View
3.851
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
shock, choque, 2014, actualización, Guía europea, guildline shock, shock hipovolémico, manejo de shock hipovolémico, choque hipovolémico, shock hemorrágico, choque hemorrágico.
Citation preview
R2 JORGE SALAZAR ALARCÓN
Cirugía General
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK
CONCEPTO
Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada
perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda
y la oferta de oxígeno.
La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado
de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de
disfunción de los mismos.
Peinado Rodríguez J, Pérez Vela JL. Shock: fisiopatología, diagnóstico diferencial y atención inicial. En: Perales y Rodríguez de Viguri N, editores. Avances en emergencias y resucitación. Vol. IV. Barcelona: Edika Med; 2000. p. 27-49
FISIOPATOLOGÍA
3 factores:
1. Bomba impulsora (corazón)
2. Continente (lecho vascular)
3. Contenido (volumen sanguíneo circulante)
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
CUANTITATIVO
Disminuye el aporte tisular de Oxigeno
Disminución del transporte de Oxigeno
TaO2 =GC×CaO2
CaO2= SaO2× Hb × 1,34 + 0,003× PaO2
Disminución del GC:
• Hipovolémico
• Cardiogénico
Disminución del contenido arterial:
• Shock hemorrágico
• IRA
• Intoxicación por CO
DISTRIBUTIVO
Disminuye la capacidad de extracción de Oxigeno:
Redistribución de volumen
Baja presión de perfusión
• Shock séptico
• Shock anafiláctico
CLASIFICACIÓN
Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz
circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (TO2) y consumo de
oxígeno (VO2) a los tejidos.
Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.
PATOGÉNIA
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
FASES DEL SHOCK
1. COMPENSADA
2. DESCOMPENSADA
3. IRREVERSBLE
PARAMETROS HEMODINÁMICOS
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
Causa más frecuente en politraumatizados
Exanguinación: hemorragia masiva
SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRAGICO
Pérdida de fluidos intravasculares:
Diarreas
Vómitos
Pancreatitis
Quemaduras
CLASIFICACIÓN
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
J. Wang et al. / Canadian Association of Radiologists Journal 64 (2013) 156e163
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
El pronóstico :
• Rapidez del diagnóstico
• Etiología
• Precocidad y acierto en el tratamiento adecuado
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
CLÍNICA
• Síntomas y signos de hipoperfusión y disfunción de órganos:
• Hipotensión arterial
• Taquicardia / Bradicardia
• Piel pálida, fría y sudorosa
• Taquipnea
• Alteración de la conciencia
• Oligoanuria
CLÍNICA
SÍNTOMAS
MANEJO DEL SHOCK
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
MANEJO
Vía aérea y oxigenación
Intubación endotraqueal:
• Nivel de conciencia del paciente sea bajo (GCS < 8),
• Signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO 2< 60 mmHg, una PaO2/FiO2< 200 y/o retención de Pco 2)
• Fatiga muscular.
Oxigenación:
• Mascara Venturi
• Ventilación mecánica
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
MANEJO
Orientado a:
1. Parar el sangrado
2. Triada de la muerte
• Hipotermia
• Caogulopatía
• Acidosis
MANEJO
CLÁSICA O STANDAR
Rápida restauración del volumen intravascular para conseguir signos vitales normales y mantener una adecuada presión de perfusión orgánica.
REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada.
REANIMACIÓN CON FLUIDOS
CRISTALOIDES
• Solución salina
• Lactato de Ringer: Amortigua acidosis metabólica y previene la acidosis hiperclorémica
• En hemorragia mínima y moderadas resultados similares.
• En hemorragia masiva: hiperkalemia con lactato.
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
SOLUCIÓN HIPERTÓNICA
• Salino hipertónico: 7,5 %
• inótropo, activación simpática, vasomotricidad arteriolar y vasodilatación precapilar
• Puede aumentar hasta 700% el volumen plasmático
• Volumen : 4 ml/kg
• Producirá un aumento de volumen plasmático de 12 ml/kg.
Nakayama S, Sibley L, Gunther RA, Holcroft JW, Kramer GC. Small Volume resuscitation with hypertonic saline
(2,400 mOsm/Liter) during hemorrhagic shock.Circ Shock1984;13:149-59.
REANIMACIÓN CON FLUIDOS
REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
1. Minimizar sangrado
2. Aumento de perfusión de órganos
3. Evitar coagulopatías
4. Minimizar riesgos de disfunción multiorgánica
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
HIPOTENSIÓN PERMISIVA• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados
• Pacientes con perfusión cerebral evidente
• Presión arterial sistólica por encima de 70-80 mmHg
• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
HIPOTENSIÓN PERMISIVA
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
TRANSFUSIONES
• Transfusiones agresivas mejor la mortalidad
• Relación adecuada: PFC: PGC: plaquetas = 1:1:1
TRANSFUSIONES
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
AGENTES VASOACTIVOS
• Vasopresina exógena:
• No se recomienda su uso
• Estudios con resultados contradictorios
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
MANEJO DE SHOCK HEMORRÁGICO
REANIMACIÓN INICIAL Y LA PREVENCIÓN DE NUEVAS HEMORRAGIAS
R3
1. Hay una tendencia a hiperventilar pacientes durante la resucitación.
2. hiperventilado aumento de la mortalidad
3. PaCO2 arterial objetivo debe ser 5,0 a 5,5 kPa.
4. Hiperventilación de rutina es un importante contribuyente a los resultados adversos en pacientes con daño cerebral
5. Discutible en trauma severo sin daño cerebral traumatico
6. Mayor vasoconstricción : flujo sanguíneo cerebral disminuido y alteración de la perfusión tisular.
7. Compromiso aún más el retorno venoso y producir hipotensión e incluso colapso cardiovascular
8. Con PCO2 < 27 mmHg: despolarización neuronal con la liberación de glutamato y la extensión de la lesión primaria a través de la apoptosis
9. Volumen < 6 ml/Kg en pacientes con lesión pulmonar
• Se recomienda el uso precoz de la ventilación protectora con volumen corriente bajo y PEEP moderada, sobre todo en pacientes con traumatismo hemorrágico en riesgo de lesión pulmonar aguda
R3
R4
• CAC: Define como corte 6 m (20 pies) como una "altura de caída crítica" asociado con lesiones mayores.
