Todo Infecto

Antimicrobianos

Cefalosporinas : semisintéticas, bactericidas, se metabolizan en hígado se eliminan por orina y bilis

primera generación: más activas contra cocos gram positivos aerobios, incluyendo estafilococo. Cefalexina, cefaclor, cefadroxilo, cefazolina, cefalotina

segunda generación: más activas contra gram negativas y bacterias anaerobias

Antimicrobianos

cefamandol, cefuroxima, cefonicid, cefotetan, cefoxitin, cefprozil

tercera generación: más activas contra gram negativas, neumococo, algunas contra pseudomona

cefotaxima, ceftriaxona, ceftixozima, ceftazidima, cefoperazona

Cuarta generación: muy potentes contra Gram positivos, negativos y anaerobios y antipseudomona

Antimicrobianos

Cefepime, cefpiroma efectos adversos: hasta en el 20% los

pacientes alérgicos a penicilina son alérgicos también a cefalosporinas

mecanismo de acción: interferencia con la síntesis de peptidoglicanos. Hay resistencia con las bacterias productoras de betalactamasas

Antimicrobianos

Indicaciones:

- 1ra G: faringitis, enf. De las articulaciones y hueso, vías urinarias, impétigo, otitis media

- 2da G: vías respiratorias, piel, tejidos blandos, infección vías urinarias, sinusitis, otitis media, peritonitis, prostatitis

- 3ra G: meningitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, gonorrea

Antimicrobianos

Todos los enterococos, listeria monocytogenes, microorganismos de de la neumonia atípica como mycoplasma, clamidia, legionella son resistentes a todas las cefalosporinas

solo cefoxitina y cefotetan son efectivas contra bacteroides fragilis

Antimicrobianos

Carbapenems difieren de las penicilinas por la sustitución de un

átomo de carbono a un átomo de sulfuro y por la agregación de una unión doble al anillo del núcleo de la penicilina

son producidos naturalmente por Streptomyces cattleya

alteran la construcción de la pared celular, inhiben el crecimiento celular

Antimicrobianos

Imipenem: efecto mayor contra aerobios G positivos y negativos. Estafilococo resistente a meticilina. Enterococo resistente a vancomicina.

aplicación clínica: endocarditis, septicemia, NAC y nosocomial, infección de tejidos blandos, infecciones intraabdominales, infecciones obstétricas y ginecológicas

Antimicrobianos

Meropenem: más activo contra gram negativos aeróbicos y menos activo contra gram positivos aeróbicos. Tiene las mismas aplicaciones clínicas que imipenem, se agrega como profiláctico en neutropenia grave.

imipenem y meropenen tiene actividad contra la practica totalidad de patogenos in vitro, excepto Stenotrophomonas, E. faecium, estafilococos resistente a meticilina y un 20% de pseudomona

Antimicrobianos

Monobactams

el unico disponible es el Aztreonam

espectro: bacilos enterales Gram negativos

puede utilizarse contra pseudomona

respeta la microflora gram positiva y anaerobia normal

GLUCOPEPTIDOS: bactericidad, naturales

Antimicrobianos

Vancomicina : inhibe la formación de peptidoglucanos

- es activo contra gram positivos y la mayoría de estafilococos incluyendo a los productores de betalactamasas y resistentes a meticilina y nafcilina.

- indicado en sepsis, endocarditis, profilaxis en cirugias. Presentación oral utilizada en infección por clostridium difficile.

Antimicrobianos

- puede administrarse oral, parenteral e intraperitoneal

- efectos adversos: hipersensibilidad, ototoxicidad, anemia, neutropenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad.

- E. Faecium y E. Faecalis pueden ser resistentes. Teicoplanina: muy efectiva contra gram positivos y

estafilococo resistente a metici.

Antimicrobianos

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LAS PROTEINAS:

- aminoglucosidos

- macrolidos

- lincosamidas

- tetraciclinas,

- cloramfenicol, mupirocina Actuan en los ribosomas bacterianos, uniéndose a las

subunidades 30S o 50S

Antimicrobianos

Aminoglucósidos

- se une a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y bloquea el inicio de la síntesis proteica.

Su espectro se limita a gram negativas facultativas y estafilococo

Antimicrobianos

gentamicina, kanamicina, amikacina tobramicina, estreptomicina, espectinomicina

- la mayoría se utiliza por via parenteral - se difunde pobremente en ojo, próstata,

bilis y SNC - son potencialmente ototóxicas,

nefrotóxicas, a dosis altas pueden ser neurotóxicas

Antimicrobianos

- estreptomicina : uso limitado, en tuberculosis, peste, endocarditis por enterococo faecalis

- gentamicina: muy activa contra gram negativas, puede utilizarse intraperitoneal

- amikacina: semisintética de la kanamicina, muy utilizado intrahospitalariamente, muy activa contra proteus, E. Coli, klebsiella, Serratia, enterobacter.

Antimicrobianos

- kanamicina: su eficacia es escasa, de segunda linea en TB, E. Coli, proteus y klebsiella

- neomicina: oral y tópica, sirve como preparación para cirugia de colon, en tratamiento de encefalopatia hepática, tópicamente en infecciones de la piel

- espectinomicina: IM, se utiliza contra gonococo.

