Sesión Clínica: Hiperparatiroidismo Primario

"Varón de 44 años con Fractura Bilateral de Cadera"

II SESIÓN ANATOMO-CLÍNICA 2013

D. Juan Antonio Martos Fornielles (FEA Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Comarcal de La Axarquía)D. Luis Miguel Pérez Belmonte (MIR-5 Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de La Axarquía)Da. Ma .Concepción Jironda Gallegos (MIR-2 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Regional Universitario Carlos Haya)Da . Ma. Dolores Moreno Ales (Enfermera. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Comarcal de La Axarquía) Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía

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MOTIVO DE CONSULTA

Varón de 44 años

Dolor e impotencia funcional en ambas caderas

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No alergias medicamentosas conocidas

Fumador de 20 paquetes/año. Bebedor excesivo de alcohol. Consumo esporádico de cocaína y heroína

Intervenciones quirúrgicas: sutura-reanclaje de tendón rotuliano (rotura traumática del tendón rotuliano izquierdo) en 2011. Movilización bajo anestesia de rodilla izquierda (por rigidez) en 2012. Seguimiento en consulta externa de Traumatología

Enfermedades crónicas: HTA diagnosticada 6 meses antes y tratada con Olmesartán 10mg cada 24 horas. Hepatopatía crónica de origen enólico grado A/C Child-Pugh. ERGE-H. Hiato en tratamiento con omeprazol 20 mg cada 24 horas. Anemia de origen mixto debido a ferropenia y déficit de vitamina B12, estudiada por hematología y digestivo (vista tras intervención de 2011). Insuficiencia renal crónica no filiada conocida de hacía al menos 2 años

No ingresos recientes por patologías médicas

ANTECEDENTES PERSONALES

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Paciente que ingresa desde consulta externa de traumatología por presentar dolor sobre ambas caderas e imposibilidad para caminar por impotencia funcional de ambas articulaciones de unos 4 meses de evolución. Asocia astenia y pérdida de peso no cuantificado y moderada poliuria y polidipsia, sin otra sintomatología acompañante

Desde la consulta de traumatología se le había solicitado una radiografía de ambas caderas y posteriormente RMN de caderas, informándose como fracturas de ambos cuellos femorales y ambos ilíacos en la región de la articulación sacroilíaca

ENFERMEDAD ACTUAL

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Constantes: TA: 150/80. Tª: 36ºC. Pulso: 70 lpm. Frecuencia respiratoria: 14 rpmBEG, discretamente deshidratado y perfundido, eupneico, palidez cutánea-mucosa. Consciente, orientado y colaboradorCYC: No IY. Pulsos carotideos palpables y simétricos. No adenopatías palpables. Nodulación de unos 2 cm laterocervical derecha ACR: Rítmico sin soplo. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidosABDOMEN: Blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias, ni signos de irritación peritoneal. Peristalxis conservada. PPR negativa EXTREMIDADES: Pulsos femorales y pedios palpables y simétricos. No edemas ni signos de TVP ARTICULAR: rotación abolida en ambas caderas con dolor a la movilización. Limitación de la movilidad de rodilla izquierdaNEUROLÓGICA: PICNR. Pares craneales normales. ROT normales. RCP flexor bilateral. No déficits motores ni sensitivos. Romberg negativo. Signos meníngeos negativos

EXPLORACIÓN FÍSICA

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HOJA DE INTERCONSULTAMotivo de consulta: valorar posibles fracturas patológicas

INGRESO EN TRAUMATOLOGÍA

INICIAMOS ESTUDIO COMPLEMENTARIOS ANTE NUESTRA SOSPECHA

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…FRACTURAS PATOLÓGICAS, OSTEOPOROSIS Y LESIONES LÍTICAS ÓSEAS

CAUSAS NEOPLÁSICASTumores primarios óseosMetátasis óseasTrastornos malignos hematológicos: leucemias, linfomas y mieloma múltipleTumores primarios de otros orígenes con producción ectópica hormonal