• Clasificación ATLS
• choque
• Índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica)
• Scores predictores de shock hemorrágico : McLaughlinScore, TASH
• Es posible identificar pacientes con riesgo de CTA
Con el aumento de la pérdida de sangre estimada hay una tendencia al aumento de la frecuencia cardíaca y una reducción en la PAS, pero no en el grado sugerido por la clasificación de ATLS.
TASH ≥15 PFC: PGC >1:2
R6
Actualmente no es posible concluir que la ecografía prehospitalaria mejore el tratamiento del paciente con trauma.
Conclusión: A partir de la revisión de la literatura, un examen de FAST positivo tiene una alta incidencia de lesiones intraabdominales y se debería realizar una laparotomía exploratoria. Sin embargo, un examen inicial de FAST negativo después de un traumatismo penetrante debe impulsar más estudios de diagnóstico como LSA, CT, DPL, o laparotomía.
Sensibilidad: 16 %Especificidad: 95 %
Sensibilidad: 40 %Especificidad: 90 %
R11
El principal resultado de este estudio fue que una fuerte correlación entre la puntuación APACHE II y el nivel de lactato en sangre al ingreso como buenos predictores de mortalidad.
R11
Regresan a normalidad (≤ 2 mmol / l) a las 24 horas 100 % sobrevivieronNormalización a las 48 horas supervivencia : 77,8 %Normalización mas de 48 horas supervivencia 13,6 %
R11
Admission Base Deficit Predicts Transfusion Requirements and Risk of Complications.Davis, James; MD, FACS; Parks, Steven; MD, FACS; Kaups, Krista; MD, FACS; Gladen, Herbert; ODonnell-Nicol, Sheila
Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 41(5):769-774, November 1996.
R11
R11
El déficit de base al ingreso identifica a los pacientes que puedan requerir la transfusión temprana , aumento de las estancias en UCI y hospitalaria, y estar en mayor riesgo de complicaciones relacionadas con el shock .Los pacientes con DB < ó = - 6 deben realizarse pruebas cruzadas.
R11
• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados
• Pacientes con perfusión cerebral evidente
• Presión arterial sistólica por encima de 80 mmHg (80-90 mmHg)
• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
Hemorragia mayor sin lesión cerebral PAS entre 80 – 90 mmHg
Shock hemorragico + TEC PAM ≥ 80 mmHg
HIPOTENSIÓN PERMISIVAR13
R13
R13
R13
R13
• Los coloides no han demostrado que reduzcan el riesgo de muerte comparado con los cristaloides.
• si altas relaciones de PFC: RBC no se pueden administrar, la reanimación con al menos 1 l de cristaloides por unidad de RBC parece estar asociada con la reducción de la mortalidad global.
• Sugerimos el uso de soluciones hipertónicas en pacientes hemodinámicamente inestables con trauma penetrante torso.
R14
R15• Usar vasopresores para mantener la presión arterial objetivo en la ausencia
de una respuesta a la terapia de fluidos.
• Noradrenalina:
• Vasoconstrictor arteriolar
• Vasodilatador venoso
• Vasoconstrictor asplácnico
• En animales aumento notablemente la supervivencia
• Usar infusión de un agente inotrópico en el presencia de disfunción miocárdica.:
• Dobutanima
R16
• Se recomienda la aplicación anticipada de medidas para reducir la pérdida de calor y calientan el paciente en hipotermia con el fin de lograr y mantener la normotermia.
• Hipotermia factor de riesgo independiente para sangrado y muerte.
• hipotermia a 33 a 35 º C durante ≥ 48 h se aplicará en los pacientes con lesión cerebral traumática, una vez sangrado de otras fuentes ha sido controlada
ÁCIDO TRANEXÁMICO
• Derivado sintético de la lisina.
• Reducción absoluta de la mortalidad por cualquier causa (14,5% vs 16%), con un RR de 0,91 (IC, 0,85 hasta 0,97; P5.0035)
• La mortalidad por hemorragia también se redujo (4,9% vs 5,7%), con un RR de 0,85 (IC, 0,76 a 0,96; P5.0077)
• No se observaron aumentos estadísticamente significativos en complicaciones tromboembólicas o bien venosos o arteriales
• LA ADMINISTRACIÓN NO DEBE SER MAYOR A 3 HORAS
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
R24
R26
• Se recomienda la administración inicial de plasma (PFC) o fibrinógeno en pacientes con hemorragia masiva.
• Transfundir en óptima proporción PFC: PGC 1:2
• La transfusión de plasma evitarse en pacientes sin sangrado importante.
R28
• Plaquetas pueden administrar para mantener un recuento de plaquetas por encima de 50 × 109 / L
• Número de plaquetas por encima de 100 × 109 / L en pacientes con hemorragia y / o TEC en curso.
• Una dosis inicial entre cuatro y ocho unidades de plaquetas individuales.
GRACIAS
Recommended