo: meter una dentro de otra (loro/jaula,
soldado/garita). Pongo el objeto que debe “entrar” (loro, soldado), en el ojo “vago”.
2-Fusión:
Pongo una pareja de figuras que se diferencian en un detalle y el paciente tiene que unirlas cerebralmente hasta ver una
figura final con los dos elementos diferenciales. Ej rana con libélulas y rana con flores en el agua./ niño con flores y
cubo. Debe ver una sola rana que tiene a la vez libélulas y flores o un solo niño con un cubo y unas flores.
3-Estereopsis:
Son 2 miras de fusión ligeramente descentradas y por tanto recayendo sobre dos puntos retinianos distintos. La fusión de
las dos da una impresión estereoscópica. Para que haya estereopsis hace falta fusión.
-Medida de la amplitud de acomodación-convergencia:
Pongo miras de fusión (Niño con flores y cubo./rana con flores y libelulas)
Pongo los 2 brazos del sinoptóforo a cero, fijo los dos pivotes y le doy a las roscas laterales. Pregunto si sigue viendo a la
vez el niño con las flores y con el cubo. Es normal que vea dos niños a partir de + 10 o+15º. Si los pierde o ve doble antes
de esos 10º/15º, es que tiene insuficiencia de convergencia.
12
13
-Ley de Sherrington: de inhibición recíproca (del antagonista homolateral) (me
opongo al enemigo del mismo lado)
-Ley de Hering: de igualdad de inervación entre los yunta (agonistas
contralaterales) (hago lo mismo que amigos del otro lado)
-Estrabismo comitante (ángulo no varía) e incomitante (ángulo varía según las
posiciones de la mirada (sdes alfabéticos, parálisis, restrictivos…)
-Desviación primaria y secundaria (al fijar ojo sano, al fijar ojo afecto)
-Inervacional: Parálisis/paresias. Causas supranucleares, nucleares e
infranucleares.
-Mecánico: Problema orbitario (músculo, tejido blando, hueso),congénito,
traumático, quirúrgico , enfs sistémicas.
-Microestrabismo: 4-5º
Recuerdo anatómico y fisiológico
14
OD
5,5
6,5
7
7,7
15
-Los rectos superior e inferior forman un
ángulo de 23º con el eje visual y discurren
paralelos al eje orbitario.
-En PPM: RS eleva, intorsiona y adduce.
RI deprime, extorsiona y adduce.
-Cuando ojo está Abducido 23º los ejes
visual y orbitario coinciden por lo que ésta es
la posición ideal para valorar la función
principal de los rectos: ELEVACIÓN Y
DEPRESIÓN.
-Cuando ojo ADDucido 67º ahí solo actúan
como rotadores (interna el RS y rota ext el
RI)
-EN PPM: OS intorsiona, deprime y
abducce. O inf extorsiona, eleva y
abduce.
-Si ojo está ADDucido 51º el OS actúa
solo como depresor y el Oinf como
elevador.
-Si ojo está 39º Abducido ahí solo
actúan como torsionadores (interna el
OS y ext el Oinf)
16
17
18
19
20
21
22
Video 6
23
AMBLIOPÍA
Causas:
-Estrábica: La mas frecuente
-Ametrópica: Defectos de refracción importantes (generalmente hipermetropías y astigmatismo).
-Anisometrópica: puede ser causada por diferencias mayores de 1,5 D.
-Nistágmica
-Por deprivación: existe un factor orgánico asociado.
-Sin causa aparente: microestrabismos.
-Según la AV se puede clasificar:
Profunda: 0,05-0,16.
Media: 0,2-0,5
Ligera: >0,5.
Hay que destacar que la AV angular (optotipos uno por uno) es superior a la AV habitual (fenómeno
de crowding).
Exploración:
-Exploración de la AV y tipo de fijación.
-Refracción subjetiva y con cicloplejia:
-Ciclopléjico: en no estrábicos, exotropias, endos miopes, refracción inicial.
Instilarlo cada 5 minutos un total de 3 veces y valorar su maximo efecto a los 30 minutos.
-Atropina 0,5%: endotropias, menores de 4 años con hipermetropía, iris muy
pigmentados. 3 dias antes cada 12 horas
-BMC, FO, pupilas...etc para descartar causas orgánicas de la ambliopía
24
Test de dos primas BI de 12 y 15 DP
Más útil que el del prisma vertical de 15DP
25
AMBLIOPÍA. TRATAMIENTO:
-RÉGIMEN:
< 1 año: 3:1. 2 años: 4:1. 3-4 años: tapar + ojo dominante.
ADVERTIR la posibilidad de producir una endotropia en un paciente que
estaba en ortoforia o ligera endo.
NIÑO PREVERBAL ¿test para ver si es ambliope?
-PRIMERO PONER GAFAS. PUEDEN MEJORAR LA AV SOLO CON ELLAS.
-TIEMPO PARCHES :
-Pauta inicial: Antes:”1 semana por año de vida”. Ahora: 2-6 horas horas al día con actividad cercana.
-Según Edad (pequeños: 2 horas, mayores: 6 horas)
-Según Grado de ambliopía (ligeras: 2 horas. Moder-Graves: 6-8 horas o incluso más si no mejora en
1 mes).
-Más horas si con lo que hayamos empezado no mejora (se supone buen cumplimiento).
-¿Hasta cuando?
-Hasta que AV sea igual o se diferencie 1 línea.
-Hasta los 10 años (controversia, pdo crítico de desarrollo visual:7 años, no estudios
prospectivos).
