Patologías del pulmón

Patologías del pulmón

CARMEN KEREM FLORIAN RUBIO

PULMÓN

FUNCIÓN

La principal función del pulmón es excretar dióxido de carbono desde la sangre y reponer oxigeno. Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior. En la tráquea, que esta en la línea media, se forman dos evaginaciones laterales, los esbozos pulmonares.

HISTOLOGÍA

La estructura microscópica de las paredes alveolares (o tabiques alveolares) esta formada, desde la sangre hacia el aire, por lo siguiente.

El endotelio capilar. Una membrana basal con su tejido

intersticial circundante que separa el endotelio del epitelio del revestimiento alveolar .

Epitelio alveolar Macrófagos alveolares.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Hipoplasia pulmonar

Quistes del intestino anterior

Malformación congénita de las vías aéreas pulmonares

Secuestro pulmonar

ATELECTASIA (COLAPSO)

La atelectasia, también conocida como colapso, es la perdida del volumen pulmonar producida por expansión inadecuada de los espacios aéreos.

Según el mecanismo subyacente y la distribución del colapso alveolar, la atelectasia se clasifica en tres formas:

ATELECTASIA (COLAPSO)

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome clínico producido por la lesión alveolar, capilar y epitelial difusa.

La manifestación histológica del SDRA en los pulmones se conoce como daño alveolar difuso.

(SDRA)

Aumenta permeabilidad vascular pulmonar

Muerte celular epitelial y endotelial *Daño alveolar difuso

LESIÓN PULMONAR AGUDA

ENFISEMA El enfisema es una enfermedad

obstructiva crónica de las vías aéreas que se caracteriza por una dilatación permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales..

Hay cuatro tipos principales de enfisema:

1) Centroacinar 2) Panacinar 3) Acinar distal, 4) Irregular.

BRONQUITIS CRÓNICA

La bronquitis crónica se define como la tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en al menos 2 anos consecutivos.

El tabaquismo es el factor de riesgo subyacente mas importante; también contribuye la contaminación ambiental.

ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad caracterizada por unas vías respiratorias hiperreactivas que producen episodios reversibles de broncoconstricción, de vidas a una reactividad excesiva del árbol traqueobronquial de diversos estímulos.

Quienes padecen de asma sufren de forma imprevisible ataques incapacitantes de disnea intensa, con tos y sibilancias, que están desencadenados por bruscos episodios de broncoespasmo.

Clásicamente, el asma se ha dividido en dos grandes grupos:

*El asma extrínseca: se debe a una reacción

de hipersensibilidad de tipo I inducida por la exposición a un antígeno intrínseco

*El asma intrínseca: se origina por diversos mecanismos no inmunitarios, como la toma de aspirina, el padecimiento de infecciones

pulmonares especialmente las causadas por virus, el frío, irritantes inhalados el estrés y el ejercicio.

PATOGENIA

La hiperreactividad bronquial del asma se acompaña de inflamación crónica de las vías respiratorias en las que participan muchas clases de células y mediadores de la inflamación.

ASMA ATÓPICA, O ALÉRGICA

Es la forma más frecuente de asma y suele comenzar en la niñez.Lo desencadenan antígenos ambientales tales como el polvo, el polen, las escamas de animales y los alimentos pero cualquier antígeno puede ser responsable.

La concentración sérica de IgE suelen estar elevadas. Al realizar una prueba cutánea con el agente nocivo se produce una reacción inmediata de roncha y eritema, una manifestación clásicas de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I mediada por la IgE despierta una respuesta aguda inmediata y una reacción retardada.

ASMA NO ATÓPICA

El segundo gran grupo e el asma no atópica o no reagínica, que a menudo es desencadenada por infecciones del aparato respiratorio . Los virus (p. ej., rinovirus, virus de la parainfluenza).

ASMA INDUCIDA POR FÁRMACOS

Algunos agentes farmacológicos provocan.

El asma sensible a la aspirina es una variedad en cierto sentido fascinante, que parece en los pacientes con rinitis recidivante y pólipos nasales.

ASMA PROFESIONAL

Esta variedad de asma está favorecida por ciertos humos (de epoxi-resinas, plásticos), por el polvo de la materia orgánica o de sustancias químicas (madera, algodon, platino), por gases (tolueno) y otros productos químicos (formaldehído, compuestos de penicilina).