Antimicrobianos

Macrólidos

Se unen a la porción 50S de los ribosomas bacterianos e impiden la síntesis de proteínas

- Eritromicina: producida por Streptomyces Erytherens

- es bacteriostático y a dosis altas bacericida

- activa contra cocos gram positivos y aerobios, actividad moderada contra G-

Antimicrobianos

- se distribuye en todos los tejidos, excepto SNC, tiene buena penetración a próstata

- Se excreta en la bilis solo 2-5%, el resto en el riñón

- Se administra VO o parenteral

- Indicado en neumonia atípica, difteria , escarlatina, erisipela, infeccíon por estafilococo aureus. Indicado en alergia a Penicilina, efectos adversos: Intolerancia GI, urticaria

Antimicrobianos

macrólidos nuevos

- Claritromicina es potente contra estreptococo, estafilococo, clamidia, micoplasma. Actividad reducida contra hemofilus

- Azitromicina mayor efecto contra hemofilus

Ambas buen efecto contra: Toxoplasma,

Antimicrobianos

Criptosporidium, Plasmodium Lincosamidas

- Se obtiene de Streptomyces lincolnensis

- inhiben la sintesis proteica en la posición 50S ribosomal

- son bacteriostáticos

- Lincosamina. VO, IM, IV. Efectivos contra cocos gram positivos del tracto respiratorio, piel y hueso.

Antimicrobianos

efectos colaterales: diarrea, irritación gástrica

- Clindamicina: se usa como profilaxis en endocarditis, procedimienos odontológicos, lesiones valvulares.

Muy efectivo contra anaerobios, bacteroides fragilis, fusobacterias, clostridium perfinges, hay resistencia contra bacilos G-

Antimicrobianos

Tetraciclinas

- naturales o semisintéticas

- bacteriostaticas

- inhiben la síntesis de proteinas al unirse a la subunidad 30S

- tienen un amplio espectro contra gram positivos y negativos incluso anaerobios, rickettsias, clamidia, micoplasma y algunos protozoarios como amibas

Antimicrobianos

- Se excretan en bilis y orina

- la doxiciclina no se excreta por riñón puede usarse en IRC

- son los fármacos de elección en infecciones por micoplasma, clamidia, rickettsias, vibrio cólera, brucelosis, leptospirosis, tambien en el tratamiento del acné. Doxiciclina IV en infecciones graves

Antimicrobianos

- efectos secundarios: gastrointestinales, puede depositarse en dientes y encías, altera el crecimiento en niños. Puede producir toxicidad hepática y renal.

Cloramfenicol

producido por Streptomyces Venezuelae

inhibe la síntesis de proteínas

bacteriostático o algunas veces bactericida

Antimicrobianos

Efectivo contra H.influenza, N. Meningitidis, streptococo neumonia, salmonella Typhi, brucela, bordetella, anaerobios, cocos G+ y bacilos G-

es metabolizado en hígado, excretado por la orina

efectos adversos: hipersensibilidad, en piel:erupciones maculares y vesiculosas, depresión medular. Prematuros: Sx niño Gris

Antimicrobianos

Mupirocina:

producto de la bacteria psudomona fluorescens

inhibe la enzima isoleucina RNA sintetasa

su presentación es tópica

se puede usar contra estafilococo y estreptococo

indicado en impetigo

Antimicrobianos

Su clasificación se basa en sus mecanismos de acción

- Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana: betalactámicos, glucopéptidos, bacitracina, antimicoticos como ketoconazol, clotrimazol

- alteradores de la membrana: alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática: polimixina, colistimetato,

Antimicrobianos

Antimicóticos poliénicos como anfotericina B, nistatina.

- Inhibidores de la síntesis proteica : cloramfenicol, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas, aminoglucósidos, estreptograminas, linezolid, mupurocina

- inhibidores de los acidos nucleicos: rifampicina, quinolonas

- antimetabolitos: trimetropin, isoniacida, sulfonamidas

Antimicrobianos

En general, los antimicrobianos actúan en el agente al unirse al sitio blanco alterando alguna función celular esencial para la vida del microorganismo

Antimicrobianos

Para actuar tienen que llegar a la capa externa de la pared bacteriana penetrar en la bacteria y llegar al sitio blanco

la concentración del antibacteriano debe ser suficiente. MIC: concentración inhibitoria mínima. MBC: concentración bactericida mínima

farmacodinamia: se refiere a las características de absorción, distribución

Antimicrobianos

biotransformación y excreción del fármaco farmacocinética : se refiere a los efectos

bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción

El uso racional de los antibacterianos depende del conocimiento de los mecanismos de acción, farmacocinética, farmacodinamia, efectos tóxicos.Estrategias de las bacterias y estado clínico del paciente

Antimicrobianos

Para elegir un agente antimicrobiano hay que identificar la sensibilidad del agente patógeno etiológico

Terapéutica empírica:

- sitio sospechado de la infección

- conocer los microorganismos capaces

de causar infección en ese sitio específico

Antimicrobianos

Un solo antibiótico Terapéutica combinada - microrganismos resistentes - sitio con penetración reducida - infecciones polimicrobianas - paciente neutropénicos administración: oral cuando la infección es leve

a moderada. Parenteral infecciones severas con riesgo de complicaciones

Antimicrobianos: Clasificación

1. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA

a. betalactamicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactams b. glucopéptidos c. Isoniacida, bacitracina,etionamida,cicloserina 2. INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA 3. INHIBIDORES DE LOS AC. NUCLEICOS

Antimicrobianos: Clasificación

4. ANTIMETABOLITOS 5. ALTERADORES DE LA

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR

Antimicrobianos

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA

1. Betalactamicos: - penicilinas - cefalosporinas - carbapenems - monobactams

Antibacterianos

La estructura básica de los betalactámicos es un anillo tiazolidina, un anillo betalactámico y una cadena lateral

- modo de acción: impiden la reacción de formación de enlaces

cruzados llamado transpeptidación se unen a ciertas enzimas bacterianas como la

traspepetidasa y las inactivan

Antimicrobianos

Se produce lisis por acción de enzimas autolíticas de la propia bacteria

Las transpeptidasas establecen enlaces cruzados que sirven como receptores de los betalactamicos (PUP)

- la unión a proteinas es variable

- no son metabolizadas y se excretan por riñón.