-Reducción progresiva. Rev cada 2-3 m en mayores y menos frecuentemente en pequeños.
-PENALIZACIÓN: Se emplea si no colaboran para parches. Hipermétropes. No niños pequeños (no podemos saber AV del ojo
penalizado). Para ambliopía severa el tema es controvertido.
Existe la penalización óptica con/sin atropina. Primero se prueba solo con atropina y si no mejora se añade penalización óptica.
Otros tipos (laca, fixo, filtros…): para mantenimiento.
-Atropina: Hacer actividades cercanas.1 gota al día el fin de semana y si no mejora >5 letras,
ponerla diariamente 5 semanas. No en Sde Down.
-Total: Hipocorregir el ojo director 4-6 dioptrías añadiendo atropina a ese ojo. Indicación: En Ambliopías moderadas es
como un parche y se tolera mejor por la familia.
-Penalización de lejos y penalización ligera: consiste en hipercorregir el ojo director en +1D a +3D. En Ambliopía
moderada o mantenimiento
26
27
-El 50% no mejorará de 0,6-0,7.
-Siempre comprobar FO si no mejoran con ningún tipo de tratamiento.
-Si AV < a 0,5= Cristales policarbonato.
-Irritación de la piel: Cremas de aloe. Cambiar orientación del parche. Parches
Coverlet-Lite.
-Ambliopía iatrogénica: Discontinuar el tratamiento 48 horas y reducir el ritmo de
oclusión pero no invertirlo.
-Recordarles que este tratamiento evitará ceguera si al ojo bueno le pasara algo.
28
29
GUIA PARA LA PRESCRIPCION DE
GAFAS EN NIÑOS (según AAPOS)
MIOPÍA (SIMÉTRICA):
0-1año: >-5 D
1-2 años: >-4 D
2-3 años: >-3 D
HIPERMETROPIA
(SIMETRICA/ORTOFORIA):
0-1 año: >6 D
1-2 años: >5 D
2-3 años: >4,50 D
HIPERMETROPIA (ACOMODATIVA DE
aprox 15º):
0-1 años: >+3D
1-2 años:>-+2 D
2-3 años: >+1,50
ASTIGMATISMO (SIMETRICO):
0-1 año: >3 D
1-2 años: >2,5 D
2-3 años: >2 D
ANISOMETROPIA:
-MIOPICA:
0-1 año: >2,50
1-2 años:>2,50
2-3 años:>2D
-HIPERMETROPIA:
0-1 año: >+2,50 D
1-2 años:> +2
2-3 años:>+1,50D
-ASTIGMATISMO:
0-1 año: >2,50 D
1-2 años:> 2
2-3 años:>2D
Exotropias
30
31
Exotropia sensorial aparece si existe
obstáculo sensorial (en niños mayores y
adultos).
En niños chicos aparece con + frec
endotropia
32
Exo sensorial infantil.
Más rara que la endo
Angulos de >20º
Asociación a problemas neurologicos
33
Exotropia asociado a defecto refractivo
(miopía)
La gafa hace que aumente la convergencia
acomodativa fusional y así disminuya la
exo.
34
AV: 1,2 AO
Arriba está fijando con OD
Al cover del OD el OI no se
mueve
No hay estrabismo real, es un angulo kappa +
Es un pseudoestrabismo por angulo kappa +
35
ANGULO KAPPA: es el ángulo
existente entre el eje visual (q cae en
la fóvea) y el eje anatómico.
Normal: ángulo kappa de +5º (ojos
ligeramente abducidos (ligera
exo=reflejo corneal (que deriva del
reflejo foveal) cae algo nasalmente.
Angulo kappa negativo=ojos
ligeramente adducidos=parece endo
36
Exo idem de lejos que de cerca = exo básica
37
Exo
lejos.
Orto
cerca
38
Exceso divergencia
lejos
cerca¿cómo
desenmascaramos
la divergencia?
39
Solo se ve exo OD
cuando fija el OI
Cuando fija el OD no se ve exo del OI
Defecto acomodativo asimétrico que
induce acomodación asimétrica.
DHD (suelen ser
exos)
40
TRATAMIENTO EXOTROPIAS
EXOTROPIA INFANTIL
EXOTROPIA SENSORIAL
EXOTROPIA CONSECUTIVA
EDI
INSUFICIENCIA DE CONVERGENCIA
41
EXOTROPIA INFANTIL
Características similares a Endotropia esencial “congénita” infantil
6 primeros meses de vida (no “congénita”)
Es muy infrecuente
Angulo grande (35-60 DP), constante.
Aun operando desarrollan escasa fusión y estereopsis
Asociadas frecuentemente: DVD y DHD
Asociado a prematuridad y problemas neurológicos
Tratamiento:
-Corregir defectos refractivos.
-Tratar ambliopía
-Retros Rectos Laterales 7 mm
42
EXOTROPIA SENSORIAL
Como consecuencia de la interrupción en la fusión (ej. opacidad de medios). La
configuración anatómica de la órbita favorece la posición de exotropia.
EXOTROPIA CONSECUTIVA
A cirugía de endotropia. Suponemos que no hay músculo deslizado
Tratamiento:
-Disminuir la hipermetropía. Corregir la miopía.
-Prismas BI
-Cirugía:
Preferente sobre músculos no operados.
Deshacer lo hecho (reponer los rectos medios, incluso avanzándolos
2 mm en su inserción primitiva, corrige como una resección del RM (1mm = 5º).