BRONQUIECTASIAS

En las bronquiectasias existe una infección necrosante crónica de los bronquios que da lugar o se asocia a una dilatación anormal de estas vías respiratorias.

Para que sea considerada como bronquiectasias, la dilatación reversible es frecuente que acompañe a la neumonía viral y bacteriana.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La obstrucción y la infección son los factores que más influencia tienen en la aparición de las bronquiectasias, y es probable que ambas sean necesarias para la formación de lesiones plenamente desarrolladas.Después de la obstrucción bronquial.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS.

SARCOIDOSIS.

Enfermedad pulmonar restrictiva y multisistémica.

Caracterizada por la aparición de granulomas en todo el organismo.

Pueden ser causadas también por infecciones fúngicas y mico bacterianas.

Ojos y piel son comprometidos en el 25% de los casos.

La apreciación de linfoadenopatías en los ganglios linfáticos de los hilios pulmonares mediante radiografías es frecuente.

EPIDEMIOLOGÍA.

Presente en todo el mundo No discrimina, sexo, edad ni edad. Más frecuentes en adultos menores de

40 años de edad. Población danesa, afroamericana, y

suiza son focos de atención para la enfermedad.

No hay predilección por fumadores.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

Función anormal de las células CD4. Expansión oligoclonal de subconjuntos de células T como se

determina por análisis de reordenación del receptor de células T Aumento de los derivados de CD4, tales como IL-2 y IFN-γ, que

resulta en la expansión de células T y la activación de macrófagos. Los aumentos en el entorno local

(IL-8, TNF, proteína inflamatoria de macrófagos-1α) que favorecer el reclutamiento de células T y monocitos adicionales y contribuir a la formación de granulomas

anergia a antígenos de prueba comunes de la piel, tales como Cándida o derivado proteico purificado (PPD), que puede resultar de reclutamiento pulmonar de células T CD4 + y la consiguiente agotamiento periférico.

Hipergammaglobulinemia policlonal.

MORFOLOGÍA.MICROSCÓPICAMENTE.

MACROSCÓPICAMENTE.

Células gigantes multinucleadas mezclados formados por la fusión de los macrófagos.

Fibroblastos Laminados está Presente periférica Al granuloma. Con El Tiempo Establecer Colágeno.

Inclusiones Estrelladas Encerrados Dentro células gigantes.

En raras ocasiones, focos de necrosis. En 5% a 15% de los pacientes, los granulomas

son finalmente reemplazado por fibrosis intersticial difusa

El tracto uveal posterior también se ve afectada, con el consiguiente coroiditis, retinitis, y la participación del nervio óptico.

El hígado demuestra lesiones granulomatosas microscópicas, generalmente en la tríadas portales, casi tan a menudo como el bazo.

Los nodos son característicamente indoloro y tienen una textura firme y elástica

Las lesiones cutáneas se encuentran en aproximadamente el 25% de pacientes.

El eritema nudoso, el sello distintivo de la sarcoidosis aguda, consiste planteadas, rojo, nódulos dolorosos en la anterior aspectos de las piernas.

alrededor de un tercera parte de los pacientes demuestran hepatomegalia o anormal la función hepática

Otros hallazgos pueden incluir hipercalcemia e hipercalciuria. Estos cambios no son relacionada con la destrucción del hueso, sino más bien son causados por un aumento la absorción de calcio secundaria a la producción de vitamina activa D por parte de los fagocitos mononucleares en los granulomas

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

En muchas personas afectadas la enfermedad es totalmente asintomáticos.

En alrededor de dos tercios de los síntomas de los casos, se produce la aparición gradual de las vías respiratorias síntomas (dificultad para respirar, tos seca, o malestar subesternal vaga ) o constitucionales signos y síntomas (fiebre, fatiga, pérdida de peso, anorexia, sudoración nocturna).

La sarcoidosis sigue un curso impredecible caracterizado por cualquiera de cronicidad progresiva o períodos de actividad intercalados con remisiones

En general, 65% a 70% de las personas afectadas recuperar con manifestaciones residuales mínimas o nulas. Otro 20% desarrollan disfunción pulmonar permanente o visual

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD.

