01.041 Colitis secundarias. Colitis infecciosa, isquémica, por radiación ionizante

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Colitis Infecciosa

Existen multitud de microorganismos que pueden afectar altubo digestivo, incluyendo bacterias, virus y protozoos. Es-tos patógenos pueden actuar por invasión de la mucosa omediante la liberación de toxinas, siendo el cuadro clínicopredominante la existencia de diarrea, dolor abdominal, fie-bre y en ocasiones vómitos1-4. La mayor parte de los cuadrosinfecciosos intestinales son autolimitados, aunque los princi-pales problemas los suelen causar en áreas en las que existenproblemas de desnutrición y hacinamiento donde puedenllegar a ser la principal causa de mortalidad infantil3. Existendos cuadros clínicos diferenciados en función del mecanismode actuación del microorganismo1-4. Los microorganismosque actúan por invasión de la mucosa darán lugar a un cua-dro clínico en el que predominará la diarrea con sangre, do-lor abdominal y fiebre; los que producen toxinas induciránuna sintomatología en la que predominarán los vómitos, ladiarrea abundante líquida, con escaso dolor abdominal y au-sencia de fiebre. Sin embargo, existen formas intermedias ypor ello no puede establecerse una correlación absoluta en-tre las manifestaciones clínicas y los diversos agentes causa-les. Si los síntomas y los signos son graves, las guías prácticasrecientes recomiendan tratamiento antibiótico de presun-ción debido a la eficacia de éstos frente a infecciones gravespor Campylobacter, Shigella y Salmonella2. El diagnóstico pre-ciso depende de los resultados del coprocultivo, pero muchoscasos que cumplen los criterios anteriores de colitis bacteria-na tienen cultivos negativos2. La sigmoidoscopia flexiblepuede reforzar la sospecha diagnóstica de infección bacteria-na aguda, si existen datos de colitis aguda, aunque en ocasio-nes puede ayudar el cultivo de las biopsias colónicas de laszonas afectas2,5. El principal problema de diagnóstico dife-rencial se va a presentar con un brote inicial de enfermedadinflamatoria intestinal crónica idiopática. Las manifestacio-

nes clínicas pueden ser similares. La colonoscopia, los culti-vos de heces, el análisis anatomopatológico y microbiológicode las biopsias y la propia evolución nos va a ayudar al diag-nóstico entre ambas entidades6. En este capitulo se analizanaquellos microorganismos que afectan de forma predomi-nante al colon, aunque lógicamente pueden hacerlo a otrostramos del tubo digestivo, y en pacientes inmunocompeten-tes, ya que tratar las infecciones intestinales en pacientes in-munocomprimidos (sida, quimioterapia, trasplantados,...)sobrepasaría los límites del capítulo. Tampoco van a ser tra-tadas las infecciones intestinales transmitidas por mecanismo

ACTUALIZACIÓN

Colitis secundarias.Colitis infecciosa,

isquémica, porradiación ionizante

R. Añón Rodríguez, P. Almela Notari, M. Boscá Watts y A. Benages Martínez

Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Valencia

PUNTOS CLAVE

Colitis infecciosa. La colitis infecciosa es, en lamayor parte de los casos, un cuadro autolimitadoen el que predomina la diarrea, sin requerirnormalmente tratamiento. Sólo en casosespecíficos (edades extremas, cuadros graves,rectorragias, fiebre alta, problemas de diagnósticodiferencial, etc.) requerirá estudios (coprocultivo,colonoscopia, etc.) y tratamiento antibiótico, etc.

Colitis isquémica. La colitis isquémica aparece enpacientes añosos con problemasarterioscleróticos, suele afectar al colon izquierdoy en la mayor parte de los casos cura sin secuelasy cursa de forma benigna. En otros casos, menosfrecuentes, puede dar lugar a complicaciones,como perforación (en cuadros fulminantes ouniversales), colitis crónica o estenosis. Estáindicada la colonoscopia. La arteriografía y otrasexploraciones como la tomografía computarizadaestarán indicadas ante colitis derechas osospecha de compromiso de intestino delgado. Seacepta el tratamiento con antibióticos, aunque nose ha demostrado de forma evidente su eficacia.

Colitis actínica. La colitis por radiación esbastante frecuente tras la radioterapia pélvica. Sellega a su diagnóstico mediante la colonoscopia,siendo fundamental en éste el antecedente deltratamiento radioterápico. Si se afecta el rectopuede dar lugar a sangrados crónicos conanemización en cuyo caso está indicado eltratamiento endoscópico, sobre todo con argón yen varias sesiones. En casos más leves puede sersuficiente el tratamiento tópico (corticoides, 5-ASA o sucralfato). Hay autores que, en casosrefractarios a todo tipo de tratamiento, handescrito con éxito el uso de enemas de formol.

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de contacto sexual, la tuberculosis intestinal, ni la colitis aso-ciada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por Clostri-dium difficile). El trabajo se esquematiza según el agente pa-tógeno causal concreto.

Campylobacter

Las especies Campylobacter son bacilos gramnegativos. En lospaíses desarrollados, Campylobacter jejuni es el que se aísla conmás frecuencia de las muestras fecales de los pacientes, inclu-so es más frecuente que Salmonella o Shigella1-4. El microor-ganismo puede causar tanto gastroenteritis como colitis.

La mayoría de las infecciones en seres humanos son con-secuencia del consumo de agua y comida contaminada, sobretodo de aves y otro tipo de carnes. El mecanismo de infec-ción se produce tanto por invasión como por producción deuna exotoxina citolítica1,4.

La enteritis es la forma de presentación más frecuente dela infección. Los síntomas constitucionales normalmente sepresentan de 12 a 24 horas antes que la diarrea y el dolor ab-dominal. Normalmente la diarrea se acompaña de dolor abdominal y si existe colitis los síntomas pueden ser fiebre,dolor abdominal tipo cólico y diarrea con sangre durante unasemana o más.

Del mismo modo que Yersinia, Salmonella o Shigella pue-den inducir artritis reactiva en pacientes HLA-B27 positi-vos1-4 . El Campylobacter puede asimismo desencadenar elSíndrome de Guillain-Barré2. La enfermedad normalmentees autolimitada y sólo un subgrupo reducido de pacientes ne-cesita tratamiento con antibióticos. Lo razonable será iniciarel tratamiento en pacientes con fiebre alta, diarrea con san-gre, múltiples deposiciones al día, o sujetos inmunocompro-metidos1,4. La eritromicina es el fármaco de elección para lamayoría de los pacientes1.