CAUSAS ENDOCRINASSíndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenalHiperparatiroidismoTirotoxicosisHiperprolactinemiaDéficit de hormona de crecimiento

NUTRICIONAL Y GASTROINTESTINALESDesnutriciónSíndromes de malabsorciónCirrosis hepática

REUMATOLÓGICAS-AUTOINMUNESArtritis reumatoide Espondilitis anquilosanteLESEsclerodermia DermatomiositisSarcoidosisAmiloidosisHEREDITARIOSHemocromatosisHemofiliaSíndrome de MarfanPorfirias

FÁRMACOSHeparina y DicumarínicosCorticoides, ciclosporina y metotrexate

SOSPECHA INICIAL…

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Analítica de Sangre:

Bioquímica: Glucosa 88 mg/dL, Creatinina 2.45 mg/dL, FG 20 ml/min, Na 140 mmol/L, K 4,4 mmol/L,, fosfato 4,3 mg/dL, GOT 22 U/L, GGT 34 U/L, FA 824 U/L, proteínas totales 5,9 gr/dL, albúmina 3,5 mg/dL

Hemograma: Hb 8,6 g/dL, VCM 95 fL, HCM 28.5 pg, leucocitos 9.890 con fórmula normal, plaquetas 268.000

Coagulación: TTPA 35 seg, TP 90%, INR 1.03

Fe, ferritina, ácido fólico y vitamina B12 normal

TSH normal

ANA, ANCAs, complemento y anticuerpos anti-gliadina: negativos

Calcio 13,4mg/dL (8,8-10,2)PTH 3848 pg/ml (15-65)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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Analítica de Orina: proteínas 150 mg/dL, resto dentro de la normalidad

Orina de 24 horas: calcio 275 mg/24 horas, proteínas 5295 mg/24 horas (0-150), resto dentro de la normalidad

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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ESTUDIO RADIOLÓGICO

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EL PROBLEMA

“En general, los radiólogos tendemos a considerarque el grado más alto de cualificación profesionalse obtiene con la utilización de las técnicas mássofisticadas tecnológicamente y con las que presentanunas modificaciones producidas a un ritmovertiginoso. Esta idea ha ido degradando lasexploraciones clásicas, que han acabadoconvirtiéndose en un área a la que nadie quierededicarse. Sin embargo, el mayor número deexploraciones que son realizadas en cualquier serviciode radiología siguen siendo en la actualidad deradiología simple

1.Dentro de los estudios radiológicosconvencionales, la radiología ósea ha sido tratada deforma desigual por los radiólogos. Solemos conocerprofundamente solo la semiología de algunasenfermedades que consideramos importantes, comopor ejemplo la de los tumores óseos, escasamentefrecuentes, mientras que ignoramos casi todo acercade una fractura ……”

Monografía SERAM: Radiología ortopédica 2005 13

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Se observa mas en pacientes con patología como Osteodistrofia renal , HiperPTH secundario e HiperPTH primario.Tmb osteopetrosis….Afecta a platillos vertebrales .Bandas radiodensas en márgenes superiores e inferiores de cuerpos vertebrales.“Columna en jersey de Rugby”.

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Se produce por una resorción/reabsorción trabecular del hueso medular.En el cráneo las lesiones líticas condicionan un patrón moteado. “La resorción ósea o reabsorción ósea es el

proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales, resultando en una transferencia de ion calcio desde la matriz ósea a la sangre.”(Wikipedia)

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Signo diagnóstico de más ayuda radiológica Falanges con apariencia “en encaje”“Penachos falángicos” 21

Estriaciones lineales intracorticalesSe aprecian mejor en la corteza del segundo metacarpiano

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La ecografía y la Escintigrafía con 99mTc-sestamibi son las técnicas de elección en la localización de adenomas paratiroideos.

El uso combinado de ambas técnicas aumenta la sensibilidad del diagnóstico.

El ultrasonido es diagnóstico para lesiones adenomatosas a partir de 1cm.( hipoecógenas y con halo vascular periférico típico).