La neumonitis por hipersensibilidad es una mediación inmunológica enfermedad pulmonar inflamatoria que afecta principalmente a la alvéolos y es, por tanto, a menudo se llama alveolitis alérgica.

se trata de una enfermedad profesional que resulta de mayor sensibilidad a los antígenos inhalados como en heno mohoso

MORFOLOGÍA.

El cuadro histopatológico en ambas formas agudas y crónicas de neumonitis por hipersensibilidad incluye células mononucleares irregulares que se infiltran en el intersticio pulmonar, con una característica acentuación peri-bronquial. Los linfocitos predominan pero las células plasmáticas y células epitelioides también están presentes.

En las formas agudas de la enfermedad, un número variable de neutrófilos también se puede ver.

En los casos crónicos avanzados, la fibrosis intersticial difusa se produce.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La neumonitis por hipersensibilidad puede manifestarse ya sea como reacción aguda, con fiebre, tos, disnea y constitucional signos y síntomas derivados de 4 a 8 horas después de la exposición.

Enfermedad crónica se caracteriza por un inicio insidioso de tos, disnea, malestar general y pérdida de peso.

Con la forma aguda de esta enfermedad, el diagnóstico suele ser evidente

ENFERMEDADES PULMONARES DE ORIGEN VASCULAR

FACTORES DE RIESGO FUNDAMENTALES

El reposo en cama prolongado (en particular con la inmovilización de las piernas)

La cirugía, especialmente cirugía ortopédica, de la rodilla y la cadera; Severos traumas (incluyendo quemaduras o fracturas múltiples)

Insuficiencia cardiaca congestiva En las mujeres, el período alrededor del parto

o la anticoncepción oral el uso de píldoras anticonceptivas con alto contenido de estrógeno

El cáncer difundido Trastornos primarios de Hipercoagulabilidad

MORFOLOGÍA.

Un gran émbolo se puede incrustar en la arteria pulmonar principal o sus ramas principales

Los émbolos de menor calibre entaponan las arterias de mediano y pequeño calibre

Si el flujo sanguíneo y la velocidad del mismo se mantiene el parénquima del pulmón pero las hemorragias pulmonares provocan daño al endotelio de los vasos sanguíneos de alrededor.

Aparecerá, áreas rojo-azul como planteadas en las primeras etapas

La superficie pleural adyacente menudo está cubierto por un exudado fibrinoso.

Si el vaso ocluido se pueden identificar, por lo general se encuentra cerca de la cúspide de la área infartada.

Los glóbulos rojos comienzan a lisar plazo de 48 horas, y el infarto palidece, llegando a ser de color rojo-marrón como hemosiderina se produce.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

La presión vascular pulmonar es de cerca de un octavo de la que se da en la circulación sistémica.

Si esta alcanza un cuarto de la sistémica o más entonces esto se conoce como hipertensión pulmonar

PRINCIPALES CAUSAS.

Enfermedad pulmonar obstructiva o intersticial crónica

Embolia pulmonar recurrente Antecedentes de enfermedades

cardiacas.

PATOGENESIS.

En los estados de hipertensión pulmonar secundaria, disfunción de la célula endotelial surge como consecuencia de la trastorno subyacente.

Mutaciones Específicamente, la línea germinal de proteína morfogenética ósea tipo de receptor 2 (BMPR-2)

BMPR-2 disminulle la ploriferacion de celulas musculares lisas endoteliares y pulmonares.

MORFOLOGÍA

Alteraciones vasculares en todas las formas de hipertensión pulmonar (primaria y secundaria) involucrar a todo el árbol arterial 1) En las principales arterias elásticas, ateromas

similares a las de la aterosclerosis sistémica2) En arterias musculares de tamaño mediano, la proliferación de

células endoteliales y células de músculo liso, causando engrosamiento de la íntima y media con el estrechamiento de los lúmenes;

3) En las arterias pequeñas y arteriolas, engrosamiento medial hipertrofia, y reduplicación de la interna y externa membranas elásticas.

4) Espesor de pared puede exceder el diámetro de la luz, que a veces se estrecha hasta el punto de casi obliteración.

5) Las personas con la hipertensión arterial pulmonar idiopática tienen características lesiones plexiformes.

APARICIÓN DE ATEROMAS LOS CUALES SOLO APARECER EN GRANDES VASOS.