-se debe ajustar la dosis en pacientes con IRC

Antimicrobianos

- todas tienen penetrancia excelente en los diferentes tejidos excepto: próstata, ojo, meninges no inflamadas

- tienen uno de los espectros más amplios de actividad antibacteriana

- Resistencia bacteriana:

*producción de betalactamasas por la bacteria: inactiva a la penicilina al producir ruptura del anillo betalactámico

Antimicrobianos

* decremento de la permeabilidad de la pared celular (pseudomona)

* alteración de los objetivos PUP (estafilococo) Penicilina G procaínica:

se administra IM, concentración máxima a las 4 horas

Penicilina G benzatínica: cuando se requieren niveles bajos de penicilina

Antimicrobianos

por periodos prolongados. Sífilis, profilaxis contra estreptococo betahemolítico en la fiebre reumática

Penicilina G cristalina:

Se administra IV, tiene un corto tiempo de acción , requiere múltiples dosis diarias

indicado en endocarditis, meningitis , fiebre reumática, gangrena gaseosa etc.

Antimicrobianos

Penicilina fenoximetil

penicilina oral, indicado en infecciones leves de tracto respiratorio alto

penicilinas con resistencia a penicilinasas

meticilina, oxacilina, dicloxacilina

indicado en infecciones por estafilococo

se pueden administrar VO

Antimicrobianos

Ampicilina : se puede admnistrar VO, indicado en infecciones leves. Es una penicilina con muy poca efectividad por la gran resistencia de muchas bacterias.

Amoxicilina: se administra VO, indicado en infecciones de vías respiratorias superiores, también en profilaxis para endocarditis bacteriana

Antibacterianos

Penicilina más inhibidores betalactamasas

Amoxicilina más ac. Clavulánico

ticarcilina más ac. Clavulánico

ampicilina más sulbactan efectos adversos de las penicilinas

- reacciones de alergeno o hipersensibilidad, el 3-10% de la población es alérgica

Penicilinas

Clasificación según su espectro de actividad antimicrobiana

1.Penicilinas G y V

Gram positivos y Gram negativos: estreptococos, treponema

2. dicloxacilina, oxacilina, meticilina,nafcilina,cloxacilina: estafilococo

Pencilinas

3 . ampicilina, amoxicilina y bacampicilina

gram positivos y gram negativos: E.coli. Proteus, salmonella, shigela, H. influenza

4 . Peniclinas antipseudomona y klebsiella

ticarcilina, carbenicilina, piperacilina

Pencilinas

La adición de inhibidores de la betalactamasa (sulbactam, tazobactam, ac.clavulanico)

amplía el espectro: E.coli, Klebsiella, proteus,H. influenza, Moraxella catarralis, providencia, bacteroides

Sin embargo no son activas contra algunas cepas de acinetobacter, pseudomona, enterobacter que fabrican betalactamasas

Antimicrobianos

INHIBIDORES DE ACIDOS NUCLEICOS Quinolonas: fluorquinolonas

actúan sobre las topoisomerasas bacteriaanas DNA girasa I y topoisomerasa IV.

En su estructura contienen fluoruro en posición 6

- primera generación: ac. nalidíxico

Antimicrobianos

- segunda generación: norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino

- tercera generación: gatifloxacino, tosufloxacino

- cuarta generación: moxifloxacino,trovafloxacina, clinafloxacina

se absorben bien por VO, se pueden administrar IV: ciprofloxacino, ofloxacino

Antimicrobianos

Ofloxacino, levofloxacina, trovafloxacino, gatifloxacino

penetran bien en la mayoría de tejidos, especialmente en la mucosa bronquial, pulmón, vesícula biliar, riñones, próstata y tracto genital

ciprofoloxacino es más activa contra gram - levofloxacino es más activo contra gram+

Antimicrobianos

RIFAMPICINA - es un derivado semisintético de la rifampicina B - Tiene efecto bactericida por inhibición de la

RNA polimerasa DNA dependiente - se usa oral e intravenosa - tiene buena penetración en casi todos los

tejidos, alcanza buenas concentraciones en abscesos de difícil manejo

Antimicrobianos

- tiene amplio espectro contra gram +, legionella, micobacterium tuberculosis

- efectos colaterales: mareos, somnolencia, dolor abdominal, diarrea, eritema multiforme

METRONIDAZOL:

- Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, ornidazol,

Antimicrobianos

- mecanismo de acción: ingresa a la célula bacteriana, allí presenta actividad reductora, estos productos de reducción son tóxicos, producen daño por interacción con el DNA bacteriano.

- se administra VO, IV o tópica

- se elimina por riñón en el 80%

- actúa contra bacterias anaerobias como bacteroides fragilis, clostridium difficile

Antimicrobianos

- actúa contra protozoarios: Giardia, E. Histolytica, trichomona V.

- efectos secundarios: son raros, ataxia cerebelosa, convulsiones, encefalopatía, neuropatía periférica

- contraindicados con consumo de alcohol en forma simultánea

Antimicrobianos

ANTIMETABOLITOS

- mecanismo de acción: interferir en la síntesis del ácido fólico en las bacterias

- la inhibición de la síntesis de folatos detiene el crecimiento de la célula bacteriana y en algunos casos la muerte de la bacteria

- pertenecen las sulfamidas: sulfisoxazol, sulfadiazina, sulfametoxasol

Antimicrobianos

- Trimetropima : es una diaminopiridina, análogo estructural de la fracción pteridina del ácido fólico. Tiene efecto sinérgico cuando se utiliza con una sulfonamida

- Son efectivos contra G+ y G- excepto pseudomona aeruginosa

S. Aureus, S.neumoniae, S. Pyogenes, enterococos faecalis. G-: E. Coli, Klebsiella

Proteus, Serratia, shigela, H. Influenza, N. G

Antimicrobianos

Trimetropin más otros agentes antimicrobianos

TMP mas sulfametoxasol

TMP mas sulfamoxol

TMP mas sulfadiacina: menos nefrotoxico que TMP SMX

TMP mas sulfamidina

TMP mas dapsona : P. carinii

antimicrobianos

ANTIBIOTICOS ALTERADORES DE LA PERMEAB ILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR DE LA BACTERIA

actúan como compuestos catiónicos con actividad superficial y alteran la permeabilidad se la memebrana celular