DHD
Exo mayor cuando fija un ojo que con el otro (en ausencia de restricción, anisometropía
o parálisis)
43
EXOTROPIA INTERMITENTE
18 meses-4 años de vida
Normalmente no tienen Diplopia porque suprimen ojo desviado pero otros (sobre todo
los adultos): diplopia, astenopia, dolor de cabeza…
Guiñan ojo sobre todo con luz brillante (“Fotalgia” o fotofobia (causa?), que no cesa tras
Q) y en mirada lejana
Ambliopía : rara a no ser que exista anisometropía.
Angulo y frecuencia varía según sea el control (fatigados, por la tarde: peor)
Ver la motilidad ANTES de tomar la AV para ver ángulo sin la disociación que supone la
toma de la AV (al tapar).
Preguntar a los padres. Con el stress de la consulta puede que tuerzan menos.
La MAGNITUD de la desviación nos dice QUE tratamiento es necesario y LA
FRECUENCIA DE LA DESVIACIÓN nos dice SI el tratamiento es necesario.
Bien controlado: TEST DE MARLOW y refijación rápida. < 50% de las horas del día (o <
de 5 veces al dia), solo de lejos y solo cuando está cansado: no Q.
44
Hacer medidas de Lejos y de Cerca. Con un +3 esf y tras oclusión prolongada.
Medir con un +3 esf AO para eliminar convergencia acomodativa:
Si veo que de cerca el ángulo es menor que de lejos debo ver qué pasa al eliminar la
convergencia fusional que me puede estar camuflando el ángulo:
-Si con el +3 esf la exo de cerca es igual que la de lejos es una “Exotropia Básica”.
-Si con el +3 esf la exo de cerca es menor que de lejos: ojo! Riesgo de endotropia
consecutiva.
Medir tras oclusión prolongada 45 min-1 h.(Test d Marlow)(para romper convergencia
fusional)
45
TRATAMIENTO EDI
-Corregir miopía y astigmatismo a tope. Hipocorregir hipermetropía 1D.
-Si ambliopía : tapar según protocolos habituales.
-En niños pequeños < 7 a:
Tapar 3-4 horas al día 1-2 meses (para mejorar el control de la exo, no por ambliopía. Si
alterna: oclusión alternante. Si hay preferencia de fijación sin ambliopía: Tapar 3/2:1
-Medidas temporales:
-Hipercorrección miópica 1-2 D (lente negativa= estimula
acomodación/convergencia=disminuye exo).
-Prismas de 2,5-3DP BI en cada cristal
Estas medidas se toleran mal en niños mayores
-Cirugía:
Controversia en cuanto a la edad.
Se debe demorar la Q en un niño inmaduro visualmente (< 4 a) siempre que éste
controle la exo con medidas no Qcas y operarlo si no existe control de la exo.
Objetivo: recuperar la VB. Quedarse con < de 10DP
46
Exotropia básica:
Medir ángulo a larga distancia y
postoclusión 1 h.
Retro Rectos Laterales sobre el
ángulo medido así (ángulo máximo)
47
48
Exotropia más de lejos que de cerca por tener una AC/C alta:
-Bifocal con lente – en la parte superior:
Hipercorrección miópica para corregir la exo de lejos pero con Bifocal (ya que si
no, la hipercorrección miópica inducirá una endo de cerca) hasta la adolescencia
ya que ahí la AC/C se normaliza.
-Retros RsLs con Faden Rs Ms
Exotropia más de cerca que de lejos (Insuficiencia de convergencia):
Mido la amplitud de la convergencia fusional con primas de BE (inducen más exo y
veo cómo recobra la fusión). Lo normal:15º.
-Ejercicios de convergencia (Busca en youtube: “Brock String training video”).
-Bifocal con lente – en la parte inferior (o prisma BI, en mayores)
-Resección RsMs 3-6 mm?
-Retros Rs Ls o Retro/resecc sobre el ángulo de lejos y tratar con prismas la
desviación residual que quede de cerca (Advertirlo!)
-Retros RsLs sobre ángulo de lejos asociado a desplazamiento inferior (para
inducir una V que facilite la lectura)
49
CIFRAS MÁXIMAS Y MÍNIMAS DE MUSCULOS RECTOS:
Recto Medio:
Retro máxima:12mm
Retro mínima: 2 mm
Resecc máxima: 7-9 mm
Resecc mínima: 4 mm
Recto Lateral:
Retro máxima:9-12mm
Retro mínima: 5 mm
Resecc máxima: 10-12 mm
Resecc mínima: 4 mm
Rectos verticales:
Máximas: retro y resecc: 5 mm
Mínimas: retro y resecc: 2 mm
OTRAS CIFRAS:
Retro RM: 1mm corrige:2-3º
Resecc RM: 1mm corrige 3-5º
Retro RL: 1mm corrige 1º
Resecc RL: 1 mm corrige 1,5º
50
SINDROMES ALFABÉTICOS
Causas:
1-Hiperfunción de oblicuos
-Del OI en V (endo/exo)
-Del OS en A (endo/exo)
2-Anomalías orbitarias (Crouzon…)
3-Déficit addución con exo de larga evolución (X)
4-Laxitud muscular o anomalías (ausencia OS)
5-Primaria (nada de lo anterior, anomalía en
la inserción de los rectos ?)
51
Exo A sin hiperfunción OSup
exo V (los ojos están + rectos abajo por tanto niño sube la barbilla)
Barbilla arriba, exo arriba, nada
abajo
53
Exo V
Hiperfuncion oblicuos
inferiores
54
Exo V.