NOTABLE HIPERTROFIA

LESIÓN PLEXIFORME CARACTERÍSTICA DE HIPERTENSIÓN ALVEOLAR AVANZADA

INFECCIONES PULMONARES

Las infecciones pulmonares o de las vías respiratorias son mas frecuentes que la de cualquier otro órgano.

La gran mayoría son las de las vías respiratorias altas.

MECANISMOS DE LIMPIEZA

Estos pueden ser alterados por muchos factores: Pérdida o supresión del reflejo de la tos. Lesión del Aparato Mucociliar. Interferencia con la acción fagocítica o

bactericida de los macrófagos alveolares. Congestión y Edema Pulmonar.

NEUMONÍA

Se puede definir como cualquier infección del parénquima pulmonar, que puede ser causada por una amplia variedad de microorganismos.

LA NEUMONÍA TIENE DOS PATRONES MICROSCÓPICO DE DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA

BRONCONEUMONÍA LOBULILLAR NEUMONÍA LOBAR

Consolidación parcheada del pulmón es la característica dominante. La afectación parcheada se puede convertir en confluente ,para producir la consolidación de prácticamente todo el lóbulo.

Es una infección bacteriana que provoca consolidación fibrinosupurada de una gran parte o de todo el lóbulo.

Neumonía Lobar

Bronconeumonía Lobulillar

NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

Estas pueden ser de origen bacteriana o vírica. La infección bacteriana sigue con frecuencia a una infección vírica del tracto respiratorio.

Las principales son: Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Legionella Pneumophila

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Causa mas común de neumonía aguda extrahospitalaria.

El examen de esputo de teñido con gram diagnostica la neumonía aguda.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Es una bacteria gram negativa pleomorfa que es la causante de infecciones graves en el tracto respiratorio. Es un germen colonizador que mayormente se ubica en la faringe, en dos formas:

Encapsulado (5%) No Encapsulado (95%)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Es el germen causante de la enfermedad de los legionarios.

La fiebre de Pontiac, es una infección del tracto respiratorio superior causada por este germen y que causa síntomas neumónicos.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Es una causa importante de neumonia bacteriana en los niños y adultos sanos tras sufrir una enfermedad respiratoria de origen virico.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

CURSO CLÍNICO DE LA NEUMONÍA AGUDA EXTRAHOSPITALARIA

Comienzo agudo de fiebre alta Escalofríos Intensos Tos Expectoración Mucopurolenta Dolor pleurítico

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

O también llamadas neumonías adquiridas en el hospital durante una estancia en el mismo.

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Este tipo de neumonía ocurre en pacientes con debilidad marcada o que aspiran contenido gástrico mientras están inconscientes.

ABSCESO PULMONAR

El termino “Absceso Pulmonar” describe un proceso supurativo local dentro del pulmón, caracterizado por necrosis del tejido pulmonar.

Microscópicamente: Supuración rodeada por aéreas variables de cicatrización fibrosa e infiltrado mononuclear.

NEUMONÍA CRÓNICA

Suele corresponder a una lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con afectación ganglionar regional. La reacción inflamatoria típica es granulomatosa y esta provocada por bacterias u hongos.

HISTOPLASMOSIS

La infección por Histoplasma Capsulatum se adquiere por inhalación de partículas de polvo procedentes de tierra contaminada por residuos de aves o murciélagos que contengan pequeñas esporas.

BLASTOMICOSIS Blastomyces Dermatitidis en un hongo dimorfo

habitante del suelo que resulta singularmente difícil de aislar.

Las lesiones pulmonares de la blastomicosis son granulomas supurativos.

COCCIDIOIDOMICOSIS

La mayoría de las infecciones primarias por coccidiodomicosis immitis son asintomáticas, pero el 10% de las personas tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos, y dolores pleurales acompañado de eritema nudoso.

TUMORES.

CARCINOMAS.

Constituyen del 90 al 95% de los tumores pulmonares.

Son la causa más frecuente de la muerte de cáncer en varones y mujeres.

PATOGENIA.

Está establecido que el tabaquismo es el factor etiológico más importante en la aparición del cáncer del pulmón.

Clínicamente, se producen cambios hiperplásicos y atípicos en el epitelio bronquial de los fumadores.