Salmonella

Salmonella es un bacilo gramnegativo de la familia de las en-terobacterias. Existen tres especies principales: Salmonellatyphi, de la que sólo son portadoras las personas, S. cholerae-suis, responsable de la mayor parte de casos de septicemia,que puede ser transmitida por las personas o por animales yS. enteritidis1,4.

En la mayoría de los casos las infecciones por Salmonellase adquieren por la ingestión de comida o agua contamina-da. Las aves de corral y sus productos son las fuentes de in-fección humana más importantes. Las infecciones se produ-cen dependiendo de la estación, siendo mayor si el tiempo escaluroso1.

Salmonella necesita una dosis de infección relativamentegrande, y es un organismo sensible al ácido gástrico. Laaclorhidria y la alteración de la flora intestinal debido al usode antibióticos reducen el inóculo requerido1,2,4. Los pacien-tes que presentan inmunidad celular y humoral deteriorada(desnutrición, cáncer, tratamiento con corticoides o inmu-nosupresores, o una enfermedad vírica inmunosupresora)tienen un mayor riesgo1,4.

COLITIS SECUNDARIAS. COLITIS INFECCIOSA, ISQUÉMICA, POR RADIACIÓN IONIZANTE

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Aunque la infección por Salmonella puede producir mu-chos síndromes superpuestos, el más común es la gastroen-teritis aguda. El período de incubación es breve y normal-mente comienza con náuseas y vómitos en las 6 a 48 horasposteriores a la ingestión de la comida o el agua contamina-da. Los síntomas son mialgia, dolor de cabeza y diarrea; estaúltima puede variar, desde varias deposiciones diarias hastauna diarrea fulminante semejante a la del cólera. El mecanis-mo patogénico no es del todo conocido, pero se piensa que,aunque la diarrea es secundaria a la invasión, quizá existenotros mecanismos asociados (enterotoxinas)2. La implicacióndel colon es mucho más frecuente de lo que se creía ante-riormente y la colonoscopia refleja, con frecuencia, hemo-rragia focal, petequias, friabilidad y ulceración irregular1. Noes corriente el estado de portador crónico con cepas no ti-foideas, pero sigue siendo un reservorio importante, puesaparece en el 0,2%-0,6% de las personas infectadas3. La in-fección por Salmonella suele ser más grave en personas ma-yores y en la infancia. Como se ha indicado, los portadorestransitorios y la mayoría de pacientes con enterocolitis no re-quieren tratamiento. El tratamiento con antibióticos comolas fluorquinolonas o el trimetoprim-sulfametoxazol es efec-tivo, y está indicado sobre todo en pacientes con enfermeda-des de base como el cáncer, inmunodeficiencia, extremos deedad y válvulas cardíacas anormales o presencia de prótesis,así como en casos de colitis grave o bacteriemia2,3.

Shigella

Es un bacilo gramnegativo que también pertenece a la fami-lia de las Enterobacteriáceas. Se divide en cuatro grupos: dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei1,3,4, y la última es la más fre-cuente en occidente pues produce más del 80% de las infec-ciones1,3. Shigella sólo la transportan las personas y los simios.Para su transmisión es necesaria la propagación fecal-oral yrequiere de un inóculo muy pequeño (con menos de 200 or-ganismos ya se puede producir la enfermedad en sujetos sa-nos). Es un patógeno invasivo, pero la infección es superficialy muy pocas veces penetra más allá de la mucosa3. Los culti-vos de sangre, por lo tanto, rara vez son positivos, a pesar dela hiperpirexia y la toxemia. Ciertas especies elaboran toxinasy pueden producir diarrea del intestino delgado precozmenteen la enfermedad; el dolor abdominal, la fiebre y los calam-bres tienen lugar al inicio1,3,4. A los pocos días, las bacterias selocalizan en el colon; en ese punto, las personas infectadas tie-nen síntomas de dolor abdominal bajo más intenso, tenesmo,urgencia y heces con moco sanguinolento. Una historia deta-llada a menudo refleja esta infección descendente en el tractointestinal1,3,4. En esta fase el examen del recto es, frecuente-mente, doloroso, y puede advertirse una mucosa rectal hipe-rémica friable con aumento de la secreción de moco y ulcera-ción1,3,4. El examen de las heces revela granulocitos y sucultivo en medio selectivo normalmente es positivo1,3,4.

El tratamiento, al igual que en otras enfermedades enté-ricas, consiste en la reposición de líquidos y la supresión, enlo posible, de fármacos que inhiban la motilidad intestinal.Como la enfermedad normalmente es autolimitada, no estánindicados los antibióticos. Si no se trata, la enfermedad vie-

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ne a durar unos 8 días, aunque los organismos tardan en sereliminados de 1 a 4 semanas. Aunque puede darse el estadode portador crónico, los organismos se confinan en el colon.Las fluorquinolonas constituyen un tratamiento efectivo, aligual que la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol, yestán indicados en las infecciones graves1,3,4.

Yersinia

Las yersiniosis son enfermedades principalmente de los ani-males, y las infecciones humanas son consecuencia del con-tacto con animales infectados o productos de éstos, incluidala leche. Son dos las especies que causan la infección entéri-ca en el hombre: la enterocolítica y la pseudotuberculosis.En la mayoría de los hospitales, Yersinia no se detecta deforma rutinaria en los cultivos entéricos y tiene que pedirseespecíficamente. Yersinia enterocolitica puede causar entero-colitis, ileítis, adenitis mesentérica y septicemia1,3. La mani-festación más frecuente es la enterocolitis, normalmente enniños menores de 5 años, con fiebre, diarrea y dolor abdo-minal que duran varias semanas. En niños y adolescentes sepuede presentar con un cuadro clínico similar al de la enfer-medad de Crohn o al de la apendicitis, con dolor en el cua-drante inferior derecho y leucocitosis, por lo que ha de esta-blecerse el diagnóstico diferencial con éstas1,3,4.

