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INTRODUCCION
En E.U. 1.5 millones de IMA al año. Afecta en cualquier edad y raza: 10% en < de 40 años La mortalidad sin tratamiento : 50% a las dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es
del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto. Llamado ataque cardiaco
Arteria Coronarias Derecha e Izquierda.
Arteria Coronaria Derecha.o Rama Auricular.o Rama Sinusal. o Rama Marginal Derecha. o Rama del Nódulo Auriculoventricular. o Rama Interventricular Posterior.
Arteria Coronaria Izquierda.o Rama Interventricular Anterior.o Rama Circunfleja.
Rama Maginal Izquierda.
Venas Coronarias.
Vena Coronaria Mayor. Vena Coronaria Media. Vena Coronaria Menor. Vena Coronaria Posterior.
Datos Importantes:
La arteria dominante es la derecha. La arteria derecha irriga su zona correspondiente y parte
de la izquierda. La arteria izquierda solo irriga su zona. Una obstrucción de la arteria derecha compromete gran
parte del corazón. Estas estructuras pueden variar.
En caso de que este sistema circulatorio falle, es compensado con la circulación
epicardica.
Es la muerte del músculo cardiaco producto de la obtruccion total de un vaso coronario, que conlleva a una isquemia del tejido con su posterior necrosis.
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología del síndrome coronario agudo y la insuficiencia cardiaca en Latinoamérica. Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl 2):34-43
Afecta a ambos sexos por igual. Afecta a población adulta y de edad avanzada Principal causa de muerte a nivel mundial. La causa mas frecuente de muerte súbita.
Etiología.
Ateroma. 90%
10% Restante:o Anomalías Congénitas.o Embolias.o Patologías de Base.o Arteropatías.o Disecciones.o Anginas de Pecho.o Traumatismo.o Situaciones que provocan Vasoespasmo.
CAUSASCAUSASObstrucción de los vasos
coronariosOtras causas.
Ateroesclerosis.Coágulos.Trombos.Émbolos.
Endocarditis infecciosas.Protesis valvulares.
Aire introducido durante cirugía cardiaca.
Depositos de calcio.Procesos inflamatorios.
Aortitis.Arteritis de takayasu.
Enfermedad de kawasaki.Arteritis de células gigantes.
Uso de cocaina.
Hipertensión arterial. Dislipidemias. Dieta rica en grasas saturadas. Tabaquismo. Diabetes Mellitus. Tensión psicosocial. Vida sedentaria. Obesidad.
FISIOPATOLOGIA
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012Tratado de Cardiología 9ª Edición
.
Aumento de colesterol sérico. Lesión Arterial
Agregación plaquetaria
Ateroma de Aterosclerosis
Colesterol
Obliteración Total de un vaso Coronario
Isquemia
INFARTO DE MIOCARDIO
Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis
Estados hipercoagulables
Hiperhomocisteinemia
Diabetes
Obesidad
Genéticos
Hiperlipidemia
Hipertensión
¿Infección?
Edad
Sexo
Estilo de vida: tabaquismo, dieta,falta de ejercicio.
Aterosclerosis
Manifestaciones aterotrombóticas(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)
American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262
Respuesta protectora lleva a la producción de moléculas de adhesión celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales
Migración hacia espacio subendotelial
Células espumosas ricas en lípidos
Daño endotelial
Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Estría lipídica y placa aterosclerótica
COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS.
♥ Tejido fibroso de densidad y celularidad variable con un trombo superpuesto.
♥ Calcio, celulas espumosas y lipidos EC♥ Asociados a trombosis y miden 1 cm♥ Trombo blanco: plaquetas, fibrina o ambos♥ Trombo rojo: eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos♥ Se adhiren a la superficie luminal de una arteria y están formados
por:♥ Plaquetas♥ Fibrina♥ Erritrocitos♥ Leucocitos
Formación del trombo:
A c t i v a c i ó n p l a q u e t a r i aE x p o s i c i ó n d e f a c t o r t i s u l a r
T r o m b i n a
P r o t r o m b i n a
A c t i v a c i ó n d e F a c t o r e s V I I y X
A g r e g a c i ó n p l a q u e t a r i a
C a d e n a g a m m a d e l F i b r o n ó g e n o
C a d e n a A l f a d e l F i b r i n ó g e n o
R e c e p t o r d e G l i c o p r o t e í n a I I b / I I I a
Placas vulnerables.♥ Presión intraluminal.♥ Tono vasomotor coronario.♥ Taquicardia (estiramiento y comprensión ciclica).♥ Rotura de vasos nutricios.Sobrecarga de parámetros fisiológicos.♥ PAS y FC♥ Viscosidad sanguinea.♥ Activador del plasminogeno tisular (t-PA) endogéno.♥ Inhibidor del Activador del plasminogeno -1 (PAI-1).♥ Concentración plasmática de cortisol y adrenalina.♥ Variaciones circadianas y estacionales.
Fisura y rotura de placa
Las placas ateroescleróticas con tendencia a rotura tiene a la formación de metal proteasas como:♥Colágenasa.♥Gelatinasa.♥Estromelisina.
Estos degradan componentes de la matriz intersticial protectoraElaboradas por macrófagos y mastocitos activados durante las lesiones.
Secuencia de eventos en IMA
El IMA ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
Liberación de tromboxano A2.
ANAMNESISANAMNESIS
Síntomas prodrómicosSíntomas prodrómicos
Molestias torácicas, aparecen en reposo o con una actividad más ligera de lo habitual, por lo que pueden clasificarse como angina de pecho inestable.
Síntomas Generales.
Dolor * Sudoración. Náuseas. Vómitos. Deseo inminente de evacuar. Borborigmos. Sensación de muerte. Otros: Fiebre, irritabilidad, confusión, somnolencia, lenguaje no entendible, epigastralgia.