Las paratiroides normales y patología hiperplásica no suelen visualizarse ecográficamente.( Muestran ecogenicidad similar a tiroides normal).Lo mismo ocurre con paratiroides ectópico o retrotraqueal.

El TC y la RM se reservan para fracaso en paratiroidectomía o anatomía alterada y son especialmente útiles en la detección de glándulas ectópicas. AJR:188,June 2007: 1706-1715

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA PARATIROIDEOFRACTURAS PATOLÓGICAS DE AMBAS CADERASOSTEOPOROSIS GENERALIZADA SECUNDARIAHIPERCALCEMIA SECUNDARIAANEMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÓMICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ASOCIADA (NEFROCALCINOSIS)HIPERTENSIÓN ARTERIAL

JUICIO CLÍNICO

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Medidas de sostén y tratamiento sintomático: sueroterapia, control diuresis, diuréticos de asa, antihipertensivos y evitar consumo de AINEs

TRATAMIENTO

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• VALORACIÓN INICAL

• PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS

• INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS

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ESTE PACIENTE ES PRACTICAMENTE INDEPENDIENTE PARA LAS ABVD. CON UN BARTHEL DE 80. CON UN 3 DE DOLOR SEGÚN LA ESCALA DE VALORACION ANALOGICA (EVA). BAJO RIESGO DE PADECER UPP SEGÚN LA ESCALA DE NORTON. ALTO RIESGO DE CAIDAS SEGÚN LA ESCALA DE DOWTON (>3).

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• UN BUEN PLAN DE CUIDADOS HA DE SER PERSONALIZADO, CON UNA CONTINUIDAD E IDENTIFICANDO A SU CUIDADOR PRINCIPAL LO ANTES POSIBLE,SI PROCEDE, PARA SU CORRECTA APLICACIÓN.

• LAS NECESIDADES COMPROMETIDAS, SEGÚN LA VALORACIÓN QUE LE REALICÉ A ESTE PACIENTE DAN LUGAR A LOS SIGUIENTES DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:

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DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:

• TEMOR

• RIESGO DE CAIDAS

• DETERIORO DE LA MOVILIDAD

• CONOCIMIENTOS DEFICIENTES

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1. TEMOR r/c el cambio en el estado de salud y m/p el nerviosismo que demuestra en la verbalización.

INTERVENCIONES ENFERMERAS: 5230.- Aumentar el afrontamiento. 5380.-Potenciación de la seguridad. 4920.-Escucha activa. 5340.-Presencia.

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Estas intervenciones se pueden llevar a cabo con los siguientes cuidados enfermeros:

• Crear ambiente que inspire confianza.• Escuchar con atención y tratar de comprender la

perspectiva del paciente.• Animar a que manifieste sus sentimientos y miedos.• Permanecer junto al paciente, en la medida de lo

posible, para fomentar la seguridad y reducir miedos.

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2. RIESGO DE CAIDAS R/C el uso de dispositivos de ayuda y m/p el deterioro de la movilidad física .

3. DETERIORO DE LA MOVILIDAD r/c la disminución de la fuerza y la intolerancia a la actividad m/p riesgo de caídas.

INTERVENCIÓNES ENFERMERAS: 6490.- Prevención de caídas 0221.- Terapia de ejercicios: deambulación. 6486.- Manejo ambiental: seguridad

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Cuidados enfermeros:

• Identificar déficits cognoscitivos o físicos del paciente y características del ambiente que puedan aumentar la posibilidad de caídas.

• Revisar la historia de caídas del paciente.• Controlar la marcha, el equilibrio y el cansancio en

la deambulación.• Proporcionar un dispositivo de ayuda.• Vigilar el uso por parte del paciente del dispositivo

de ayuda para andar.• Sugerir calzado cómodo.

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4. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES r/c poca familiaridad con los recursos para obtener la información y m/p la verbalización.