Yersinia pseudotuberculosis causa síntomas similares a losde la apendicitis, con dolor en el cuadrante inferior derecho,adenitis mesentérica e ileítis1. La infección generalmente esautolimitada y no es necesario un tratamiento con antibió-ticos.

Escherichia coli

Escherichia coli comprende varias cepas capaces de producirafectación entérica. El problema es que el cultivo y los estu-dios de sensibilidad de las heces no permiten diferenciar lascepas que pueden producir toxinas de las que tienen capa-cidad de adherencia e invasión. Así, sólo los estudios duran-te las epidemias permiten un diagnóstico definitivo de lascepas patogénicas de Escherichia coli. Sin embargo, hay cier-tos síntomas clínicos que pueden definirse de la siguientemanera1-4:

Escherichia coli toxigénicaEscherichia coli productora de toxinas es causa frecuente deinfección intestinal en países desarrollados, especialmente ladiarrea del viajero en los turistas que regresan de vacaciones.Los síntomas aparecen a los 5-15 días de la ingestión y con-sisten en malestar, anorexia, calambres, fiebre y diarrea lí-quida repentina. Los síntomas vienen a durar entre 1 y 5días. La sintomatología es causada por enterotoxinas. No seproduce colitis. La mejor profilaxis es la educación de laspersonas que viajan, aunque el subsalicilato de bismuto hademostrado ser un profiláctico eficaz. El tratamiento sisté-mico no está indicado y normalmente la rehidratación oral essuficiente. En pacientes debilitados, el tratamiento puedeefectuarse con combinaciones de trimetoprim-sulfametoxa-

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

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zol. Recientemente las fluorquinolonas han demostrado serefectivas y rápidas.

Escherichia coli enterohemorrágicaAunque hace algún tiempo se consideraba poco común ynormalmente se asociaba al consumo de quesos de importa-ción y productos cárnicos, la infección por Escherichia coli en-terohemorrágica se ha hecho más frecuente en los países oc-cidentales, sobre todo cuando se trata de especies 0157:H7,que producen una situación muy similar a la de la shigelosis.Está asociada al síndrome hemolítico urémico; afecta al co-lon proximal y se produce hemorragia colónica y micro-trombosis. La infección está asociada al consumo de produc-tos cárnicos cocinados de forma inadecuada. Ha habidoepidemias en hospitales. El síndrome hemolítico-urémico,que aparece entre el 5% y 15% de las infecciones, induceanemia hemolítica, insuficiencia renal y trombocitopenia;presenta un considerable índice de mortalidad, particular-mente en las personas mayores1-4,7.

Colitis parasitarias

Hay varias especies de parásitos capaces de inducir una coli-tis, entre los que cabe destacar Entamoeba histolytica, Giardialamblia y el Balantadium coli.

Entamoeba histolyticaDe las especies de ameba que habitan el colon es el patóge-no cuya existencia ha sido más claramente demostrada. Sesuele adquirir mediante la ingestión de quistes de agua con-taminada o verdura fresca, pero también se puede dar latransmisión venérea1-4. La amebiasis intestinal puede existiro en estado de portador clínicamente silente o puede pre-sentarse como una disentería o una colitis no disentérica.Los trofozoítos invaden la mucosa del colon y causan úlce-ras, que pueden llegar a ser profundas (hasta en ocasiones in-ducir la perforación) y que están más frecuentemente locali-zadas en el colon derecho1-3. La enfermedad puede presentarcomplicaciones como la perforación previamente descrita,hemorragia, estenosis, ameboma y megacolon tóxico. La co-litis fulminante acostumbra a advertirse en personas mayo-res, personas debilitadas o que están recibiendo tratamientoinmunosupresor1,3. El aspecto en la endoscopia suele seranormal, pudiéndose observar las típicas úlceras bien desa-rrolladas de aspecto taladrado o agujereado, con una baseamarilla o blanca, rodeada de un anillo estrecho de mucosainflamada. La mucosa intermedia es normal1. El diagnósticose puede realizar mediante el examen de las heces o frotis democo o exudado, pero algunas veces puede ser necesaria unabiopsia, que encontrará trofozoítos en el 50% de los casos2.Para la amebiasis luminal, normalmente el metronidazol essuficiente. Hay fármacos alternativos como la iodoquinona ola paromomicina. Se recomienda un examen de heces de se-guimiento tras 2-4 semanas después del tratamiento2.

GiardiaDebido a su presencia ubicua en el agua de superficie, es fre-cuente hallarla en las heces de excretores de personas asinto-

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máticas (hasta en el 4% de la población)2. La transmisión espor agua contaminada, aunque el contagio a través de ali-mentos y de persona a persona se identifica cada vez más.Los pacientes con hipogammaglobulinemia, déficit de IgA einmunodeficiencia común variable tienen una mayor suscep-tibilidad a la infección y una enfermedad más grave2-4. Cuan-do se produce la infestación, los trofozoítos atacan al intesti-no delgado y causan una alteración de la absorción delíquidos y la secreción junto malabsorción. Las formas quís-ticas pueden penetrar en el colon2. Se puede llegar al diag-nóstico mediante el aislamiento del germen en heces, aspi-rado de intestino delgado y biopsia2-4. El tratamiento deelección es el metronidazol.

Balantadium coliSe trata de un parásito ciliado que normalmente afecta a loscerdos, pero también se encuentra en las personas si se ha es-tado en contacto con cerdos o sus heces1,3. La transmisiónentre personas probablemente se haya producido en hospita-les psiquiátricos. Las personas sintomáticas presentan dia-rrea y úlceras profundas, visibles por lo tanto en la colonos-


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copia2. Normalmente las tetraciclinas o la ampicilina sonefectivas.

En la figura 1 queda resumido el plan de actuación gene-ral ante la sospecha de una colitis infecciosa4.

Colitis isquémica

El espectro de isquemia intestinal comprende en primer lugarla isquemia mesentérica aguda e isquemia mesentérica cróni-ca, con afectación del intestino delgado, constituyendo la pri-mera una urgencia quirúrgica en muchas ocasiones (si evolu-ciona hacia infarto intestinal) y representando la segunda lallamada “angina intestinal”, caracterizada por dolor abdomi-nal posprandial crónico, por episodios recurrentes de flujoinadecuado a nivel intestinal8. La colitis isquémica se definecomo aquella situación derivada de un aporte sanguíneo ina-decuado al colon (por causa mecánica o funcional), que indu-ce una hipoxia tisular9. Es la forma más frecuente de isquemiaintestinal, pudiéndose presentar en forma de colitis reversible,transitoria, crónica, estenótica, gangrenosa o universal10.