Polimixina B, E, colistina, nistatina

Absceso cerebral

Es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral que comienza en un area de tejido desvitalizado en forma de cerebritis localizada, evoluciona a un acúmulo de pus rodeada de una cápsula

es rara : 1 caso por 100,000 habitantes año etiología: - propagación directa - despues de TCE o Qx Nx - diseminación hematógena

Absceso cerebral

asociada a sinusitis otitis media: streptococo, hemofilus, bacteroides

asociada a infecciones dentales: estreptococo, bacteroides

metastásicos: según el microorganismo de origen TCE: estafilococus aureus contaminación Qx: clostridium, enterobacterias,

p. aeruginosa

Absceso cerebral

Patogenia

- inflamación precoz : edema

- inflamación tardía : necrosis, macrófagos

- formación de cápsula: fibroblastos

- formación tardía de la cápsula clínica: cefalea, fiebre, convulsiones,

manifestaciones neurológicas dependiendo del sitio del absceso

Absceso cerebral

Diagnóstico: TAC o RMN de craneo tratamiento:

- cefalosporina de 3ra generación y metronidazol

- contaminación Qx: vanco y ceftazidima

- los antibióticos deben darse por 6-8 s.

- debe darse tratamiento anticonvulsivo.

- QX: aspiración o drenaje Qx

Diarrea infecciosa

Cuadro infeccioso del tubo digestivo por diversos agentes patógenos, que condicionan principalmente diarrea

estas infecciones ocupan el segundo lugar en frecuencia en todo el mundo

los agentes patógenos pueden ser: bacterias, protozoarios, virus, hongos

son una causa importante de morbilidad y mortalidad

Diarrea infecciosa

Etiología - alimentos contaminados: -mariscos crudos o mal cocidos: vibrio parahemoliticus -pollo: Campylobacter jejuni -leche: listeria monocytogenes -arroz: bacillus cereus -carne de res, lechuga, alfalfa: E. Coli

enterohemorrágica

Diarrea infecciosa

- agua contaminada: contaminación con desechos fecales, ríos y lagos contaminados

- contaminaciones en instituciones

- uso indiscriminado de antibióticos Mecanismo patógenos:

- tamaño del inóculo: E. Coli, Shigela, G. Lamblia E. Histolytica solo necesitan 10-100 bacterias. V. Cholera 10’000,000

Diarrea infecciosa

- adherencia: E. coli enterotoxigénica utiliza los pilis, V. Cholerae: adhesinas, Giardia lamblia : flagelos, E. coli enteroadherente

- toxinas: enterotoxinas: V. cólera. E. coli enterotoxigénica, campilobacter yeyuni

- invasión: Shigella, E. Coli enteroinvasora, Salmonella, Yersinia enterocolitica, campilobacter, E. hystolitica

- citotoxicidad : clostridium difficile, Shigela dysenteriae, E. coli

enterohemorragica

Diarrea infecciosa

Defensa del huesped

- flora normal

- ph gástrico

- motilidad intestinal

- inmunidad Datos clínicos

- diarrea: + 250 gr de heces en 24 horas

aumento del número: más 2-3/día

Diarrea infecciosa

Cuadro clínico según el agente patógeno

S. aureus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea

jamon, pollo, pasteles, huevos

B. cereus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea

arroz frito

C. perfinges: 8-16 h. cólicos abdominales,

carne de vaca, pollo, legumbres

salsas

Diarrea infecciosa

V. colera: más de 16 h, diarrea acuosa

mariscos

E.coli enterotoxigenica:más de 16 h. diarrea acuosa

ensalada, queso, carnes, agua

E. coli enterohemorragica: más de 16 h. diarrea sanguinolenta, carne, leche, vegetales crudos, leche sin pasteurizar

Shigella: más de 16 h. disenteria, ensalada de papas, huevo, verduras crudas

Diarrea infecciosa

Tipos de diarrea

- diarrea no inflamatoria: acuosa, abundante, acompañada de nauseas, vómitos, cólicos, fiebre mínima

- diarrea inflamatoria: inflamación del colon por invasión o citotoxinas: fiebre, diarrea con sangre y moco, tenesmo, dolor en cuadrantes inferiores

Diarrea infecciosa

Diarrea inflamatoria:

bacterias: campylobacter jejuni, shigela, salmonella, E. col enterohemorragica, clostridium difficile, V. parahemolíticus, listeria, E. coli enteroinvasiva, enteroagregante.

virus: citomegalovirus

protozoarios: entamoeba histolytica

Diarrea infecciosa

Diarrea no inflamatoria

bacterias: S. aureus, bacilus cereus, clostridium perfinges, V. cholerae

virus: rotavirus, adenovirus entérico, virus Norwalk, citomegalovirus

protozoarios: cryptosporidium parvum, giardia lamblia, cyclospora, isospora belli

Diarrea infecciosa

Diarrea con sangre macroscópica bacterias: E. coli enterohemorrágica, especies de

shigella, campylobacter jejuni protozoarios: E. histolytica Diarrea del viajero E. coli enterotoxigénica es la más frecuente menos frecuente: campylobacter jejuni, especies

de shigela, salmonella, rotavirus, E. histolytica, giardia lamblia, cryptosporidium

Diarrea infecciosa

- aguda: menos de 2 semanas

- crónica: más de 2 semanas valoración clínica:

