INSUFICIENCIA CARDIACA Y ATENCIÓN PRIMARIA

INSUFICIENCIA CARDIACA

&ATENCIÓN PRIMARIA

Amir M. Safa MFYC

GENERALIDADES:

La 1ª causa de IC derecha es la IC izquierda

La principal causa de IC izquierda es la HTA +/- cardiopatía isquémica

Predomina en >65 a. Causa más frecuente de hospitalización en > 65años

Peor pronóstico que N. colon, mama y próstata

Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso.

DEFINICIÓN:

GC = FC x RVP

AutomatismoAferencias SNA

ContractilidadPrecarga

Postcarga

Determinantes del GC:

SISTEMA RENINAANGIOTENSINA II:

Produce vasoconstricción periférica estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.

VASOPRESINA:

En respuesta a cambios de volumen sanguíneo Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso.

El aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de postcarga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular

Mecanismo de Frank-Starling : Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto

cardíaco con el mecanismo adrenérgico, la circulación periférica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) en detrimento órganos no vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón.Resultado: reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la aumento de la presión arterial.

El mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. Acopla el volumen de ambos ventrículos

En IC ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco

Puede ser normal en reposo en IC

Ineficaz cuando el corazón se llena de forma excesiva

Mecanismo de Frank-Starling:

La activación neurohumoral produce una vasoconstricción periférica y alteraciones hemodinámicas las cuales conducen a la retención de Na/H2O con la consiguiente expansión del volumen y crecimiento celular con la finalidad de mantener la PA y función de bomba.

TEORIA ACTUAL:

HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

RESPUESTA EFECTOS CORTO-PLAZO

EFECTOS LARGO-PLAZO

Retención Na/H2O ↑Precarga o Congestión pulmonar

o anasarcaVC Mantenimiento PA

adecuada para órganos vitales

o Exacerbación de fallo de bombeo(postcarga)

o ↑Consumo O2Estimulación simpática

↑FC y contractilidad

↑Consumo O2

Respuesta NH a fallo cardiaco:

Inicialmente adaptativa y nociva si persiste agresión

Edad Obesidad / DMCardiopatía isquémica Hipertrofia VI

Valvulopatías CardiomegaliaHTA Trastorno del ritmo y

repolarizaciónMiocardiopatías Enfermedad coronaria

Tabaquismo Anemia

FACTORES DE RIESGO:

0

20

40

60

80

100

120

AVC Falla cardiaca Enfermedadcoronaria

2-ye

ar a

ge-a

djus

ted

inci

denc

e (p

er 1

00 p

atie

nts)

Hipertensión

Hipertensión + HVI

HVI Factor de riesgo independiente:

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.

Clase IV. Síntomas en reposo.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL/CLÍNICA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA):

Insuficiencia cardiaca

Diastólica

IzquierdaAnterógrada

Alto gasto

Congestiva

Bajo gasto

Sistólica

Derecha retrógrada

Disfunción sistólica Disfunción Diastólica

Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE (gasto bajo).

o Debilidado Fatigao Disminución de la

tolerancia al ejercicio

Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado.

o FE<50%o >en mujereso Resistencia al llenadoo Disminución de la relajacióno Fibrosis o infiltación

Alto GC Bajo GC

↓de la resistencia vascular sistémica:

o Hipertiroidismo o Anemiao Embarazoo Fístulas

Incapacidad de VE:

o Cardiopatía isquémicao HASo Miocardiopatía dilatadao Valvulopatíao Enfermedad pericárdicaNo aumenta el FE con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

Aguda Crónica

↓repentina del GC con hTA sistémica sin edema periférico.

o Ruptura repentina de una valva por traumatismo

o Endocarditis infecciosao Infarto masivo

Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios.

o Miocardiopatía dilatada o HTA

Izquierda Derecha

Acumulo de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado.