Haciendo un breve recuerdode la anatomía de la circulación es-plácnica9, el tronco celíaco irrigamediante diferentes ramas estóma-go, duodeno, páncreas y bazo. Laarteria mesentérica superior se di-vide en tres ramas principales delas que surgen múltiples arcadas,denominadas ileocólica, cólica de-recha y cólica media que irriga alíleon terminal y al hemicolon de-recho. Asimismo, la arteria mesen-térica superior genera múltiplesramas ileales y yeyunales. Por otrolado, la arteria mesentérica infe-rior, de menor tamaño, irriga consus ramas el hemicolon izquierdoincluyendo el sigma, mientras quela irrigación del recto es mixta me-diante, por un lado, la arteria me-sentérica inferior que se divide enarteria cólica izquierda, que irrigala porción distal del colon trans-verso y el colon descendente, ytambién emite dos o tres ramassigmoideas, después de lo cual ter-mina como la arteria rectal supe-rior. Por otro lado, la porción dis-tal del recto está irrigada por lasarterias rectal media e inferior, ra-mas de la ilíaca interna. Algunasáreas, como el duodeno y el recto,cuentan con una abundante circu-lación colateral y rara vez sufrenepisodios isquémicos. Existen doszonas más susceptibles de sufrir coli-tis isquémica, dado que a su nivellas anastomosis o circulación cola-

Colitis infecciosas

Hipertermia > 39 °CEnfermedad sistémica

TenesmoDiarrea hemorrágica

Evolución > 2 semanasDeshidratación

SíNo Considerar:Descartar causas no infecciosas

Líquidos vía oral o parenteralTratamiento antimicrobiano

Ingreso

Obtener heces: Visión directa Cultivo

Tratamiento sintomáticoRehidratación oral

No cultivos, ni otros estudiosNo agentes antimicrobianos

No PMNPMN Parásitos

Cultivos:SalmonellaYersiniaE. coliOtro

Cultivos:ShigellaCampylobacterE. coliYersinia (rara)Salmonella (rara)Otro

Tratamiento específico si indicado

Si cultivos negativos, ausencia de respuesta a tratamientoantibiótico empírico, dudas diagnósticas, cuadro grave y/o

persistente: valorar rectosigmoidoscopia o colonoscopia con tomade biopsia para microbiología y anatomía patológica

Fig. 1. Algoritmo de actuación clínica de la colitis infecciosa. PMN: polimorfonucleares.

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teral son limitadas, tales como el ángulo esplénico del colon y el sigma.

Etiología

La colitis isquémica se ha atribuido a múltiples causas, aun-que la mayor parte de las ocasiones no se descubre una cau-sa identificable8-12. Los factores etiológicos de la colitis is-quémica están esquematizados en la tabla 1.

Patogenia

El déficit de flujo o hipoxia tisular puede aparecer en 5 gran-des situaciones9,10.

Obstrucción de los grandes troncos arterialesComprende aquellas situaciones en las que existe un blo-queo mecánico a la circulación a nivel de la arteria mesenté-rica inferior, que puede estar relacionado con estenosis ate-romatosa a nivel troncular, trombosis troncular en elcontexto de ateromatosis de la aorta infrarrenal, con o sinaneurisma de aorta (probablemente la causa más frecuente);ambos procesos están relacionados con procesos de atero-matosis generalizada, aparecen en pacientes de edad avanza-da y en ocasiones con antecedentes de procesos isquémicosa otros niveles (cardíacos, cerebrales,...). Otras causas deobstrucción de la arteria mesentérica inferior son el embo-lismo arterial, que es raro en esta localización; cirugía de laaorta abdominal, donde influyen otros factores (shock,arritmias, sepsis,...); cirugía colorrectal, sobre todo en la re-sección anterior de recto, debido a la ligadura de la arteriamesentérica inferior.

Obstrucción de pequeños vasos arterialesEn estos casos el obstáculo mecánico se sitúa a nivel de lasarteriolas terminales intramurales del colon, y sus causas másfrecuentes son la tromboangeítis obliterante (enfermedad deBuerger) y las arteritis asociadas a colagenosis13. Estas colitisisquémicas suelen afectar a pacientes jóvenes. También sepueden afectar los pequeños vasos arteriales en la angiopatíadiabética y en las lesiones displásicas.


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Estados vasculares no oclusivos o funcionalesUn estado de bajo flujo sistémico asociado en la mayor par-te de los casos a cambios degenerativos del lecho vascularpuede inducir colitis isquémica. Las situaciones más frecuen-tes son estados de shock, insuficiencia cardíaca y taquiarrit-mias, deshidratación, fármacos (efedrina, vasopresina, beta-bloqueantes, digital,..).

Obstrucción de troncos venosos del colonNormalmente aparecen en el contexto de trombosis venosasque comienzan en pequeñas venas parietales y se extienden ala vena mesentérica inferior. Su origen es difícil de precisar,aunque destacan como causas estados trombóticos por dis-crasias sanguíneas y toma de anticonceptivos orales14.

Colitis isquémicas secundarias a lesiones potencialmenteobstructivasAparecen proximalmente a un obstáculo, generalmente muydistal, habitualmente carcinoma de colon sigmoide, diverti-culitis estenosante, vólvulo de sigma, impactación fecal, este-nosis de anastomosis, por radioterapia, hernia inguinal pordeslizamiento de sigma incarcerada...