INTERVECIONES ENFERMERAS:5602.- Enseñanza: proceso de enfermedad.5612.- Enseñanza: actividad/ejercicio prescritos.

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Cuidados enfermeros:

• Revisar el conocimiento del paciente sobre su estado de salud.

• Describir el proceso de la enfermedad.• Dar tiempo al paciente para que haga las preguntas

y discuta sus inquietudes.• Enseñar al paciente a realizar la actividad-ejercicio

prescrito y observarlo mientras lo realiza.• Enseñar al paciente al montaje, utilización y

mantenimiento de los dispositivos de apoyo.

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• INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS INTERHOSPITALARIO

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Intervención quirúrgica: traslado a Carlos Haya

Paratiroidectomía y hemitiroidectomía

PTH previa a la exéresis: 3919 pg/mL, siendo de 1025 pg/mL a los 10 minutos

Análisis anatomo-patológico confirma la presencia de un adenoma paratiroideo, sin signos de malignidad

TRATAMIENTO

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

ADENOMA DE PARATIROIDES

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1: ADENOMA

TODAS: HIPERPLASIA

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CH-462-13GLÁNDULA NORMAL

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CH-462-13

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3,5 x 2cm

CH-14065-12

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CH-14065-12

ADENOMA

NORMAL

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CH-14065-12

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CH-14065-1260

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CH-14065-12

CH-2006-13

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3,5 x 2cm

CH-14065-12

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CH-14065-12

HIPERPLASIA NORMAL

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Tras su intervención quirúrgica el paciente permanece estable, pero sufre hipocalcemia secundaria a síndrome de hueso hambriento que se soluciona tras tratamiento supletorio

Al alta el paciente permanece estable pero ha quedado con deterioro de la función renal con filtrado glomerular en torno a 30ml/min (creatinina en torno a 2mg/dL). Articularmente ha quedado con limitación de la movilidad de miembros inferiores y dolor a su movilización, al igual que con dolores óseos generalizados

EVOLUCIÓN

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

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INTRODUCCIÓN

Primera causa de hipercalcemia (ambulatoria y hospitalaria)

Responsable del 90% de las hipercalcemias asintomáticas

En la actualidad diagnóstico fácil y en fases más precoces

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FISIOLOGÍA

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Aumento de la resorción de calcioSíntesis de 1,25 OH Vit D

Aumento de la resorción ósea

Aumento de la resorción intestinal de calcio

INCIDENCIA

Age-adjusted (to 2000 US whites) incidence (per 100,000 person-years) of definite plus possible primary hyperparathyroidism among Rochester women (solid line) and men (dashed line), 1965–2001. Clarke BL. Epidemiology of primary hyperparathyroidism. J Clin Densitom. 2013 Jan-Mar;16:8-13

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ETIOLOGÍA

HIPERFUNCIÓN PARATIROIDEA PRIMARIA

Adenoma paratiroideo (>80%)-Único: 89%-Doble: <5%Adenoma de localización ectópica (<10%)-Timo, mediastino, pericardio o retroesofágico

Hiperplasia de las 4 glándulas (6-15%)-MEN tipo 1 (Hiperparatiroidismo primario, tumores enteropancreáticos, tumores hipofisarios y otras manifestaciones: tumores carcinoides, afectación adrenal, lipomas, etc)

Carcinoma (1-2%)- Invasión local, linfoide o metástasis

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OTRAS CAUSAS MÁS RARAS

Exposición a radiación en cabeza y cuello (terapia con radioyodo)

Defectos genéticos o cromosómicos

CONDICIONES ASOCIADAS

Hiperparatiroidismo familiar

Terapia con tiazidas o litio (precipitantes)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Changing presentation of primary hyperparathyroidism. Different patterns of presentation of primary hyperparathyroidism in three different time periods. The latest survey shows that 80 percent of patients are asymptomatic and discovered incidentally on routine blood screening; bone disease (osteitis fibrosa cystica), on the other hand, has virtually disappeared as a presenting symptom. Bone disease was assessed by x-rays and bone densitometry; patients with skeletal involvement by bone density measurement were not included. Data from: Cope O, N Engl J Med 1966; 274:1174; Heath H III, et al, N Engl J Med 1980; 302:189; and Silverberg SJ, et al, Am J Med 1990; 89:327. 79