o Congestión pulmonar

o Disneao Ortopneao IAo o IAM

o HTP 1ªo Edemao Hepatomegalia

congestivao Distensión venosa

sistémica

Retrógrada Anterógrada

o Vaciamiento/llenado ventricular inadecuado

o Aumento de la presión venosa

o Retención de NA/H20o Trasudado intersticial o

sistémico

o Vaciamiento inadecuado del arbol arterial

o Retención de Na y H20 secundario a ↓ de perfusión renal

o Activación ejeo R-A-A

Estadío Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca

o Hipertensión, Obesidado Enfermedad ateroscleróticao Diabetes, Síndrome

Metabólicoo HF de cardiomiopatía, uso de

cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

o IM previoo Remodelado VI: HVI y FE ↓o Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca

o Disnea y fatigao Tolerancia reducida al

ejercicio

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

o Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo

o Hospitalizaciones frecuentes

RIE

SG

O D

E IC

ICEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

NORMAL

DISFUNCIÓN VIASINTOMÁTICA

ICCCOMPENSADA

ICCDESCOMPENSADA

No síntomasEjercicio normalFx VI normal

No síntomasEjercicio normalFx VI alterada

No síntomas ejercicioFx VI alterada

Síntomas ejercicioFx VI alterada

ICCREFRACTARIA

Síntomas no controlados con tratamiento

Evolución de los estadios clínicos:

CLÍNICA:

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Disnea/DE/ortopnea/DPNNáuseas o anorexiaPérdida de peso inexplicadaTrastornos de la concentración

o la memoriaAlteraciones del sueñoDesnutrición, pérdida de masa

muscular o debilidadOliguria durante el día con

nicturia

Auscultación EF arterial EF venoso

Soplos cardiacos:o EAo, IAO.o Em,IM.

Campos pulmonares:

o crepitaciones o sibilantes (asma

cardiaca).

Ritmo de galope.

Pulsos carotídeos y soplos por:

o EAo o cardiomiopatía

hipertrófca.

↓de pulsos periféricos (aterosclerosis).

Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI.

IY (especialmente > 15 cm de H2O).

Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio).

Ondas v gigantes en el pulso yugular (IT severa)

RHY (sobrecarga de volumen).

Hepatomegalia.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

TRATAMIENTO:

O B J E T I V O S:

1. Prevención: a. Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC.

b. Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC.

2. Morbilidad: Mantenimiento o mejoría de la calidad de

vida.

3. Mortalidad:Aumento de la supervivencia.

R E C O M E N D A C I O N E S G E N E R A L E S:

Actividad social y empleo: Evitar inactividad.Viajes: Los viajes largos en avión están desaconsejados en las

clases funcionales III y IV por edema maleolar y TVP. Anticoncepción: Se desaconseja el empleo de DIU en caso de

valvulopatía por el riesgo de endocarditis y en pacientes anticoagulados.

Dieta: Perder peso sobre todo en los casos de IC avanzada, evitar o reducir la sal a menos de 2.5 gramos/día.

Tabaco y alcohol: Prohibición tajante de fumar en todos. El consumo de alcohol inferior a debe 30-40 gramos/día.

Ejercicio físico: Regular en pacientes con IC estable (caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana o bicicleta durante 20 minutos 5 veces por semana). Evitar los esfuerzos violentos.

DIURÉTICOS:

Sintomáticos, retención hidrosalina.

Furosemida, torasemida.

Hidroclorotiazida, clortalidona : NYHA II.

Espironolactona: monoterapia NYHA III IV supervivencia.

Dosis bajas y en aumento.

Dosis nocturnas contraindicadas.

“Efecto rebote” 2 fármacos de acción más prolongada, dosis IV.

Nombres Dosis (mg/d) Dosis máx. (mg/d)

DIURÉTICOS ASA:

Furosemida voFurosemida evTorasemida voTorasemida ev

20-40 20-40

1010-20

25025050

200

TIAZIDAS:

HCTZIndapamida

252’5

50-7540

AHORRADORES DE K:

Espironolactonaamiloride

12.5-252.5-5

50-10020.40

HipoKHipoMgHipouricemiaHiperglicemiaParestesiaEspasmosFotosensibilidad

HiperKRashGinecomastiaSomnolencia

IECAs:

Cualquier grado funcional (NYHA II – IV).

NYHA I: si no intolerancia.

Efecto VD, perfil NH, enlentecen el deterioro del miocardio.

Dosis bajas, ↑progresivo hasta la dosis objetivo o en su defecto dosis tolerable por el paciente.

Mejora supervivencia.

CI; estenosis bilateral arteria renal IRA; hiperKa.

Captopril, enalapril.

ARA II:

Bloquean la acción sobre el receptor AT1. este bloqueo estimula al subtipo AT2 que produce vasodilatación e inhibe las respuestas proliferativa e hipertrófica en el miocito producida por la angiotensina.