Con respecto a la patogenia8-12 y las posibles situacionesdescritas que pueden llevar a la colitis isquémica hay que se-ñalar que llama la atención que aunque la obstrucción arte-rioesclerótica de los vasos esplácnicos es frecuente, así comosíndromes de bajo flujo vascular, su incidencia es baja, conrelación por ejemplo a los procesos isquémicos cardíacos ocerebrales. Ello parece explicarse por la gran capacidad decompensación por la circulación colateral o anastomosisexistentes. El mismo hecho explicaría la baja incidencia decolitis isquémica tras la ligadura quirúrgica de la arteria me-sentérica inferior. Por ello se piensa que para que tenga lu-gar la colitis isquémica por una causa obstructiva se han dedar una serie de condiciones, tales como que ésta sea distal,de instauración rápida, extensa, que ocurra en zonas dondeesta circulación colateral está menos desarrollada, como launión rectosigmoidea y el ángulo esplénico. Por otro lado,las situaciones en las que la colitis isquémica está asociada asituación de bajo flujo se suelen asociar, aun siendo los va-sos permeables, a cambios degenerativos arterioescleróticosque los vuelven rígidos, inelásticos y con capacidad hemodi-námica adaptativa muy disminuida. Además, en estas situa-ciones se produce una redistribución de la masa sanguíneahacia órganos nobles con una vasoconstricción a nivel delterritorio esplácnico. Ciertas sustancias como la digital o lavasopresina, así como ciertas endotoxinas de los gramnega-tivos en el curso de un shock séptico, son capaces de inducirasimismo vasoconstricción esplácnica. Hay que señalar quelas lesiones obstructivas y las de bajo flujo en muchas oca-siones coexisten. Finalmente, en los casos de obstruccióndistal se produce una distensión colónica con aumento de lapresión en la zona obstruida con la consiguiente dificultadde la llegada del flujo, así como sobrecrecimiento bacteria-no que empeoran aún más las alteraciones isquémicas e in-flamatorias.

TABLA 1Causas de colitis isquémica

Trombosis o embolismo de la arteria mesentérica inferior

Situaciones de bajo flujo sanguíneo: insuficiencia cardíaca, arritmias, hipovolemia,shock séptico...

Trombosis venosa, en relación con discrasias sanguíneas y anticonceptivos

Obstrucciones intestinales: neoplasia, diverticulitis, vólvulo, hernia...

Fármacos: vasopresina, digital, bloqueadores beta, pseudoefedrina, anticonceptivos..

Hemopatías: déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C y S...

Vasculitis: panarteritis nodosa, arteritis de Takayasu, enfermedad de Buerger,asociada a enfermedades del colágeno...

Yatrógenas: cirugía de aneurisma de aorta, otra cirugía intraabdominal o ginecológica, hemodiálisis, colonoscopia, arteriografía...

Otros: consumo de cocaína, corredores de fondo, estreñimiento crónico?...

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Anatomía patológica

La colitis isquémica da lugar normalmente a lesiones segmen-tarias, con una longitud media de 20 cm, aunque pueden exis-tir lesiones más extensas, afectando a un hemicolon, o comoposteriormente describiremos a la totalidad del colon8-12.Puede haber varias zonas separadas del colon afectadas. Laslesiones obstructivas dan lugar a lesiones más segmentarias,mientras que las situaciones de bajo flujo inducen con másfrecuencia lesiones más extensas. Las alteraciones macroscó-picas (visibles en la colonoscopia) comprenden desde hemo-rragia hasta edema de la mucosa con o sin ulceraciones, sien-do estas lesiones típicas de la colitis reversible, donde lasúlceras son escasas y poco profundas, así como de la colitistransitoria, en la cual las úlceras son múltiples y más profun-das y pueden asociar necrosis. Las ulceraciones suelen serdiscontinuas y situarse entre mucosa más o menos inflama-da, respetan el recto y suelen afectar a la zona de unión rec-tosigmoidea, que en ocasiones es la única zona afecta. Pue-den asociar membranas fibrinosas blanco-amarillentas. Enestas formas anatomoclínicas de colitis isquémica (reversibley transitoria) las lesiones son autolimitadas y acaban curan-do. En la forma anatomoclínica crónica, las úlceras no sóloafectan a la mucosa, sino también a la muscularis propia, losprocesos reparativos son insuficientes, persisten las úlcerasde forma crónica, de modo más menos segmentario, con mu-cosa normal entre ellas o con mayor o menor característicasinflamatorias, y pueden asociar pseudopólipos. En este últi-mo caso, el diagnóstico diferencial con otras colitis crónica,sobre todo con la colitis ulcerosa o de Crohn puede ser difi-cultosa. Cuando la lesión es más grave y las úlceras son pro-fundas, afectando a la mucosa y submucosa, circunferencia-les, la muscularis propia es remplazada al curar por tejido degranulación o fibroso, lo que da lugar a estenosis que puedepresentar una morfología tubular o fusiforme o incluso anu-lar, con posibilidad de asociar en ella misma o en vecindadzonas de aspecto inflamatorio, ulceraciones o pseudopólipos.Suelen ser estenosis cortas y más o menos regulares. En loscasos más graves como la colitis isquémica gangrenosa seproduce un infarto transmural que puede evolucionar conmayor o menor rapidez hacia perforación y peritonitis. Lamucosa muestra un aspecto violáceo, negruzco, con una pa-red adelgazada y frágil, con restos necróticos. En la formauniversal o fulminante se produce una colitis gangrenosa queafecta a todo el colon, rápidamente progresiva, de causa pococonocida, con una elevada mortalidad.

Clínica

La mayoría de las colitis isquémicas no se asocian con laoclusión de un vaso importante, ni con un período de bajovolumen, si bien en el 25% de las ocasiones lo hacen a estasalteraciones circulatorias. Por lo tanto, la mayoría de las veces no se puede identificar la causa8-12. Suele aparecer enpacientes mayores de 50 años y con factores de riesgo car-diovascular, en ocasiones con antecedentes de procesos is-quémicos a otros niveles (cardíacos, cerebrales,...). Existe un


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discreto predominio en el sexo masculino, probablemente enrelación con la mayor frecuencia de ateromatosis aortome-sentérica. La hipertensión arterial y la edad avanzada sonfactores de riesgo asociados a colitis isquémicas15. Su presen-tación clínica es variable en relación con las distintas formasanatomoclínicas comentadas previamente. Suele presentarsecon leve dolor abdominal, de predominio en el cuadrante in-ferior izquierdo, de comienzo súbito, con urgencia para de-fecar y la aparición de sangre de coloración rojo brillante omás oscura que puede estar mezclada con heces. El sangradono suele ser intenso ni requerir transfusión. Puede aparecerfiebre. El examen físico revela hipersensibilidad abdominal ala palpación ligera a moderada sobre el segmento intestinalafectado. Cualquier parte del colon puede estar afectada,aunque el ángulo esplénico, el colon descendente y el sigmaestán comprometidos con mayor frecuencia. Los estados debajo flujo sanguíneo suelen comprometer al colon derecho.En los casos de colitis crónica la sintomatología será de do-lor abdominal y diarrea sanguinolenta crónica. Ante unacomplicación estenótica de la colitis isquémica, predominarála clínica suboclusiva. En los casos de colitis gangrenosa ofulminante o universal, el dolor será más intenso, las recto-rragias suelen ser más importantes y mantenidas, y a la ex-ploración la sensibilidad abdominal será mayor, pudiendoaparecer signos de peritonismo y distensión abdominal, íleoparalítico,... Asimismo, estos casos pueden inducir una situa-ción de shock y conllevar una urgencia quirúrgica si existeuna alta sospecha o evidencia de perforación.

