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Topografía del páncreas
Órgano retroperitoneal• Proyección dorsal:Dorso-lumbar central e
izq.• Proyección abdominal:Epigastrio, Mesogastrio eHipocondrio izquierdo.
EG
HD HI
FD
FID HG FII
FIMG
Anatomía del páncreas
Relaciones anatómicas:
Cabeza c/el DuodenoColédoco intra-
pancreático
Cuerpo c/el Estómago Drenaje:C. de WirsungC. de Santorini
Fisiología Pancreática
• CCK = Pro- amilasa y lipasa• Secretina = HCO3
• Acth = Zimógenos• Gastrina y Secretina =
Somatostatina
P.A. Fisiopatología
Teoría de la Autodigestión Pancreática
P.A. Fisiopatología
ESTIMULO LESIÓN CÉLULA ACINARLESIÓN CÉLULA ACINAR
ACTIVACIÓN ENZIMASACTIVACIÓN ENZIMAS
LIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAFLIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAF LESIÓN ENDOTELIALLESIÓN ENDOTELIAL
ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTOACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTO
LIBERACIÓN DE ROTEASASY FORMACIÓN DE R.L.O2LIBERACIÓN DE ROTEASASY FORMACIÓN DE R.L.O2
LESIÓN TISULARResp. Infl. SistémicaF.O.M.
LESIÓN TISULARResp. Infl. SistémicaF.O.M.
PANCREATITIS AGUDAClasificación
Pancreatitis Aguda Leve 80-90% (Edematosa, Intersticial)
Pancreatitis Aguda Severa 10-20% (Hemorrágica, Necrotizante)
PANCREATITIS AGUDA
Necrosis: intra y peripancreática Esteril o infectada
Complicación: Infección Habitualmente 2ªsemana de inicio
PAS Etiología:
70-80% alcoholismo y/o litiasis biliar
E.U.– 45% Colelitiasis– 35% Alcohol
PAS Etiología:
Metabólicas: (Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia =hiperparatiroidismo)
Medicamentos:( Corticoesteroides, Tiazidas, L-asparaginasa, Estrógenos, Pentamidina, acetaminofen, DDI, DDC azatioprina, mercaptopurina y ac. Valproico).
Idiopática: (Microlitos, Lodo biliar, hipertensión del Oddi)
PAS Etiología:
Colagenopatías: LES, Poliarteritis nodosa, sarcoidosis
Infecciones: Virus (rubeola, CMV, Coxackie B, Paramixovirus); Bacterias (mycoplasma, campilobacter, mycobacteria, legionella); Parásitos (ascaris, chlonorchis)
Otras: Úlcera Duodenal complicada; C.P.R.E. (E.R.C.P.); Venenos: Escorpiones, Vívoras.
PANCREATITIS AGUDA
CUADRO CLINICOSíntoma cardinal: Dolor epigástrico (90-
95%) EG, MG, HI.; Fijo o irradiación TRANSFICTIVAPico máximo 30-60 min., No Antálgica , muy
intenso sin rebote (retroperitoneal)Nausea y Vómito (70-90%) peristalsis (Ileo paralítico, Asa centinela)Shock (20-40%) pérdida de líquido isotónico Derrame pleural izquierdo (10%), SIRPA
P.A. SEVERA
10% Pancreatitis > 7 dias en UTI Mala respuesta a tratamiento
conservador Mortalidad del 20-50% Signo de Gray Turner Signo de Cullen
PAL (edema+hemorragia)
PAS (necrohemorrágica)
PAS
Necrosis pancreática y peripancreática masiva
PAS LABORATORIO
Amilasa Serica> 95%, 12-24 Hrs
Falsos PositivosEmbarazo ectópicoInfarto intestinalPaperas (glándula parótida)Ruptura VisceralVómitos
Lipasa Serica MAS Sensitiva y específica pasadas
24 hrsAmilasa serica
80% de las veces> Amilasa < Lipasa
Son indicativos de Falsos PositivosPueden estar normales en PAS (raro)
PAS LABORATORIO
Hipocalcemia (Saponificación de las grasas peritoneo-abdominales)
Leucocitosis (Desviacion a la izquierda por inflamación y/o infección agregada)
Hematocrito Elevado (Hemoconcentración)
Hiperglucemia (Catecolaminas) Insulina disminuida y bloqueada.
PAS LABORATORIO
Bilirrubina, P.A., Transaminasas, indican pancreatitis biliar (*).