- estado de hidratación del paciente

- padecimientos similares en familiares

- antecedentes de factores predisponentes

- exploración abdominal

Diarrea infecciosa

Laboratorio

- determinación de leucocitos en heces

- determinación de lactoferrina

- cultivos: ante la sospecha de diarrea inflamatoria: C. Jejuni, salmonella, shigela, E. Coli 0K7:H7 (enterohemorrágica)

- determinación de toxinas: C. Difficile

- coproparasitoscópico

Diarrea infecciosa

Imágen: Rx simple de abdomen : complicaciones como megacolon tóxico en infecciones por C. Difficile

Endoscopía en casos especiales tratamiento: tener en cuenta:

- edad del paciente

- estado de salud

- hidratación del paciente

Diarrea infecciosa

- tolerancia a la via oral

- posible agente patógeno tratamiento:

- restitución de líquidos y electrolitos

- es el pilar básico del tratamiento

- se inicia por rehidratación oral: suero vida oral: cloruro de sodio, bicarbonato, cloruro de potasio, glucosa, agua

- si es necesario dar soluciones intravenosas

Diarrea infecciosa

- antimicrobianos : sospecha de infeccion por shigella, campilobacter, c. Difficile, V. cholera

los antibióticos disminuyen la duración de los síntomas y evitan secuelas graves

Diarrea infecciosa

En general no estan indicados los antibióticos en la diarrea de tipo no inflamatorio, aunque en algunos casos como el cólera o diarrea del viajero pueden disminuir los síntomas y la pérdida de líquidos

El efecto terapéutico demostrado de los antibióticos en la enfermedad diarreica es solamente contra 4 microorganismos: V.cholerae, shigella, E. histolytica y giardia lamblia

Diarrea infecciosa

Tratamiento antibacteriano Campylobacter, shigella, especies de salmonella :

ciprofloxacina Clostridium difficile: metronidazol V. cholerae : tetraciclinas, doxiciclina Diarrea del viajero: ciprofloxacina, TMP SMX Giardia, E. histolytica : metronidazol Diarrea con sangre: TMP SMX por 5 dias ampicilina por 5 dias

Diarrea infecciosa

- antidiarreicos: en caso de diarrea de tipo no inflamatoria, después de iniciar tratamiento antibiótico en el caso de diarrea inflamatoria

contraindicado en infecciones por E. Coli enterohemorragica

Pronostico : bueno si se restituye los líquidos y se dá antibióticos adecuados

Diarrea infecciosa

Complicaciones: - deshidratación : DHE, DAB - diarrea persistente - sepsis - IRA - íleo paralítico - neumatosis intestinal - infarto, perforación intestinal - peritonitis

Diarrea infecciosa

Prevención Higiene personal : lavado de manos Desechar los pañales de niños con diarrea sistemas de drenaje adecuados Utilizar agua potable: filtrada y clorada No debe utilizarse desechos humanos o de animales

como fertilizantes Lavar bien frutas y vegetales Consumir lácteos y jugos pasteurizados Alimentos bien cocinados

Diarrea infecciosa

Vacunas: V. cholerae, fiebre tifoidea, rotavirus

ENCEFALITIS

Meningitis a la que se agregan afecciones neurológicas específicas:Deterioro de concienciaConvulsionesMutismo o afasiaHemiparesias con asimetría de reflejos y

aparición de BabinskiAtaxia, y movimientos involuntariosParálisis de nervios craneales

VIAS DE DISEMINACION

Origen hematógeno. Diseminación contigua Lesiones craneales penetrantes Invasión quirúrgica

PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA

Factores de virulencia que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.

Liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria.

MENINGITIS-ENCEFALITIS

Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Edema cerebral.

Alteración en la circulación del LCR.

Hidrocefalia .

MENINGITIS - ENCEFALITIS

Afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis.

Incremento de la PIC.

Alteración del flujo sanguíneo cerebral.

Absceso Cerebral Infrecuente.

Incidencia 1 caso por cada 10.000 ingresos.

Predominio de varones.

Media de edad de entre 30 y 45 años.

15-30% ningún factor predisponente.

Mortalidad 5 y el 20%.

Absceso Cerebral

Etiopatogenia Evoluciona 2-3 semanas. Edema y activación glial (cerebritis). Estadio intermedio con neovascularización

y depósito de fibronectina. Estadio final con formación de la cápsula

fibrosa.

Absceso Cerebral

 Etiología Cultivos 30 al 60% son polimicrobianos. Estreptococos del "grupo milleri" (S.intermedius,

S.anginosus y S.constellatus) y otras especies de estreptococos aerobios, microaerófilos o anaerobios estrictos se aíslan en hasta el 70%.

Anaerobias estrictas, como Bacteroídes, Prevotella, Fusobacterium o Actinomyces, 20-40%.

Absceso Cerebral

S.aureus es la bacteria más frecuente en los abscesos cerebrales postraumáticos.

Gram negativos aerobios (Proteus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ... ) secundarios a otitis media crónica,colesteatoma.

Menos frecuentes son Salmonella, Citrobacter, Brucella y M. tuberculosis.

Absceso Cerebral

Entamoeba histolytica puede producir lesiones cerebrales focales, con frecuencia múltiples y de tamaño variable entre 2 y 60 mm, que se comportan como verdaderos abscesos.

Absceso Cerebral

Inmunodeprimido. Toxoplasma gondii primera causa de

lesión cerebral focal, produce lesiones con efecto de masa y necrosis.

Otros Nocardia, Listeria, Salmonella no typhi, micobacterias.

Hongos Aspergillus, Candída .

Absceso Cerebral

Hongos ambientales como Pseudallescheria boydii.

Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e Hístoplasma capsulatum pueden ocasionalmente también manifestarse como absceso cerebral.

Absceso Cerebral

Diagnóstico Cefalea (70%). Fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de la

mitad de los casos. Crisis epilépticas 25 y el 45%. Agudo o subagudo. Menor de 2 semanas. Edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25%

de los caso. Como meningitis aguda, con cefalea y signos meníngeos

prominentes, aguda, debiendo sospechar la rotura del absceso al ventrículo o al espacio subaracnoideo.