Diagnóstico

El diagnóstico se establecerá a partir de los datos clínicos pre-viamente descritos, la analítica, en la cual aparecerá con fre-cuencia leucocitosis con desviación izquierda, cierto grado deanemia en función de la intensidad del sangrado acompañan-te y acidosis metabólica si existe complicación quirúrgica, ylos datos radiológicos y fundamentalmente endoscópicos. Laradiología simple de abdomen puede mostrar las llamadas“huellas digitales”8-12, que representan hemorragias submuco-sas, imágenes que también pueden observarse en la enemaopaca, aunque esta técnica no se usa desde el desarrollo de lacolonoscopia. La técnica diagnóstica fundamental es la colonosco-pia8-12, ya que permite la visualización directa de la mucosa yla obtención de biopsias. Los posibles hallazgos endoscópicosson los mismos que los descritos en el apartado de anatomíapatológica, en función de los distintos tipos anatomoclínicosde colitis isquémica. La colonoscopia debe hacerse con cui-dado, utilizando poca insuflación, sobre todo en colitis gan-grenosas o extensas, ya que si ésta es excesiva puede compro-meter todavía la perfusión colónica o incluso desencadenaruna perforación. En la figura 2 se aprecia una ulceración ex-tensa que abarca una importante zona de sigma compatiblecon colitis isquémica a dicho nivel. Los hallazgos del estudioanatomopatológico de las biopsias, aunque pueden ser com-patibles con la posibilidad de colitis isquémica, suelen serinespecíficos, pero permiten por otro lado establecer el diag-nóstico diferencial con otros procesos, fundamentalmentecon la enfermedad inflamatoria intestinal crónica idiopática.

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La angiografía mesentérica8-12 (o técnicas que permitan unacorrecta valoración de la vascularización abdominal y que hoyen día tienden a sustituir a la arteriografía diagnóstica comola angiorresonancia magnética o la TC helicoidal) no estánindicadas, ya que suelen ser normales y aportan poco al diag-nóstico. Únicamente estarían indicadas en casos de colitis is-quémica derecha, que puede asociar una isquemia mesentéri-ca aguda, y/o cuando los hallazgos clínicos, radiológicos, etc.hagan pensar en esta posibilidad. La TC abdominal16,17 pue-de revelar engrosamiento o edema de la porción intestinalafecta o incluso presencia de gas intramural. Esta técnica pue-de ayudar al diagnóstico diferencial con otros procesos, fun-damentalmente con diverticulitis, y objetivar asimismo la pre-sencia de signos de isquemia mesentérica aguda, así como lapresencia de datos de perforación en las colitis gangrenosas ofulminantes. La ecografía doppler puede valorar los flujos anivel de las arterias mesentéricas. Un estudio reciente18 seña-la la ausencia de flujo arterial a nivel de la pared intestinalcomo el principal factor predictivo de mala evolución de lacolitis isquémica. El diagnóstico diferencial de la colitis is-quémica se establece con la colitis ulcerosa y granulomatosa,sobre todo en los casos de colitis isquémica crónica, en cuyocaso la colonoscopia y la toma de biopsias suelen permitir ladiferenciación entre ambas; la diverticulitis, en la cual la TCabdominal puede ser de gran ayuda; la colitis infecciosa, en laque los antecedentes epidemiológicos, la colonoscopia y loscultivos de heces pueden permitirnos la distinción; la neopla-sia de colon, sobre todo en las formas estenosantes, en cuyocaso también la colonoscopia y sobre todo el análisis antomo-patológico de las biopsias permitirá establecer el diagnósticocorrecto. La evolución suele ser satisfactoria en la mayor par-te de los casos (colitis transitoria o reversible; 50% de los ca-sos), con mejoría rápida en 48-72 horas y curación sin secue-las. En un 20% de los casos, tal y como se ha descritopreviamente, la colitis isquémica puede adoptar una formaevolutiva crónica. En un 12% de los casos pueden evolucio-nar hacia una estenosis colónica, concretamente en aquelloscasos iniciales de úlceras profundas que afectan a toda la cir-cunferencia colónica, siendo necesario en estos casos repetirla colonoscopia (y/o un enema opaca) para objetivar la este-nosis. En un 15%-20% de los casos será necesaria la cirugía(colitis gangrenosas o fulminantes, que evolucionan a sangra-dos masivos, shock o perforación).


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Tratamiento

El tratamiento varía según la gravedad o forma anatomoclí-nica de presentación. El tratamiento de base8-12 consiste endieta absoluta, corrección de posibles factores precipitantes(cardíacos, hipovolemia, sepsis, fármacos,...), reposición hi-droelectrolítica y transfusión, si fuese necesaria. Aunque clásicamente se recomienda el uso de antibióticos de amplioespectro (sobre todo aquellos que cubran bacilos gramnega-tivos y anaerobios) no existe hoy en día evidencia de efectosbeneficiosos claros de su uso8. Su utilización se basa en estu-dios antiguos en los que parecía objetivarse una reducción dela magnitud y la extensión del daño intestinal con su uso. Detodas formas, teóricamente su uso protege frente a la trans-locación bacteriana que puede aparecer ante una pérdida dela integridad de la mucosa, como ocurre en este caso. La pro-gresión hacia gangrena intestinal es impredecible y es otrarazón para el uso de los antibióticos en el momento de lapresentación. No se recomienda el uso de corticoides8, yaque, por un lado, no dan lugar a beneficio y, por otro, pue-den potenciar el daño isquémico y predisponer a la perfora-ción colónica. La cirugía estará indicada ante la existencia designos de peritonismo con mala evolución clínica, evidenciaobjetiva de perforación, sangrado masivo, shock séptico, si-tuaciones que lógicamente aparecerán ante colitis isquémicagangrenosa o fulminante. Los pacientes que requieren inter-vención quirúrgica por colitis isquémica tienen una elevadamorbimortalidad15. En los casos de estenosis sintomática estará indicado el tratamiento quirúrgico o la dilatación en-doscópica, en los de colitis crónica sin respuesta al trata-miento médico y sobre todo si evolucionan hacia una colo-patía “pierde-proteínas”, aunque existen controversias,puede estar indicado el tratamiento quirúrgico con reseccióndel tramo afecto8.