Proteina C reactiva, 3er y 4to dia, si > es indicativo de mal pronóstico en un 90%.
Paracentesis Directa: Color Oscuro (Ciruela) (34% Mortalidad)Color Pálido (19% Mortalidad)
PAS LABORATORIO
RADIOLOGIA
PSAAsa Centinela (duodeno dilatado)Colon Cortado (colon transverso)Derrames pleurales (izquierdo
c/amilasa)Calcificaciones (USG, TAC)USG Mas sensibilidad para litiasisTAC Dinámica Estudio de elección
TAC
TAC simple Edema Pancreático
TAC contraste Edema Pancreático
Necrosis pancreática
aprox. 50%
Pancreatitis focal
Necrosis pancreática y colección
TAC dinámica Necrosis Pancreática
TAC simple Necrosis Pancreática
COMPLICACIONES
Pseudoquistes (30%)> amilasa y lipasa 1 semana despues 50% se resuelven 1 semana despuesDe 6-10 semanas, Drenaje Qx.
Absceso Pancreático (fiebre, > amilasa, leucocitosis, 7-10 dias)
Hipocalcemia Falla Renal (shock hipovolémico) SIRPA con hipoxemia
TAC (pseudo-quiste)
Absceso pancreático
Necrosis Pancreática punción por TAC
COMPLICACIONES
Pancreatitis HemorrágicaAscitis Pancreática (> amilasa en
liquido peritoneal)Fuga y destrucción pancreática
CRITERIOS DE RANSON
• Morbilidad/Mortalidad en 24 y 48 hrs• Cada factor 1 punto• 0-2= 1% Mortalidad• 3-4= 15%• 5-6=40%• 7 ó Mayor= Casi 100 % de
Mortalidad
Ranson 24 horas
55 años de edad* 70 años°Leucocitosis >16,000 uL* 18,000
uL°Glucosa sérica > 200 mg/dl *°DHL >350 U/L *°AST >250 U/L*°
*No Biliar °Biliar
Ranson 48 horas
Calcio < 8mg/dl *°10% de caida del Hto *°PaO2 < 60 torr *°Acidosis Metabólica (-HCO3)*Alcalosis Metabólica°* BUN serico > 8 mg/dl* >2mg/dl°Déficit de líquidos > 6000 ml*
>4000 ml° en 48 hrs.*No Biliar °Biliar
ASCITIS
ALTERACIONES ABDOMINALES
HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Y/O HIPERCALCEMIA <8 mg/dl
ALTERACIONES METABOLICAS
LEUCOCITOSIS >16,000 Y/O BANDEMIA >10%
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
TAQUICARDIA >100 LPM Y/O HIPOTENSION <100mmHgALTERACIONES HEMODINAMICAS:
DATOS DE GRAVEDAD AL INGRESO
APACHE II
• Correlaciona muy bien grado de necrosis pancreatica
• Morbi-Mortalidad• Ingreso del Paciente• Criterios numerosos• Cálculos computarizados
Tratamiento:
1 NPO2 Succión Nasogastrica3 Meperidina (Demerol), Eleccón en biliar4 MORFINA Elección en otras etiologías5 Antibióticos (no como profilaxis)
1 Imipenem 500 mg IV TID2 Cefuroxime 1.5 mg IV TID
Liquidos Cristaloides (salina 0.9%) IV, >5 L/24 hrs Corrección de ES y desequilibrio A/B
Nutrición Parenteral Total: solo PAS de evolución tórpida
Tratamiento, Continuación...
• Reinicio VO– Liquidos claros 3-5 dia– Dieta “Normal” 5-7 dia
• Evitar Ingesta de Alcohol• CPRE: Esfinterotomia o Remover
lito.
C.P.R.E.:
C.Pancr.princ.
Lito en col?doco
Tratamiento de litiasis in situ
Tratamiento: Pancreatitis Aguda Severa
• Lavado Peritoneal– Corto plazo, no beneficios– Por 7 dias, reduce sepsis y mortalidad
Tratamiento Quirúrgico: Pancreatitis Aguda Grave
Falla Multiorganica (SDOM)
Absceso Pancreático
Deterioro en el Curso Clínico
Necrosis Pancreática Infectada (Punción Diagnóstica)
Estable pero Necrosis Persistente
Pancreatitis Biliar Presente (CPER)
Mas del 50%, necrosis pancreatica esteril
Dx. Diferencial (Laparotomia Exploradora)
CONTROVERTIDAACEPTADA
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