ELITE II: IECA´s vs ARA II; losartan a dosis de 50mg/dia ± captopril en la morbimortalidad en IC.

Val-HeFT; IECAS + ARA II: valsartan + IECAs no reduce mortalidad pero si las hospitalizaciones y resultaba igualmente efectivo en pacientes que no recibían IECAs o βbloqueadores, Pero en pacientes que si recibían IECAs o βbloqueadores la morbimortalidad si se veía afectada.

intolerancia a IECAs: tos crónica o alergias.

Losartan, valsartan, candesartan, telmisartan, irbesartan.

Asociación de nitratos e hidralazina:

Efecto positivo de la combinación de dinitrato de isosorbide 160 mg/d e hidralazina hasta 300mg/día en pacientes que no pueden tomar IECAs.

Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar a angina o la isquemia asociada, dosificados a intervalos de 8 a 12 hrs.

Antagonistas del Calcio:

Diltiazem y verapamil: CI en IC sistólica por inotropismo -.

Nifedipino: CI en ambos tipos por potencia VD y TQ refleja

DIGOXINA:

Inotropo +, VD, ↓ FC.

Administrada conjuntamente con diuréticos e IECA no reduce la mortalidad, pero mejora significativamente la situación HD y la capacidad funcional. Previene el deterioro clínico y disminuye el número de ingresos.

Única droga efectiva VO con efecto inotrópico positivo aprobada para el manejo de la IC. NYHA III – IV.

Dosis: 0.125-0.250 mg/día.

Intoxicación digitalítica: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, bigeminismo ventricular o distintos grados de bloqueo de la conducción; taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV: niveles plasmáticos superiores a 2-3 ng/mL .

CI: FC < 55 lpm bloqueo AV II y III grado y síndrome de Wolf-Parkinson-White.

↓ 32 – 65% mortalidad.

Carvedilol: Vasodilatadora por acción αbloqueante y antioxidante que interfiere la aterogenesis.

Iniciar dosis bajas y ↑ progresivamente en intervalos menores a 2 semanas.

Mejoría clínica significativa hasta 1 o 2 meses tras tto.

Indicación: IC estable clase II – III NYHA por disfunción sistólica de cualquier origen deben recibir β bloqueadores.

CI: bradicardia sintomática, bloqueos AV II – III, DM difícil control.

β bloqueadores:

Fármaco Dosis inicial Dosis objetivo (<80 kg)

Dosis objetivo (>80 kg)

Metoprolol 6.25 mg/12 h 50 mg/12 h 50-75 mg/12 h

Metoprolol Retard

12.5-25 mg/24 h 200 mg/24 h 200 mg/24 h

Bisoprolol 1.25 mg/24 h 5mg/24 h 10 mg/24 h

Carvedilol 3.125 mg/12 h 25 mg/12 h 50 mg/12 h

ACO oral con dicumaniricos (Sintrom®)

Indicación: todos los pacientes con IC y FA (paroxística o crónica)

Pacientes con antecedente de embolismo pulmonar o sistémica

IC crónica: arritmias supraventriculares o ventriculares, sostenidas o no sostenidas, sintomáticas o asintomáticas.

40 – 50% NYHA II – III mueren en relación a eventos arrítmicos.

Anticoagulantes:

Antiarritmicos:

Clasificación Vaughan – Williams:

SEGUIMIENTO DE IC:

Programa d´Harmonització Farmacoterapèutica de Medicaments en l´Àmbit de l ´AP i Comnuntària de SCS

Shock cardiogenico.

IC refractaria a tto.

Enfermedad grave asociada; hemorragia digestiva, TEP, AVC, insuficiencia renal aguda y neumonía.

IAM, angina inestable.

Sospecha intoxicación digitalica.

Sincope, arritmia grave

CRITERIOS DERIVACIÓN HOSPITALARIA:

COMPLICACIONES:

Recaídas o reagudizaciones que requieren ingreso.

Tromboembolismo pulmonar.

Accidente vascular cerebral.

Intoxicación digitálica.

Alteraciones hidroelectrolíticas.

IM o IT funcional.

Parada cardiocirculatoria y muerte súbita.

AC x FA.

*Parénquima pulmonar con redistribución de flujo

Derrame pleural basal izquierdo

Silueta cardiaca con cardiomegalia global

“The very essence of cardiovascular medicine is the recognition of early

heart failure”

Sir Thomas Lewis 1933

GRACIAS