Hiperfunc oblicuos
infs
55Exo AHiperfunción de O Sups
56
Exo A
Hipo oblicuos
inferiores
Frecuente en niños neurológicos
57
Pequeña exo en ppm y arriba
Mucha exo abajo
Hiperfuncion OsupPatrón en lambda
A veces por malposición de los Rectos Laterales
58
Está buscando
poner ojos arriba Tiene endo V
59Endo V ¿hay hiperfuncion de oblicuos inferiores? Síiiii
60
Endo A.
Oblicuos normales
61
Endo V con hiperfuncion Ob infs e hipoacción OS (abajo ojo baja
poco)
62
Endo A con hipofunción OI (arriba ojo poco elevado) e hiperfunción OS (abajo ojo muy
adducido)
63
Endo A (peor sin gafas= barbilla más elevada). Ojos
más rectos abajo (eleva barbilla para compensar)
64Sde en Y. Por tensión/malposición de los Rs Ls o bien por
hiperfunción de ob inf.
65
Patrón en X. Limitación de adducción e Hiperfuncion OS aunque en realidad
esto es porque los Rs Ls se contracturan (= Sde del RL “tirante”)(hacer
avance rectos medios y/o retro RsLs)
66
SÍNDROMES ENDO V y EXO A SON
LOS PEORES PORQUE DIFICULTAN
LA LECTURA
LA BARBILLA EN AMBOS CASOS
ESTÁ ABAJO.
67
Para eliminar elevación /depresión de barbilla. Por estética.
-Si hiperfunción Oblicuo Inferior: APT, miectomía
-Si Hiper OS: Tenectomia OS (cuidado en pac con VB y 3D porque podemos inducir
exciclotorsión que induzca diplopia)
-En X: avanzar rectos medios y/o retro Rs Ls (no tocar oblicuos aquí)
-Añadir cirugía horizontal si endo/exo
TRATAMIENTO SDES ALFABETICOS
68
ENDOTROPIAS
69
Fijación alternante
70Pseudoestrabismo
71Ciancia (con nistagmo) Fija en Add para disminuir el nistagmo, angulo
grande, no componente acomodativo, refraccion normal, alternante.
DD endotropia tipo Ciancia con bloqueo nistagmo
en endotropia
La miosis y los
registros en EOG
72
¿acomodativo puro o parcialmente acomodativo?
Parcialmente acomodativo
73
Bifocal mal adaptado
74
Endo acomodativa
1/3= gafas lo corrigen totalmente
1/3= Q
1/3=parte gafa y parte Q
75
SIEMPRE QUE TENGAMOS UNA
ENDOTROPIA MAYOR DE LEJOS QUE DE CERCA
PENSAR EN UNA INSUFICIENCIA DE LA
DIVERGENCIA
PROBLEMA NEUROLOGIVO GRAVE
76
CURACIÓN ESTRABISMO:
-Restauración VB
-Ortoforia o foria asintomática
-AV normal AO
-Estereoagudeza
-CRN
-Fusión motora bifoveal estable ANTES DE LA CIRUGÍA DEBEMOS
TENER ESTA INFORMACIÓN:
-Demostrar desviación estable y grande
-Ausencia de factor acomodativo
-Fijación alternante tras tratamiento de la
ambliopía
-Identificar patrones A y V
77
TRATAMIENTO ENDOTROPIAS
-Tener en cuenta EDAD DE APARICION y DURACIÓN: Peor pronostico si precoz (NO
VB)(advertirlo)
-Estado neurológico del Niño (endos de niños con parálisis cerebral son difíciles de corregir por
variabilidad en ángulo y medidas casi imposibles) (ahí, demorar la cirugía hasta estabilización y
medidas fiables).
-Clasificación:
-Endotropia acomodativa (total, parcial)
-Endotropia infantil primaria (“congénita”)
-Endotropia intermitente esencial (no acomodativa adquirida)
-Endotropia consecutiva a cirugía de exotropia
-Endotropia por insuficiencia de la Divergencia
-Endotropia en miopía
78
-Endotropia Infantil (“congénita”) (Síndrome de Ciancia):
Angulo grande (>15º), Constante, Presente ya a los 6 meses
(no al nacer).
Neurológicamente normal. Nistagmo a la AB y latente o manifiesto.
Refracción normal para su edad (+2,5 D)
Fijación cruzada (“pseudoparálisis” VI par =ducciones normales)
DVD, Hiperfunc Oinfs (a veces éstos aparecen después advertirlo!)
1º Tratar ambliopía (lo sabremos a esta edad por la fijación preferente por un
ojo). Si no mejora nada la fijación tras ocluir el ojo bueno=Asegurarse de que no hay
causa “orgánica” para la endotropia. Si mejora, hacer oclusión horaria alternante (o
sectores) hasta la cirugía.
Tratamiento Qco: A los 2 años. Retroinserción Rectos medios no más de 6
mm (si Hiperfunc OInfs=APT AAOO).
Tras la Q puede aparecer componente acomodativo=gafas=Advertirlo
a los padres!
79
ENDOTROPIA ACOMODATIVA:
Edad: 2-3 años (tamb < 2a).“Prueba rápida” para ver si hay un componente
acomodativo: poner un +3 esf AO y ver si disminuye el ángulo de cerca y éste se
iguala al lejano. Cesa a los 10-12 años (no todos). Tras un periodo de controlarse con
gafas pueden deteriorarse (progresivamente, si brusco: ojo!) y necesitar cirugía (sobre
todo si inicio< 2 a).