En la tabla 2 quedan resumidas las formas anatomoclíni-cas de la colitis isquémica, así como su frecuencia, presenta-ción clínica y evolución, características en colonoscopia ytratamiento. En la figura 3 queda esquematizado el algorit-mo en el manejo de la colitis isquémica8.

Colitis por radiación ionizante

La radiación por afecciones malignas abdominales y pélvicaspueden originar enterocolitis, enteritis o colitis por irradia-ción en un porcentaje que oscila entre el 2% y el 25%19,20.Las técnicas de radioterapia actuales se basan en la adminis-tración de rayos X o rayos gamma de energía suficientecomo para producir ionización de los tejidos (producción deátomos o moléculas con una carga eléctrica suficiente comopara inducir lesiones en las células normales). Los efectosbiológicos de las radiaciones ionizantes dependen no sólo dela dosis física, sino también de la velocidad con que se admi-nistra la dosis y del tipo de energía de la radiación (por ejem-plo, fotones, neutrones, partículas alfa,...). Se estima que ladosis máxima de radiación con la cual el 20%-25% de los pa-cientes presentará daño crónico es de 6.500 rads para el co-lon y 8.000 rads para el recto (un rad es la cantidad de radia-

Fig. 2. Imagen colonos-cópica de gran ulcera-ción en sigma inducidapor una isquemia coló-nica.

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ción que conduce a la absorción de 100 ergos de energía porgramo en un medio dado, por lo general los tejidos). Otrosfactores predisponentes son la quimioterapia combinada, ci-rugía previa abdominal, radiación combinada intracavitaria,lesiones previas intestinales,...19. La parte más sensible es elepitelio y dentro de éste las células de los cuellos glandularesque son las que tienen un índice mitótico mayor. Si la radio-terapia no se prolonga en el tiempo más de 72 horas o la in-tensidad es baja, la replicación celular vuelve rápidamente ala normalidad y las lesiones agudas remiten; en caso contra-rio la mucosa se denuda y ulcera. Las alteraciones mesenqui-


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males son las que determinan lacronicidad de las lesiones, sobretodo el daño vascular, con dege-neración endotelial, congestiónvascular y microtrombosis, apare-ciendo finalmente fibrosis perica-pilar y del estroma conjuntivo conla consiguiente disminución a suvez del filtrado capilar. En resu-men, el daño crónico va a derivarde fenómenos de isquemia, vasculi-tis y fibrosis19,21. Los tumores pri-marios que indican la radiación quellevará a la colitis son los de prósta-ta, el uterino (cérvix y endometrio),aunque se ha descrito asímismo entumores de testículo y vejiga19. Eneste apartado nos vamos a centrarfundamentalmente en la colitis yproctitis por irradiación, aunque elproceso lógicamente puede ir uni-do a una enteritis.

Clínica

El síntoma más frecuente, tanto enla fase crónica, como en la faseaguda es la diarrea, que se acompa-ña de rectorragias si está afectadoel recto. La diarrea suele ser multi-factorial (inflamación aguda o cró-nica, malabsorción de sales biliaresen el caso de afectación del íleonterminal, sobrecrecimiento bacte-riano en relación a pseudoparesiasy/o obstrucciones, malabsorción delactosa,...). Aunque la diarrea es elsíntoma más frecuente, dependien-do sobre todo de la afectación delintestino delgado y también del co-lon, el problema clínico más im-portante, invalidante y difícil detratar es la proctitis, que se suelemanifestar por sangrado y tambiéntenesmo y dolor al defecar21. Enocasiones el sangrado es frecuente,mantenido o intenso, lo que con-

lleva requerimientos transfusionales frecuentes. Los pacien-tes que han recibido irradiación pélvica más extensa puedentener hemorragias por afectación sigmoidea, así como afec-tación ileal. Si la irradiación es más localizada las alteracio-nes se suelen localizar únicamente en el recto19. Los síntomaspueden aparecer de forma precoz debido al proceso inflama-torio desencadenado inicialmente por la irradiación y remi-tir si las lesiones curan o mantenerse si éstas persisten. Lossíntomas tardíos dependen de los procesos de isquemia, fi-brosis,... El tiempo desde la irradiación hasta la aparición dela clínica varía entre 3 meses y 30 años. La frecuencia global

TABLA 2Formas anatomoclínicas de la colitis isquémica

Forma anatomoclínica Porcentaje Clínica y evolución Colonoscopia Tratamiento(%)

Reversible o transitoria 50% Hacia la curaciónespontánea

Edema, friabilidad,ulceraciones superficialeso profundas. Afectaciónsegmentaria (másfrecuente sigma, ánguloesplénico)

Médico “de soporte” yantibióticos. No requierecirugía

Crónica 20% Mantenimiento de laslesiones y la clínica

Similar a la anterior peromantenimiento de laslesiones

Médico poco efectivo.Quirúrgico en casosseleccionados

Estenótica 12% Tras curación de unaforma aguda con lesionesprofundas y afectacióncircunferencial

Estenosis regulares, conúlceras, edema,... (másfrecuente en sigma yángulo esplénico)

Si clínica oclusiva,suboclusiva, dilataciónendoscópica o cirugía

Gangrenosa,fulminante o universal

18% Frecuente mala evolución(sangrado masivo, shock,perforación)

Ulceras profundas, zonasazuladas, negruzcas ynecróticas. Afectación detodo el colon en launiversal

Si no responde altratamiento médico ocomplicación es necesarioel tratamiento quirúrgico

Diagnóstico de colitis isquémica

Fluidos IV, antibióticos, dieta absolutadurante 48-72 horas

Maximizar el gasto cardíacoEvitar vasopresores

Signosperitonealeso deterioro

clínico

Estabilidado mejora

Diarrea crónica, persistencia delsangrado, colopatía pierde-proteínas

Considerar repetirla colonoscopia oenema opaca en

1-2 semanas

Laparotomía NormalColitis segmentaria

Sintomático Asintomático

Fiebre recurrenteo sepsis

Observación ¿Tratamientomédico?