LESIONES PRECURSORAS.

Displasia escamosa y carcinoma in situ. Hiperplasia adenomatosa atípica Hiperplasia difusa idiopática de células

neuroendocrina pulmonares.

CLASIFICACIÓN.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Más frecuente en varones. Fumadores.

Hallazgos microscópicos: tendencia a formar queratina y Existencia de puentes intercelulares en variedades bien diferenciadas.

Se origina en los bronquios centrales de mayor tamaño, tiende a extenderse localmente.

ADENOCARCINOMA.

Se manifiesta como una masa periféca.

Microscópicamente presenta formación de glándulas que producen mucina y una respuesta desmoplástica adyacente.

CLÍNICA.

Aparece por igual en varones y mujeres Habitualmente no se asocia con el tabaquismo. El pronóstico es relativamente favorable después de

la resección de un nódulo solitario, pero es malo en la enfermedad disusa.

CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR. Se origina en las regiones

bronquioloalveolares terminales.

Macroscópicamente: puede haber nódulos únicos o múltiples, o una consolidación tumoral difusa similar a una neumonía.

Histológicamente:hay células tumorales diferenciadas altas, columnares, productoras de mucina, dispuestas a lo largo de los tabiques alveolares conservados y formando proyecciones papilares.

CARCINOMA ESCAMOSO.

Se origina en el hilio pulmonar o cerca del mismo.

Macroscópicamente, varía desde una neoplasia queratinizante bien diferenciada hasta tumores anaplásicos que tienen diferenciación escamosa sólo focal.

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS. Es el más maligno de los

cánceres del pulmón, y habitualmente aparece aparece como un tumor central o hiliar.

Microscópicamente incluye nidos o grupos de células pequeñas similares a granos de avena con poco citoplasma y sin diferenciación escamosa ni glándulas.

Pueden presentar gránulos neurosecretores.

CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES. Representa carcinomas

epidermoides o adenocarcinomas mal diferenciados.

Pueden haber variantes histológicas peculiares. Ej. Con células gigantes, células claras o células fusiformes.

CARCINOIDE BRONQUIAL

OTROS TUMORES

Hamartoma Pulmonar

Tumores del Mediastino

TUMORES METASTÁSICOS

PLEURA Principales Procesos Primarios de la

Pleura:

1) Las infecciones intrapleurales primarias de causa bacteriana , que suponen la siembra de este espacio y la formación de un foco de infección aislado en el seno de una bacteriemia transitoria.

2) La aparición de una neoplasia primaria de la pleura : el mesotelioma.

DERRAME PLEURAL Se producen acumulaciones de

trasudado(Hidrotórax) o de exudado serosos por :

1. Ausencia de la presión hidrostática (insuficiencia cardiaca)

2. Aumento de la permeabilidad vascular (neumonía )

3. Disminución de la presión osmótica (síndrome nefrótico )

4. Aumento de la presión intrapleural negativa (atelectasia)

5. Disminución del drenaje linfático (carcinomatosis)

DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS

La pleuritis serofibrinosa refleja una inflamación pulmonar.

La pleuritis supurativas o empiema habitualmente refleja una infección del espacio pleural que produce acumulación de pus.

Se produce una pleuritis hemorrágica por trastornos hemorrágico , afectación neoplásica o algunas enfermedades por rickettsias.

DERRAMES PLEURALES NO INFLAMATORIOS

Hidrotórax Hemotórax Quilotórax

Acumulación no inflamatoria de líquido seroso dentro de la cavidad pleural.

Es el derrame de sangre en la cavidad pleural.

Acumulación de líquido lechoso de origen linfático en general situado en la cavidad pleural

Unilateral o bilateral

Ruptura de aneurisma aórtico

Aspecto blanco lechoso porque contiene grasa finamente emulsionada

Es un líquido claro de color rojizo

Acompañadas por grandes coágulos

Puede ser bilateral pero más frecuente en el lado izquierdo

NEUMOTÓRAX Neumotórax Espontáneo Neumotórax Traumático Neumotórax Terapéutico Neumotórax Espontáneo Idiopático Neumotórax A tensión

TUMORES PLEURALES Fibroma Pleural (Mesotelioma Benigno) Mesotelioma Maligno

Epitelial Sarcomatoide

GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!!