-EA refractiva (AC/C normal): Si la divergencia fusional es buena tendremos
solo una endoforia, si la DF es insuficiente tendremos una endotropia.Corregir a tope
la hipermetropía y reducir gradualmente (si está controlado (< 8DP)) a partir de los 6 a
para facilitar el desarrollo de una buena divergencia fusional.
-EA no refractiva (AC/C alta):Endo > de cerca no relacionado con defecto
refractivo. Bifocales con +2,50-3D (en la receta poner cómo).
-EA hipoacomodativa (existe una debilidad en la acomodación 1ª o 2ª y es
el propio esfuerzo acomodativo para intentar compensarla el que produce la endo, ej.
niños afáquicos)
80
ENDOTROPIA INTERMITENTE ESENCIAL (NO ACOMODATIVA ADQUIRIDA):
Niños mayores de 2 años. Endoforia o Endotropia intermitente que varía según sea el
estado de la DF (si más cansados= endo).
Normalmente no es brusca (en ese caso: ojo! posible problema en SNC). A veces
ocasionada por interrupción artificial en la fusión (Advertirlo al tapar en Urgencias)
No Hiperf oblicuos ni DVD
Tratamiento:
-Prismas BE (solo provisionales)
-Gafas (si hipermetropía, por si “acaso”)
-Cirugía
ENDOTROPIA CONSECUTIVA A CIRUGÍA DE EXOTROPIA:
Ver que la ABDUCCION no esté limitada. Deseable endo tras Q de exo pero si < 10º.
Prevenirla midiendo en EXOS el ángulo de L y el de C con el +3 esf y no operando
exos en < 4 a.
Si > 10º > de 2 semanas postcirugía: Tapar. Corregir la hipermetropía.
Si persiste > 6 sem-6m: operar preferentemente sobre músculos no operados. Retro
RM 3mm.A veces: deshacer lo hecho.
81
ENDOTROPIA POR INSUFICIENCIA DE LA DIVERGENCIA
Endotropia mayor de LEJOS que de cerca
Traumatismo craneal, HPTCIC, Otros problemas SNC
RMN!!!
ENDOTROPIA EN MIOPIA
En miopes de > 15 d hay una endo progresiva con limitación de la
AB (dd con parálisis VI par) por un componente restrictivo (tamb
vertical). Al ppio al paciente tiene diplopia de lejos y luego de
cerca. Los ojos están adducidos, rectos medios tensos y test de
ducción+.
Tto: Prismas (incluso desp de Q), Q:Retro RsMs con/sin resecc
RsLs.
82
83
DVD OI
Desviación que no cumple las
leyes. Si tapo OI el OD debería
estar en hipotropia.
Asociado a endotropia congénita
en el 90%. Es Bilateral y
asimétrico.
El movimiento de elevación es
lento, asociado a excicloducción
y nistagmo latente.
El ojo puede desviarse en ab y
ad.
Asociado a hiperfunción Oblicuo
inferior (ahí la hiperdesviación es
mayor en Aducción)
Tratamiento:
-Retro recto superior AAOO.
-Resecc R Inf
-Apt si hiper oblicuo inf asociada
84
Hiper aumenta
al inclinar
cabeza al
mismo lado (maniobra
antibielchowsky)
85DVD OD.
Fijando con OI el OD se va arriba
Cuando fija OD, el OI no está hipotrópico
86
Fijando OI el OD se va arriba
Fijando OD el OI se va arriba
DVD bilateral
87
SINDROMES RESTRICTIVOS
Algunos deberían llamarse “Sde de inervación anómala de los MOE”
Video 7
88
Endo OI Abd limitada OIDisminucion hendidura
al adducir OI
DUANE I OI
DD parálisis VI par Iz:
-Ausencia de disminución hendidura en ADD
-Endo al fijar OI mucho mayor
-Test ducción forzada
-Paralisis VI par es menos frec que Duane
10% AD. Esporádicos.
Mujeres, 60% Oizq.
El RL recibe inervación del III par
89
DUANE I
OI
Descartar anomalías en audición.
Otras asociaciones: Espina bifida cervical, Chiari
I, Goldenhar, Hemiatrofia facial, Artrogriposis
congénita, defectos de la oreja, pies, manos.
Ojos: anomalías pupilares, hipoplasia
iris, coloboma, distiquiasis, lágrimas cocodrilo, microftalmos.
90
EXO OIAdd limitada, hendidura
disminuye ABD normal
Duane II
91
Duane
II
92DUANE I BILATERAL
93
OI no add con
disminucion de
hendidura en Add OI no abd
DUANE III OI
Si existe poca tortícolis o no estrabismo en ppm, puede pasar
desapercibido hasta que niño sea mayor
94
Duane I
El OD al intentar adducir se va para arriba (upshoot) o para abajo (downshoot) por
coinervación del RL y RS (1ª foto) o RL y Rinf/ob inf (2ª foto)
95
Duane OI (no abd, disminución de hendidura al ADD)
con UPSHOT a la add.
96
Limitación elevación OD SOLO en addución
Brown OD
90% Unilateral
-Congénito
-Trauma
-Sinusitis
-Intermitente (Click
sindrome)
-AR (ahí qué
tratamiento???)
Un 10% puede quitarse
espontáneamente.
-Exo V
-Cabeza con barbilla arriba y discreta
inclinación al lado afecto
-PROPTOSIS EN EL INTENTO DE
ELEVAR
-DD: parálisis del oblicuo inferior (test
de ducción, no proptosis al elevar)
97
BROWN.