Dolor.Aparición: Brusca o súbita. Localización: Precordio. Intensidad: De gran intensidad.Carácter: Opresivo (aplastante o atenazante); Transfictivo (ser atravesado hacia la espalda). Concomitantes: Sudoración copiosa y fría, náuseas, vómitos, borborigmos, fatiga, astenia y sensación de muerte ,relajación de esfínteres, fiebre, síntomas neurológicos
Dolor.Irradiación: Al hombro y brazo izquierdo por la porción cubital. Parte lateral izquierda del cuello; también hacia la mandíbula (como un dolor de muelas) y espalda.No modificable con la respiración, con el cambio de posición ni con nitroglicerina. Duración: Mayor a 30 min, desaparece a las 48 h. Recidiva: no recidivante, en caso de volver el dolor es probable que se trate de otro infarto.
Otros síntomas:Otros síntomas:
-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o estimulación de receptores ventriculares izquierdos): “Reflejo de Bezold- Jarisch”“Reflejo de Bezold- Jarisch”
-Debilidad profunda-Vértigo, palpitaciones y sudoracion fria-Sensación de muerte inminente-Intranquilidad y fascies de angustia-Ritmo circadiano: mas frecuente en las mañanas por ↑ del tono simpatico
Manifestaciones atípicas del IMA :Manifestaciones atípicas del IMA :
1) Insuficiencia Cardíaca.2) Angina de pecho clásica sin episodio especialmente intenso o prolongado.3) Localización atípica del dolor.4) Manifestaciones del SNC similares al ictus, secundarias a una reducción
brusca del gasto cardiaco en pacientes con aterosclerosis cerebral.5) Aprensión y nerviosismo6) Manía o psicosis súbita7) Síncope8) Debilidad importante9) Indigestión aguda10)Embolia periférica
Angina inestable e infarto del miocardio
Principios de Medicina Interna, Autores: Harrison & Fauci Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana, 18º Edición
PRESENTACION EN EL ANCIANO:
Sólo la minoria presenta el cuadro clinico tipico
PRESENTACION ATIPICA:
Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda
Confusión Bajo Gasto cardiaco
Palpitaciones Arritmias
Naúseas/Vómitos incohercibles
Debilidad Bajo Gasto cardiaco
Sincope
Gangrena Periférica Embolia por trombo mural
Embolia pulmonar
Muerte Súbita
Infarto Agudo al Miocardio.
Signos Cardiovasculares.
Pulso rápido y débil. A veces normal. Inspección: Piel pálida. Palpación: Piel fría, latido de la punta débil, taquicardia. Auscultación: Ruidos cardiacos apagados, frote pericárdico (10%), soplos (en ocasiones), presencia de 3er y 4to ruido en galope o sin el. Otros: Presión sistólica disminuida, o elevada por las cotecolaminas.
Examen Físico Palidez, frialdad de extremidades
Dolor prolongado (>30’) con diaforesis
Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).
Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).
Apex disquinético (IAM anterior) , S4 o S3
Signo de Levine ( describe el dolor con el puño cerrado)
Ruidos cardiacos disminuidos
Desdoblamiento paradójico del S2
Soplo sistólico apical transitorio
Frote pericárdico
Signos Respiratorios
Inspección: Polipnea, respiración de Cheyne-Stokes. Palpación: Aumento de la amplitud. Auscultación: Ruidos húmedos.
Electrocardiograma
Signos de Isquemia.o Isquemia Epicárdica: Onda T simétrica y negativa.o Isquemia Endocárdica: Onda T simétrica y positiva.
Electrocardiograma
Permite conocer e la presencia de isquemia, lesión o necrosis, así como la localización del daño.
Signos de Lesión.o Lesión Epicárdica: Elevación del segmento ST.o Lesión Subendocárdica: Depresión del segmento ST.
Electrocardiograma
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA
oInfarto de pared Inferior: DII, DIII y AVF.
Electrocardiograma.
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA.
oInfarto de pared Lateral:V6, DI y AVL
Electrocardiograma.
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA.
o Infarto septal: V3.o Infarto anteroseptal: V1-V3
Electrocardiograma.
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA.
oInfarto de pared posterior: R alta en V1-V2.
V1
V2
V3 V6
V5
V4
Diagnóstico de IMA
Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T-onda Q) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem
DIAGNÓSTICO
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevacion persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. Christian W. Hamm (Moderador) (Alemania)),et al. 2012;65(2):173.e1-e55
Presentación Clínica:
Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
Muerte Súbita (20%) Insuficiencia Cardiaca. (50%) Arritmias Vasculares Graves. Ictus. Insuficiencia de Válvulas. Shock Carcinogénico.
Otras causas de IMA Embolismo coronario Anomalías congénitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana
espontánea, vasos colaterales.
Aneurisma disecante de la Aorta. Pericarditis Aguda. Tromboembolismo pulmonar. Angina de Pecho. Neumotórax espontáneo.EUPCCCPancreatitis, esofagitisDerrame pleuralNeumonias
Angina pectoris (tipica y atipca) Angina prinzmetalAngina InestableInfarto agudo del miocardio Prolapso V. MitralAneurisma disecante aortico Pericarditis
Reflujo gastroesofagico Ulcera peptica Hepatitis Colico Biliar/Enf. Vesicula Biliar Pancreatitis Espasmo esofagico.
Neumonia Neumotorax Espontaneo Embolismo Pulmonar
HT pulmonar Pleuresia
Costocondritis (Sindrome de Tietze) Espasmo Muscular Trauma Herpes zoster
Ansiedad Panico
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012Tratado de Cardiología 9ª Edición
.
Diagnóstico Diferencial:
Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica Sx. Tako-Tsubo
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