Formaciónde estenosis

Reseccióndel intestino

afecto

Fig. 3. Algoritmo de actuación clínica de la colitis isquémica. IV: intravenosos.

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de las lesiones tardías se estima en un 10% como mínimo,sobre todo aquellos casos en los que se ha irradiado el rec-to20. Aparte de la sintomatología descrita, existen otras ma-nifestaciones que pueden derivar de la aparición de compli-caciones, tales como obstrucción intestinal (náuseas,vómitos, dolor abdominal tipo cólico,...); esta sintomatologíapuede derivar también de una posible alteración del peristal-tismo debido a los procesos de fibrosis, así como de fístulas,siendo la más frecuente la recto-vaginal (secreción vaginalfecaloidea, neumaturia,...). La perforación a nivel de íleon ocolon con peritonitis, o la existencia de hemorragias masivaspor úlceras ileales o colónicas son muy infrecuentes20. Otrasintomatología depende de complicaciones también infre-cuentes tales como la aparición de estenosis rectales (casisiempre altas, a 8-12 cm del borde anal) o úlceras rectales so-litarias (a unos 4-8 cm).

Diagnóstico

Las técnicas radiológicas pueden ser de ayuda para el diag-nóstico de estenosis y fístulas o zonas de rigidez y úlceras,tanto a nivel de intestino delgado (tránsito intestinal baritado)o de colon (enema opaca). El diagnóstico de certeza se reali-za mediante la colonoscopia. Las lesiones agudas suelen ma-nifestarse por edema, friabilidad e incluso erosiones y ulcera-ciones superficiales, que son hallazgos bastante inespecíficos,pero obvios ante el antecedente de radioterapia previa recien-te. Las lesiones crónicas mostrarán una mucosa atrófica, acuyo través dejará entrever dilataciones vasculares similares ahemorragias submucosas, telangiectasias, ulceraciones y cica-trices que suelen limitarse a la mitad de la pared intestinalmás expuesta a la radiación20,21. En las figuras 4 y 5 se objeti-van lesiones típicas de colitis actínica en la colonoscopia, an-tes y después del tratamiento con argón. La colonoscopiatambién permitirá el diagnóstico de estenosis u orificios fis-tulosos en el colon. La anatomía patológica en la fase agudamuestra proliferación y maduración anormal de las célulasepiteliales asociadas con una reducción de las mitosis en lascélulas de las criptas, pudiéndose desarrollar incluso abscesoscriptales. Asimismo es posible que aparezca edema e infiltra-ción inflamatoria de la mucosa y ulceraciones mucosas. Laslesiones patológicas crónicas se caracterizan por lesiones vas-culares que afectan tanto al epitelio como a la submucosa eincluso a la serosa, así como fibrosis y fisuras y úlceras pro-fundas20. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la


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colitis isquémica, la colitis inflamatoria crónica idiopática, lacolitis infecciosa y la colitis asociada a antiinflamatorios noesteroideos (AINE), aunque el antecedente de radiación sue-le ser fundamental para esclarecer el diagnóstico22.

Tratamiento

Si la diarrea es muy intensa y el sangrado es escaso hay quesospechar la afectación del intestino delgado, sobre todo íleon terminal y debe establecerse el diagnóstico causal (ma-labsorción de sales biliares, malabsorción de lactosa, sobrecre-cimiento bacteriano,...) y el tratamiento específico correspon-diente (colestiramina, dieta exenta de lácteos, antibióticos,...).En los casos de afectación colónica y sobre todo rectal, se handescrito múltiples tratamientos. Clásicamente se han utilizadoenemas de corticoides y de 5-ASA, con resultados variables.En las últimas décadas se han descrito múltiples nuevos trata-mientos tales como las enemas de sucralfato (2 g en 20 ml deagua) con buenos resultados según algunos trabajos23,24, ene-mas de formalina (al 4%, en volúmenes variables según series),indicadas teóricamente en casos refractarios a los anteriorestratamientos (incluyendo el fracaso al tratamiento endoscópi-co posteriormente descrito) con éxito según algunas series25,26

y terapia hormonal con una combinación de estrógenos y pro-gesterona oral27. Asimismo ha sido descrito el tratamiento en-doscópico con Nd:YAG láser28,29 o gas argón30,31 con buenosresultados, utilizando normalmente varias sesiones (2-3 sesio-nes). A pesar de todo ello no existen trabajos con la suficienteevidencia que demuestren cuál o qué combinaciones de trata-mientos son los más adecuados, ni protocolos de actuaciónclaros32-34. Desde nuestro punto de vista aconsejamos trata-miento tópico (con enemas/espuma de corticoides y/o 5-ASAy/o sucralfato) como medida inicial en casos leves, con la uti-lización del tratamiento endoscópico, sobre todo con gas ar-gón, para los casos más graves (definidos sobre todo a partir desangrados mantenidos o importantes con frecuentes requeri-mientos transfusionales) o refractarios al anterior. Las enemasde formalina podrían estar indicadas en casos refractarios a to-dos estos tratamientos, ya que, aunque pueden ser efectivas enestos casos, no están exentas de complicaciones35. Lógicamen-te la cirugía estará indicada ante complicaciones (estenosis, fís-tulas, perforaciones, sangrados masivos,...) y ante casos gravesrefractarios a todo tipo de tratamientos, debiendo tener encuenta que la cirugía de exclusión de la porción enferma nosuele ser efectiva22.

Fig. 4. Imagen colonos-cópica de una mucosade colon pálida, con le-siones rojizas de aspec-to vascular, secunda-rias a radioterapia.

Fig. 5. Imagen colonos-cópica de lesiones típi-cas de colitis actínica,algunas de ellas trata-das con argón, en laque se aprecian las es-caras secundarias a di-cho tratamiento.

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01.041 Colitis secundarias. Colitis infecciosa, isquémica, por radiación ionizante