Absceso Cerebral

Laboratorio son inespecíficos. LCR inespecifico. Punción lumbar está en general

contraindicada. TC craneal previa a la realización de

punción lumbar.

Absceso Cerebral

Hemocultivos son positivos en el 10-20% como manifestación de la sepsis inicial que da lugar al absceso hematógeno.

Tinción de Gram, tinciones para microorganismos no convencionales.

Histopatológico. Otros estudios microbiológicos (serologías,

Ag).

Absceso Cerebral

Base del diagnóstico es la imagen. TC y la resonancia magnética (RM) con

contraste . Marcadores radioactivos (PET, SPECT-

Talio) diferenciar entre absceso y tumor.

Tuberculomas constan de un centro de necrosis caseosa rodeado de una cápsula de tejido colágeno, macrófagos, células gigantes y fibroblastos

MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA La infección cerebral es casi siempre

precedida de una infección o absceso hepático o pulmonar.

Absceso amibiano es raro y solo se han reportado 100 casos en la literatura.

Los estudios de imagen no logran hacer diferenciación con otros tipos de abscesos

Las lesiones son casi siempre múltiples localizadas en núcleos de la base y lóbulos frontal y occipital.

Tamaño variable con contenido necrótico y parásitos que se localizan en la pared del absceso.

TC y RM imágenes quísticas y sólidas multicéntricas.

Serologia y PCR

NEUROCISTICERCOSIS

Es la enfermedad parasitaria mas frecuente del SNC.

Del 2 al 12% presentan EVC como complicación espontánea relacionada con el desarrollo de arteritis cerebral o asociada al tratamiento.

Hemorragia intraquística o periquística

Neurocisticercosis

Es la causa principal de aparición de crisis convulsivas en la edad adulta

El cuadro de encefalitis generalmente está asociado a cisticercos ¨vivos¨ hay un gran proceso de inflamación con datos de hipertensión endocraneana

Se adquiere al ingerir los huevecillos de la taenia saginata o solium, generalmente en alimentos contaminados con materia fecal

Neurocisticercosis

Los cisticercos ¨muertos¨ generalmente se encuentran calcificados y pueden permanecer sin producir síntomas

Si se ingiere carne de cerdo o res mal cocida o cruda, el cisticerco en el intestino del humano se transforma en tenia adulta y el resultado es una teniasis intestinal

El tratamiento es con antiparasitarios: mebendazol, albendazol, y esteroides en el caso de encefalitis.

Infecciones intrabdominales

Procesos infecciosos del peritoneo y de los órganos intrabdominales.

La mayor parte se deben a cambios de la estructura y función del intestino que permiten el paso de microorganismo gram - o anaerobios a la cavidad intrabdominal

Abscesos intrabdominales Abscesos viscerales

Peritonitis bacteriana espontanea Es la peritonitis que surge sin una explicación

evidente ocurre en sujetos con ascitis y disfunción

hepática, menos frecuente en Sx nefrótico con la ascitis disminuye la capacidad de

eliminación de los linfáticos el mecanismo principal es el de translocación

de la flora intestinal

Peritonitis bacteriana espontanea En niños puede presentarse por diseminación

hematógena puede presentarse en pacientes con LES agente etiológico:

- E. Coli en el 50%

- S. Neumoniae y enterococo 15-20%

- Klebsiella 10%

- anaerobios 5%

Peritonitis bacteriana espontanea Clínica:

asintomático, fiebre, dolor abdominal, sintomatología inespecífica

Laboratorio: cultivo de líquido de ascitis, tinción gram, recuento celular.

- más de 250 celulas/mm3 : sugiere peritonitis

- más de 500 celulas/mm3: requiere antibioticoterapia

Peritonitis bacteriana espontanea Formas: - típica : + de 250 cel y cultivo positivo - neutrocítica: + 500 cel y cultivo negativo - bacterioascitis: menos de 250 células y cultivo

positivo Tratamiento : cefalosporinas 3ra G carbapenems pencilinas con inhibidores de BLM ampicilina mas gentamicina

Peritonitis secundaria

Ocurre cuando hay paso de contenido gastrointestinal o genitourinario al espacio peritoneal

la mayor parte de los casos es polimicrobiano los microorganismos según la parte de

intestino lesionada patogenia: puede ser el resultado de una

apendicitis, diverticulitis. Heridas perforantes

Peritonitis secundaria

Clínica: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, fiebre, escalosfrios

laboratorio: BHC: leucocitosis. EGO Rx de torax: abscesos, aire subdiafragmático Rx de abdomen : datos de oclusión o

perforación TAC y USG de abdomen: abscesos, vesícula y

vías biliares etc.

Peritonitis secundaria

Tratamiento:

- determinar si requiere Cx de urgencia

- Tx Qx: - descomprimir intestino

- cierre de cualquier perforación

- drenaje de colecciones

purulentas

- lavado peritoneal quirúrgico

- Tx : antimicrobianos

Peritonitis secundariaPeritonitis secundaria adquirida en la C. Ampicilina mas clindamicina mas

aminoglucosido Cefalosporina 3 G más aminoglucosido Pencilinas con inhibidores de las BLM Cefalosporinas de 2G activas contra

bacteroides: cefoxitina, cefotetan Cefalosporinas de 3G más

aminoglucósido más clinda o metronidazol

Peritonitis secundaria

Tratamiento peritonitis secundaria nosocomial Clindamicina o metronidazol mas - cefalosporina d 3 G - aminoglucosido - ciprofloxacino Imipenem mas cilastatina Meropenem Clindamicina mas aztreonam Piperacilina con tazobactam