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Osteitis fibrosa quística

ESQUELÉTICAS

Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges(A and B) PA Hands. Note the radial margins of the proximal and middle phalanges bilaterally are frayed, irregular, and lace-like (thin arrows) owing to characteristic subperiosteal resorption. Also note the brown tumor (arrowhead) and osteolysis of the distal phalanges (thick arrows). Reproduced with permission from: Yochum TR, Rowe LJ. Yochum And Rowe's Essentials of Skeletal Radiology, Third Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004. Copyright © 2004 Lippincott Williams & Wilkins.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges and clavicles(A) Detail view of the hands shows subperiosteal resorption in the phalanges (arrows)(B) Detail views of both distal clavicles show subchondral resorption bilaterally (arrows)Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins.

Osteitis fibrosa quística

ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Osteitis fibrosa cystica: findings on skull x-raySkull radiograph shows the typical "salt and pepper" appearance caused by osteitis fibrosa cystica (A). Skull radiograph of same patient six months after removal of the patient's parathyroid adenoma (B). The bones have returned to normal. Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins.

Osteitis fibrosa quística

ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Brown tumors fo pelvic bones: findings on computerized tomography (CT)The CT scan of pelvis shows multiple lytic lesions in the pelvis (white arrows) consistent with brown tumors.

Osteitis fibrosa quística

ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Disminución de la densidad mineral óseaFracturas (vertebrales, antebrazos y pélvicas)

ESQUELÉTICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

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RENALESMANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Nefrolitiasis (15-20%)

Nefrocalcinosis (más raro)

Hiperuricemia y gota, pseudogota por depósito de cristales de pirofosfato, condrocalcinosis (sobre todo de cartílago de muñecas y rodillas)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NEUROMUSCULARES Debilidad, fatiga y atrofia muscular

NEUROPSIQUIÁTRICOS Letargia, depresión, psicosis, falta de integración social y disfunción cognitiva

CARDIOVASCULARHTA, HVI, disfunción diastólica, engrosamiento de la íntima media carotídea, aumento del IMC y alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes mellitus tipo 2)

REUMATOLÓGICOS88

CRISIS PARATIROIDEA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Rara (1-2%: en pacientes con HPTP conocido)

Mecanismo desconocido: enfermedad intercurrente, depleción de volumen o infarto del adenoma paratiroideo

Hipercalcemia severa (>15mg/dL) y síntomas marcados de hipercalcemia (SNC)

Menos severa si HPTP conocido

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Enfermedad cardiovascular

Cáncer

Paratiroidectomía

Niveles de calcio

MORTALIDAD

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1. Adecuada Historia Clínica

DIAGNÓSTICO

-ANTECEDENTES PERSONALES-FORMA DE PRESENTACIÓN-HALLAZGOS EXPLORACIÓN FÍSICA

No son específicos

Nódulos cervicales: rara vez se palpan

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DIAGNÓSTICO

2. Hallazgos de laboratorio

Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Intermitente (<5%)

Hipercalciuria (40%): orina de 24 horas

Niveles de 1,25 hidroxi Vitamina D: límite alto de la normalidad o elevados

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DIAGNÓSTICO

PHPT: primary hyperparathyroidism

FHH: familial hypolcalciuric hypercalcemia93

DIAGNÓSTICO

2. Hallazgos de laboratorio

Incremento de los niveles de creatinina

Hipofosfatemia: no severo

Hipomagnesemia

Aumento de los marcadores de turnover óseo: fosfatasa alcalina

Acidosis metabólica

Anemia: normocítica-normocrómica

Gammapatía monoclonal94

3. Mapa óseo

DIAGNÓSTICO

Descenso de la densidad mineral ósea (antebrazos y cadera. Más raro a nivel vertebral)