PROPTOSIS EN EL INTENTO DE ELEVAR (MUY CARACTERÍSTICO)
98Brown bilateral. 10% casos
99
OI no eleva en addución, sí en ABd
Brown OI. Da una exo V (“chin up”, busca poner ojos abajo)
TTO: NO OPERAR SI NO EXISTE HIPOTROPIA O TORTICOLIS EXAGERADA.
A veces mejoran a partir de los 12 años.
Tenectomía del oblicuo superior
Expansor silicona
Afilamiento.
100
Sde fibrosis congénita I
Ojos no elevan por encima de la línea media.
ppm: hipotropia ao y exo
Mal desarrollo del nucleo del III par. AD. Alter en cromosoma 12.
101
Exo con limitación:
-Add ao
-Elevación ao
-Depresión ao
Mutación gen ARIX 11q13 con mal desarrollo núcleos III
y IV. Puede existir miosis bilateral.
Fibrosis II
102
Fibrosis
congénita
de los
MOE
(CFEOM)
No eleva y baja muy
poco. Cuando eleva los
ojos paradójicamente se
adducen y abajo se
abducen.
103
PARTE II:
-TRATAMIENTO ESTRABISMO
-CIRUGÍA: CIFRAS
ORIENTATIVAS
-TORTICOLIS
-ESTRABISMO PARALITICO
-ESTRABISMO SUPRANUCLEAR
TORTICOLIS
104
Hay que descartar otras causas aparte de la ocular:
-Otológicas
-Neurológicas (tumores médula espinal, tumores fosa post,
siringomielia, malformaciones)
-Contraturas ECM
-Idiopáticas
Oculares:
-Síndromes restrictivos
-Parálisis
-Nistagmo
-Astigmatismo
-Pérdida de visión de un ojo
105
ESTRABISMO PARALÍTICO
-Complicado de solucionar ya que la incomitancia no se puede tratar con
prismas o cirugía standard.
-PRINCIPIOS BÁSICOS:
1-Mejorar la movilidad del ojo afecto
2-Equilibrar los músculos yunta
3-Minimizar la creación de una nueva incomitancia.
-Determinar la función residual del músculo para saber cómo actuar (retros,
resecc, trasposiciones).
-Determinar la dirección donde la desviación es mayor para saber qué
músculo-s tocar.
106
BUENA FUNCIÓN MUSCULAR (LIMITACIÓN LEVE DE LA
DUCCIÓN):
-Resecc músculo parético
o
-Retro del yunta hiperactivo
o
-Retro del antagonista ipsilateral hiperactivo
TAMBIEN HAY QUE VER EN QUE POSICIÓN LA
DESVIACIÓN ES MAYOR:
-Si es mayor en el campo del músculo afecto:
-Resecc musculo parético/retro del yunta
-Si es mayor en el campo del antagonista:
Retro del antagonista
Ejemplo: En paresia del OS:
-Si la desviación es mayor en el campo del antagonista (O
inf) (mirada arriba): Debilitar el antagonista (Retro del Oinf)
-Si la desviación es mayor en el campo del músculo parético
(mirada abajo): Refuerzo del músculo parético (Resecc del
OS) retro del yunta contralateral (r inf )
107
MODERADA FUNCIÓN MUSCULAR (función afectada 50%-75%):
-Resecc del parético
y
-Retro del antagonista ipsilateral o retro/Faden del yunta contralateral
y/o
-Retro del antagonista del yunta contralateral
Debilitar el antagonista ipsilateral mejora la situación en ppm pero en las versiones lo
empeoramos (el ojo ahora no se mueve para ningún lado) por lo que en estas parálisis
moderadas es mejor debilitar el YUNTA CONTRALATERAL
PRINCIPIOS BÁSICOS:
1-Mejorar la movilidad del ojo afecto
2-Equilibrar los músculos yunta
3-Minimizar la creación de una nueva incomitancia.
NULA FUNCIÓN MUSCULAR:
-Resecciones grandes del parético con Retro del yunta contralateral con
Retro del antagonista del yunta contralateral
y/o
-Trasposiciones (no trasponer músculos sin función, ej en III par)
Para ver qué función residual tiene el músculo parético es útil la toxina botulínica
inyectándola en el antagonista ipsilateral para relajarlo.
108
109
Sde Moebius
Parálisis motilidad horizontal y parálisis del VII par aunque puede haber otras parálisis
110
-Focomelia
-Hipoplasia pectoral
ipsilateral (Sde
Poland) Hipoplasia XII
par
Tratamiento:
-Evitar ulcera corneal (paralisis VII y a veces del V (anestesia corneal))
-Retroinserciones grandes de ambos RsMs ( a veces también resecc RL o
transposiciones)
111
III par congénito
-Trauma
obstétrico
-Problema
intrauterino
Ambliopía +++
112
Hipo OI en ppm, ptosis
No eleva OI ni en add ni en abd
Parálisis división sup del III par Traumatismos, meningitis
113
III par completo
OD
Exo en PPM, no adduce, no eleva , no baja, ABD normal
Video 17
114
Exo y ptosis OD. En ppm OD no eleva, no baja , no adduce
III par completo OD
115
Ptosis y exo OD
Al intentar ADD el párpado se eleva
(signo de “pseudo Von Graefe”)
Regeneración aberrante del III par, por regeneración anómala
entre elevador parpado y la división inferior del III par
Video 9
116
Regeneración aberrante III par
Ptosis y exo OD
El párpado OD se eleva cuando intenta adducir el ojo
117
Ab OI
limitada
Paresia VI par IzqVideo 18
118
Parálisis total VI par OI
(muy raras en niños)
Diagnóstico diferencial:
-Duane I (aquí el ángulo de desviación es menor, hay cambios en fisura
palpebral y retracción del ojo).