Peritonitis terciaria

Se adquiere en forma hospitalaria generalmente contaminación intraoperatoria es de curso grave el paciente presenta datos de sepsis

generalizada bacterias : estafilococo coagulasa negativo,

Pseudomona aeruginosa otros: candida

Peritonitis asociada a DP

Diseminación: migración por el cateter sol. de diálisis contaminada bacteriemia Agentes: cocos gram + 60-70% cocos gram – 20-30% 1. s. coagulasa negativo es el más frecuente 2. s. aureus / estreptococos 3. enterococos 4. cándida

Peritonitis asociada a DP

clínica : dolor abdominal, fiebre, nauseas, vómitos, datos de irritación peritoneal

Laboratorio: líquido de diálisis - recuento celular : más de 100 cel/mm3 más de 50 % de PMN - bacterias presentes - tinción gram - cultivo

Peritonitis asociada a DP

Tratamiento

- cefalosporinas 3ra G IV IP

- aminoglucosidos IV IP

- vancomicina IV IP

- retiro de cateter colonizado

- reposo de la cavidad : 2-6 semanas

Absceso intraperitoneal

Acumulación de pus en áreas declive: pelvis, espacios paracólicos, regiones subfrénicas

diseminación de infecciones locales más común en apendicitis perforada, el MO

más frecuente es bateroides fragilis si la infección primaria es en colon

microorganismos similares a la peritonitis tratamiento según la entidad primaria

Absceso subfrénico

Ocurre como complicación de cirugías de duodeno, estómago, vías biliares o apéndice

dolor abdominal, hiperestesia en cuadrantes superiores, fiebre, dolor torácico, tos , disnea

forma crónica: disminución de peso, fiebre intermitente, anemia

Dx : con apoyo en TAC o USG Tx: drenaje Qx, antimicrobianos

Absceso diverticular

Antecedente de diverticulosis impactación algún fecalito, proceso inflamatorio que

produce erosión y aveces perforación de la pared. Etapa 1: microabscesos. Etapa 2: macroabscesos.

Etapa 3: perforación Dx: TAC de abdomen Tx: etapa 1 y 2: medico conservador etapa 3: QX y antimicrobianos

Absceso pancreático

Complicación de pancreatitis Infección secundaria de un pseudoquiste Microoganismos: E. coli, enterococo, anaerobios,

pseudomona Laboratorio : aumento de enzimas pancreáticas,

alteración de PFH Imagen: TAC, USG Tratamiento: AB amplio espectro : carbapenems.

Cirugía si es necesario si no recibe tratamiento la mortalidad es alta

Absceso esplénico

Son muy raros Etiología: émbolos sépticos, bacteriemia,

diseminación contigua Microorganismos: S. aureus, salmonella,

anaerobios Tratamiento: antibióticos de amplio espectro,

drenaje percutaneo, esplenectomía

Absceso hepático

Factores predisponentes: enfermedad de la via biliar, colangitis, litiasis,infección pélvica

Bacterias: E. coli, proteus, kelbsiella, enterobacter, e. histoytica

65% polimicrobianos 33% anaerobios 10% E. histolytica

Absceso hepático

Síntomas: fiebre, ataque al estado general, pérdida de peso, hepatomegalia dolorosa

Laboratorio: leucocitosis, aumento de la FA, alteraciones de la PFH, en el CPS puede haber quistes o trofozoitos de E. histolytica, pruebas serógicas específicas

Imagen: TAC, USG Tratamiento: AB dependiendo el agente, empírica igual

que peritonitis secundaria Cirugía : drenaje percutaneo, drenaje a cielo abierto

cuando son abscesos grandes, numerosos con contenido viscoso

Meningitis bacteriana

Es una infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, con reacción inflamatoria del SNC que ocasiona alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la PIC y alteraciones cerebrovasculares

micororganismos responsables: S.neumoniae es el más frecuente en pacientes

mayores de 20 años

Meningitis bacteriana

Factores predisponentes

- alcoholismo

- diabetes mellitus

- esplenectomia

- hipogamaglobulinemia

- rinorrea de LCR

- fractura de base de cráneo

- cirrosis hepática

Meningitis bacteriana

Fisiopatologia

- diseminación hematógena a plexos coroideos y LCR

- infección de meninges y respuesta inflamatoria: sintomatología neurológica

- alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, edema vasogénico y citotóxico , salida de suero proteinaceo al espacio subaracnoideo

Meningoencefalitis bacteriana

- Obstrucción del LCR por el sistema ventricular

- hidrocefalia

- alteración de la autorregulación cerebrovascular con aumento de la PIC

- invasión de los vasos por exudado purulento , esto produce vasculitis y lesiones por isquemia e infarto

Meningoencefalitis bacteriana

Manifestaciones clínicas

- fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteraciones del estado de alerta, desde letargo hasta coma

- signos de Kernig y Brudzinski positivos

Meningoencefalitis bacteriana

convulsiones : generalizadas o focales parálisis del VI par, reflejo de cushing que

se caracteriza por bradicardia, hipertensión y alteraciones del patrón respiratorio

meningococcemia: exantema maculopapular eritematoso , petequias

Meningoencefalitis bacteriana

diagnóstico:

- Manifestaciones clínicas

- examen de LCR : recuento celular, tinción gram, tinta china, cultivos

- prueba de aglutinación con latex para antigenos bacterianos:bacterias como: S. Neumoniae, N. Meningitidis, H. Influenzae, E. Coli

- TAC o RMN de craneo

Meningoencefalitis bacteriana

diagnóstico diferencial:

- meningoencefalitis vírica: leucocitosis con predominio de linfocitos y glucosa normal

- meningoencefalitis bacteriana: leucocitosis con predominio MN y glucosa baja

- EVC hemorragicos como HSA

- vasculitis de la enfermedades autoinmunes

Meningoencefalitis bacteriana

tratamiento:

- antibióticos

- antiinflamatorios

- antiedema cerebral complicaciones: sepsis, formación de

abscesos

Meningoencefalitis bacteriana

Pronóstico: depende de las condiciones previas del paciente, aun con tratamiento adecuado hay un 10-5% de mortalidad

Prevención: vacunación contra, H. Influenzae, neumococo, meningococo

quimioprofilaxis: en la meningitis meningocócica y por H. Influenzae se puede dar rifampicina en los contactos familiares

Meningoencefalitis bacteriana

Tratamiento empírico Adultos menores de 50 años: ceftriaxona o

cefotaxima más vancomicina Adultos mayores de 50 años / alcoholicos/

otras enfermedades debilitantes: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina mas ampicilina

Meningitis intrahospitalaria/TCE/neurocirugía/neutropénicos: ceftazidima más vancomicina

Meningoencefalitis bacteriana

Pacientes con disminución de la inmunidad celular : ceftazidima más vancomicina

Tratamiento específico: N. meningitidis : sensible a penicilina: penicilina

G, resistente:ceftriaxona o cefotaxima S.pneumoniae: sensible a penicilina: penicilina

G,resistente: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina

Meningoencefalitis bateriana

Bacilos gram negativos: ceftriaxona o cefotaxima Pseudomona aeruginosa: ceftazidima Estafilococos: sensibles a meticilina: nafcilina,

resistentes: vancomicina L.monocytogenes: ampicilina H. influenza: ceftriaxona o cefotaxima S. agalactiae: ampicilina o penicilina G Bacteroides fragilis: metronidazol

Neumonía

Es una infección del parénquima pulmonar que se caracteriza por infiltrado fibrinocelular, exudativo con proceso de consolidación en alveolos y vías respiratorias pequeñas. La causa puede ser viral, bacteriana, hongos o parásitos

se clasifican: según su etiologia microbiológica. Adquirida en la comunidad o nosocomial. En aguda o crónica.

Neumonía

Factores que predisponen a la enfermedad en adultos:

- ICC, IRC, DM, EPOC, desnutrición, alcoholismo, neoplasias malignas, fibrosis quística, enfermedades cerebrovasculares

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD se desarrolla en el hogar o fuera de un ambiente

hospitalario

Neumonia

Agentes causales EPOC: S. Neumoniae, H. Influenzae, M.

Catarralis Asilos: S. Neumoniae, gram negativos bronquiectasias, F. Qx : Gram negativos,P

aeruginosa alcohólicos: Klebsiella, S; neumoniae SIDA: P. Carinii, histoplasma, crytococcus

Neumonia

NEUMONIA NOSOCOMIAL: Ocurre 48 horas después de estar hospitalizado, o

hasta una semana después de haber sido dado de alta

más común en áreas como UCI, en pacientes graves con AMV

factores de riesgo: edad avanzada, enfermedades coexistentes, alteraciones de la conciencia, desnutrición

Neumonia

Pacientes invadidos: sondas, intubación , etc cirugias: torax, abdominales, cabeza y cuello uno de los agentes mas frecuente:

P.aeruginosa y bacilos gram negativos

Patogenia: alteraciones de los sistemas de defensa de

las vías respiratorias

Neumonia

alteraciones de las barreras anatómicas, inmunidad humoral, celular y función fagocítica

- movimiento ciliar

- macrófagos alveolares

- linfocitos

- respuesta inflamatoria

Neumonía

Transmisión

- aspiración de la flora orofaríngea

- inhalación de aerosoles infecciosos

- diseminación hematógena a partir de un foco de infección extrapulmonar

- inoculación directa

Neumonía

Neumonía típica: tos, expectoración purulenta, dolor torácico y pleurítico. Signos de condensación pulmonar (matidez, aumento del frémito, ruidos bronquiales y estertores

Neumonía atípica: comienzo gradual, tos seca, respiración superficial, predominio de sintomas extrapulmonares: cefalea, mialgias, fatiga, nauseas, vómitos, diarrea

Neumonía

La presentación clínica depende del agente microbiano, factores del huesped como estado inmunológico, exposiciones

según la gravedad puede presentarse datos de insuficiencia respiratoria.

Datos de mayor morbilidad y mortalidad:

- FR: mayor de 30 por min

- TAD menor de 60 mmhg

Neumonía

- TAS menor de 90 mmhg

- alteraciones del estado de conciencia

- disminución de la diuresis

- necesidad de VMA Laboratorio:

- BHC: leucocitosis o leucopenia

- tinción gram y cultivo de expectoración

- cultivo especial : virus, chlamydia.

Neumonía

- Hemocultivos a los hospitalizados - cultivo de derrame pleural - pruebas serológicas de Ac y Ag : Chlamydia,

legionella, mycoplasma, leptospirosis, virus influenza, paranfluenza, VSR, adenovirus, citomegalovirus

- biopsia con aguja fina - broncoscopía con toma de cultivos - biopsia abierta

Neumonía

Estudio de imagen:

- Rx de torax: consolidación de uno o más lóbulos. Derrame pleural. Formación de cavernas. Formación de abscesos

infiltración en varios lóbulos

- TAC de tórax: para diagnóstico diferencial

Neumonía

Diagnóstico diferencial

- vasculitis sistémicas

- neumonitis por hipersensibilidad

- bronquiolitis obliterante

- neumonia eosinofílica

- neoplasias

- neumonitis por medicamentos

Neumonía

Decisión de hospitalizar al paciente

- clasificación PORT : edad, enfermedades coexistentes, exploración física, laboratorios y radiológicos, residencia

- clasificación de riesgo I a V

- I y II : tratamiento ambulatorio

- III : hopitalización breve y después Tx a.

- IV y V : hospitalización obligada

Neumonía

Complicaciones :

- derrame pleural

- empiema

- formación de absceso pulmonar

- formación de cavernas

- neumotorax espontáneo