Corticales

Seguimiento

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4. Imagen renal (Ecografía)

DIAGNÓSTICO

No siempre por protocolo

Nefrocalcinosis

Litiasis renal

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5. Técnicas de localización prequirúrgicaEcografía, TAC y RMN de cuello y/o tórax, y gammagrafía con 99mTc-MIBI

Gammagrafía con 99mTc-MIBI

-No siempre indicada-Lesiones unilaterales o localización ectópica-Localiza 85-95% de la glándula hipersecretora-Falsos positivos: nódulos tiroideos-Recidivas o cirugías del cuello previas

DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Serum parathyroid hormone (PTH) concentrations in hypercalcemia and hypocalcemia. Serum PTH concentrations according to the serum total calcium concentration in various disease states. The normal range is shown in the white box. The sigmoidal curve (green) is derived from a calcium citrate infusion protocol administered to 38 normal subjects. Serum PTH and calcium values are low in hypoparathyroidism (open blue boxes) and high in primary hyperparathyroidism (blue squares). The serum calcium concentration is high and serum PTH is appropriately low in patients with non-PTH-induced hypercalcemia of malignancy (red circles). Data from: Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, et al. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

100

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Curativo 95%

Complicaciones del 1 al 2%:-Lesión del nervio recurrente-Hipoparatiroidismo permanente-Sangrado-Hipocalcemia postquirúrgica (hueso hambriento)

Cirugía mínimamente invasiva

Control intraquirúrgico de PTH

TRATAMIENTO

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QUIRÚRGICO

Indicaciones:

<50 años (son o sin síntomas)>50 años si:

TRATAMIENTO

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•Calcemia >1mg/dl el valor normal (o >0,25mmol/L)•Litiasis renal (aunque asintomática)•Insuficiencia renal (reducción aclaramiento <60ml/min)•Síntomas graves por hipercalcemia•Osteoporosis sintomática (aplastamientos) o no•Demanda por parte del paciente o seguimiento no se prevé adecuado

QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO

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QUIRÚRGICO

Paratiroidectomía tratamiento definitivo:

-Normaliza la calcemia y la PTH

-Disminuye el riesgo de fracturas en asintomáticos

-Reduce la incidencia de cálculos renales

-Mejora la anemia

-Puede mejorar algo la disfunción neurocognitiva

Contraindicación para cirugía, rechazo del enfermo o no cumplan criterios

1. Medidas generales: evitar deshidratación e inmovilización prolongada (actividad física)

2. Dieta con al menos 1gr de calcio diario3. Consumo de Vitamina D de forma moderada4. Evitar uso de tiazidas y litio5. Bifosfonatos orales, estrógenos-progesterona (mujeres

postmenopaúsicas), raloxifeno, calciomiméticos: no claramente establecido

NO QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO

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1. Niveles de calcio cada 6 meses

2. Monitorización función renal anual

3. Densitometría ósea cada año

…sometidos o no a cirugía

SEGUIMIENTO…

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RESUMEN Y CONCLUSIONES

1. Los adenomas simples suponen el 80-85% de los casos de hiperparatiroidismo primario

2. La presentación clínica mas común es la hipercalcemia asintomática detectada de forma rutinaria

3. Los síntomas clásicos como la osteitis fibrosa quística y la nefrolitiasis es debida a la prolongada excesiva producción de PTH e hipercalcemia

4. Fracturas de ambas caderas en paciente joven (patológicas)

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5. Situación avanzada del cuadro (años):

•Merma ósteo-articular del paciente: serie ósea (espectacular)

•Nodulación latero-cervical derecha

•Resultados analíticos: fallo renal, anemia, hipercalcemia

6. Su diagnóstico es relativamente sencillo, requiriendo hipercalcemia y elevación de la PTH

7. El tratamiento en la mayoría de los casos es quirúrgico (paratiroidectomía)

RESUMEN Y CONCLUSIONES

MUCHAS GRACIAS

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