-Sde. De Ciancia
-Bloqueo de Nistagmo en endotropia.
En niños una limitación de la AB es un Duane I mientras no se demuestre lo
contrario.
Causas: Tumor, Gradenigo, Traumática
119
Parálisis VI par Bilateral
DD en niños:
Duane bilateral, Sde CianciaVideo 19
120
Escala parálisis abducción
-1 (25%) 0
-2 (50%)
-3 (75%)-4
(100%)
121
Grados función oblicuos inf
+4 +3+2
-2 -3-4
+1-1
122
Grados de función OSD
+4
+3
+2
-1-2 -3
123
Hiperfuncion ob inf OI de +3
124
125
PARESIA IV PAR:-ETIOLOGÍA:
-CONGÉNITA (unilateral, buena fusión vertical, asimetría facial)
-ADQUIRIDA (bilateral, mala fusión, barbilla abajo, patron V): SI
NO ES TRAUMÁTICA PUEDE SER LESION PERIACUEDUCTAL
-SINTOMAS:
-EXPLORACIÓN:
-CLASIFICACIÓN
-TRATAMIENTO
Video 8
126
127
Torticolis desaparece al ocluir el ojo afecto (no al ocluir el otro)
128
Torticolis a la derecha, hipertropia Iz , Bielschowsky + a la izq
Paralisis
OSI
Hiper O inf Iz
Limitación depresión en
adducion OI
129
Tortícolis a la derecha
bielschowsky iz +,
hiperfuncion O inf OI
Postcirugía de APT
OInf OI
-Torticolis izquierda
-Hiperfunción O inf
Derecho
130
Limitacion depresión en add OI
Tortícolis a la derecha
Postcirugía
131
132
Hipertropia OI Limitacion depresion
en add OI
Hiperfuncion O inf
OI
Tortícolis a la
derecha (la
cabeza baja hacia
donde el ojo no
baja)
Bielschowsky + iz
133
Hiper ob inf OI
Depresion en ADD limitada
Parálisis OS OI
134
Hiper OIHiper mayor en
ADD (hiperfun O
inf OI)
Bileschoswky + iz
135
136
OS que no furula. O inf
que hiperfunciona
RS que no furula, R inf que
hiperfunciona
Pliegue OS, APT oblicuo ipsi
Retro R Inf contralat
Retro R Sup ipsilat
Otras: refuerzo RI ipsi o debilitar el OS contralat.
137
138
TRATAMIENTO:
1º Componente torsional
2º Componente vertical
3º Componente horizontal
139
Pliegue
OSAPT APT con/sin
pliegue OS
D: Pliegue OS, retro RSup ipsi , retro RInf contralat (ajust)
E: como en C+D (APT con /sin pliegue y retro RS ipsi o
retro RI contra)
CLASIFICACIÓN
DE KNAPP
A, B y C los más
frecuentes.
140
Tipo 1 de Knapp
APT OI
141
Bielschoswky + ambos lados
Hiper D en mirada IzHiper iz en mirada dcha
Paralisis bilateral OS. En ppm puede
existir orto o hiper del ojo + parético.
Exo V
DD: skew, anomalias craneofaciales,
hiper ob inf primaria, DVD.
142
TRANSTORNOS SUPRANUCELARES
-Afectación de estructuras existentes entre la corteza cerebral y los núcleos oculomotores
(FRPP, FLM, CLP y FRM)
-No diplopia
-Reflejos oculovestibulares (ojos de muñeca) normales
-Fenómeno de Bell normal
-Conjugados:
-Horizontales
-Verticales:
-Síndrome de Parinaud.
-Parálisis Supranuclear Progresiva.
-Disconjugados:
-Horizontales:
-OIN
-WEBINO (OIN bilateral)
-Síndrome 1 y medio
-Verticales:
-Desviación oblicua (“Skew deviation”)
-Parálisis doble de los elevadores. 1 y medio Iz OIN iz
-FRM formación reticular mesencefálica
-CLP cintilla longitudinal posterior
-FLM fascículo longitudinal medial
-FRPP formación reticular protuberancial paramedial
143
NEUROANATOMÍA DE LA MOTILIDAD OCULAR
1.Centros corticales:
-Córtex frontal: controla movimientos sacádicos hacia el lado opuesto
-Córtex T-P-O: controla movimientos de seguimiento lento hacia el mismo lado
2.Centros subcorticales:
-Colículo superior: movimientos sacádicos involuntarios y reflejos
-Nucleos del VIII par: movimientos oculocefálicos, NOC y seguimiento lento
-Cerebelo: seguimiento lento
3.Centros integradores del tallo encefálico:
-FRPP: centro integrador de la mirada horizontal
-Nucleo riFLM: centro de la mirada vertical
-Tractos de asociación:
-FLM conecta los nucleos III, IV y VI.
-CBP conecta ambos NriFLM y III par. Participa en reflejos pupilares
4.Vías de la motilidad ocular:
-Vía de mov sacádicos (frontoreticular): de corteza frontal a FRPP opuesta.
-Vía de mov de seguimiento lento (occipitoreticular): del córtex TPO a FRPP
pasando por núcleo del VIII y cerebelo.
-Mirada horizontal: FRPP recibe órdenes de corteza frontal y colículo
(sacadas) o de la c.Occipital y núcleos VIII (seguimiento lento, nistagmo vestibular y
NOC) de ella van ordenes al núcleo del VI par ipsi y al III contralateral (vía FLM)
-Mirada vertical: de porción lateral del nriFLM a subnúcleo III par opuesto (RS
y Oinf) para la mirada arrriba. Para abajo: porción medial del nriFLM a subnucleo III ipsi
(Rinf y Osup).
TPO: temporo-parieto-occipital
CBP: comisura blanca posterior
riFLM: rostral intersticial del FLM
144
145
Comisura
posterior
Protuberancia
Tubérculo
cuadrigémino sup
Cuarto ventrículo
Tercer
ventrículo
146
-FRM formación reticular mesencefálica
-CLP cintilla longitudinal posterior
-FLM fascículo longitudinal medial
-FRPP formación reticular protuberancial paramedial
-Defectos en mirada vertical: lesiones
mesencefálicas
-Defectos en mirada horizontal: lesiones
pontinas.
147
-Conjugados:
-Horizontales
-Verticales:
-Parinaud.
-Parálisis supranuclear progresiva
-Disconjugados:
-Horizontales:
-OIN
-WEBINO
-1 y medio
-Verticales:
-Skew
-Parálisis doble de los elevadores.
CONJUGADOS
-HORIZONTALES: Ictus
-VERTICALES: Parinaud y PSP.
-Sde mesencefálico dorsal o de Parinaud-
Afectación de la CBP
-PPM: orto
-Supraversión no puede, aparece nistagmo de retracción al intentarlo (sí puede
con ojos de muñeca)
-Infraversión normal
-No puede converger
-Pupilas con disociación luz-cerca (no miosis con la luz, sí con la convergencia)
-Retracción palpebral al intentar mirar arriba (signo de Collier)
Video 14
Porque las fibras del reflejo a la luz son más dorsales (se lesionan pues) que las de proximidad (que son más ventrales)
148
Parálisis supranuclear progresiva (PSP):
Enf neurodegenerativa asociada a Parkinson o demencia senil con parálisis lentamente
progresiva de los mov sacádicos, de seguimiento, de la mirada vertical abajo, luego
arriba y finalmente los movimientos horizontales. Los de muñeca se conservan.
Video 21
149
-DISCONJUGADOS:
-Horizontales:
-OIN unilateral: Lesion uni de FLM por
encima de la decusación pontina: Limitación ADD ipsi
AB normal contralat con nistagmo. Convergencia Normal.
-WEBINO (OIN bilateral):limitación ADD AO
con nistagmo de AB AO.
-1 y medio (FLM y FRPP): Lesión pontina
extensa que afecta: FRPP, Núcleo VI y FLM decusado. Existe
parálisis del movimiento horizontal de 1 ojo y parálisis de
medio movimiento horizontal del otro
ojo. No existe ADD ni ABD ipsi, no existe ADD contralat. Solo
existe AB del
ojo contralateral
Video 16
150
Exo ODOI no ADDOD no ADD
WEBINO (Wall Eyed Bilat Internuclear Oftalmoplejia).
No adduce ningún ojo (OIN bilateral).
Lesión ambos FLM que afectan los 2 subnucleos de los
RM
video11
151
No adduce
OI, nistagmo AB
OD OIN Iz
Lesion uni de FLM por encima de la decusación pontina:
-Limitación ADD ipsi
-AB normal contralateral con nistagmo
-Convergencia y verticalidad: Normal
Si es unilat= vascular. OIN bilat= EM
Video 13
OIN
152
1 y medio:
-No mueve ningún ojo
a la dcha (parálisis de
la mirada dcha)
-No adduce OD (OIN
Dcha)
-Solo Abduce OI
153
DISCONJUGADOS:
-Verticales:
-Skew
-Parálisis doble de los elevadores.
Limitación elevación en todas las posiciones de la mirada e hipotropia en plano horizontal.
Doble parálisis de los elevadores (DPE)(R sup y ob Inf). Suele ser supranuclear.
Es mejor decir déficit monocular de la elevación puesto que la causa puede ser también
restrictiva (Rinf).
Hipotropia y ptosis OD
Eleva barbilla
154
Fijando OD hay hipotropia y “ptosis” OI
La ptosis desparece al ocluir OD ( es pues,
pseudoptosis) (se corregirá cuando se corrija el
estrabismo)
Parálisis doble de
los elevadores OI
155
Déficit elevación OD
Se eleva en maniobra
de Bell o sea que en
este caso no es
restrictivo sino que es
supranuclear.
156
Hiper OI
Hiper iz mayor a
la IZHiper Dcha mayor a
la Dcha
SKEW DEVIATION (DESVIACIÓN OBLICUA)
Origen Supranuclear. En este caso tumor cerebelo,
también ataxia y nistagmo.
Diferencia con
parálisis Osup
??
157
Video 20
Bibliografía• Von Noorden GK. Binocular Vision and ocular motility, theory
and management of strabismus. Mosby. 1996.
• Pediatric Ophthalmology, Current thought and practical
guide.Wilson E, Saunders RA, Trivedi RH. Springer. 2009.
• Ferris JD, Davies PE. Surgical Techniques in Ophthalmology:
Strabismus Surgery.Saunders-Elsevier.2007.
• Perea J. Estrabismos. Artes gráficas Toledo. 2006.
• Ferrer J. Estrabismos y ambliopia. Doyma. 1991.
• A base to base induced tropia prism test for detection of
amblyopia: a pilot study. Koklanis K, Le Borth T, Georgievski Z.
JAAPOS. 2010. 14(6). 484-487.
• American Academy Of Ophthalmology. Neuroftalmología.
Elsevier. 2008.
• Spalton. Atlas de Oftalmologia Clinica. Mosby-Doyma. 1995. 158
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