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TRASTORNOS PRE

NEOPLASICOSADQUIRIDOS

Dr. LUIS TAXA ROJAS

PATOLOGO ONCOLOGO

DOCENTE USMP

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LESIONES PRECANCEROSOS

Lesión Pre-cáncer Cáncer

Hiperplasia Endometrio

Mama

Higado

Ca. Endometrio

Ca. Mama.

Ca. Hepatico

Displasia Cervix.

Piel

Vejiga

Bronquio

Ca. Cervix.

Ca. Escamoso.

Ca. Urotelial.

Ca. Escamoso.

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ENDOMETRIOPROLIFERATIVO

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HIPERPLASIA

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DISPLASIA

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ESOFAGONORMAL

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METAPLASIA:ESOFAGO DE

BARRET

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MUCOSAGASTRICA

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INFLAMATORIA

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HIPOTESIS DEL ORIGEN DE

LAS NEOPLASIAS

DOS ORIGENES: Origen monoclonal.

Origen de campo.

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PERIODO DE LATENCIA: Bombas en Japón.

2da guerra mundial. Exposición a DES

HIPOTESIS DEL ORIGEN DE LAS

NEOPLASIAS

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BIOLOGIA DEL

CRECIMIENTOTUMORAL

Dr. LUIS M. TAXA ROJAS

UPSMP-INEN

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DEFINICION

NEOPLASIA: formación de unneoplasma.

NEOPLASMA: (neo- + gr. plasma,formación) cualquier crecimiento

nuevo y anormal; específicamente, unnuevo crecimiento tisular incontroladoy progresivo 

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GENESIS DEL CANCER

RESULTADO PERDIDA O FUNCIONANORMAL DE GENES QUE MANTIENENO REGULAN LA FUNCION CELULAR PORMECANISMOS:  GENETICOS

 EPIGENETICOS: pe. Metilación génica.

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ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS

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Cambios epigenéticos

Cambios reversibles hereditarios en la

expresión génica, que se producen sin

mutación.

Implican modificaciones pos traducción de

las histonas y metilación del ADN, que

afectan ambos a la expresión génica.

La hipometilación genómica causainestabilidad cromosómica e induce tumores

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1. Angiogénesis.

2. Cinética del crecimiento.3. Progresión y heterogeneidad

BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO

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BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO

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CINÉTICA DEL CRECIMIENTO

1. ¿ Cuál es el tiempo de duplicaciónde las células tumorales?

2. ¿ Cuál es la fracción de células queforman el conjunto de replicación?

3. ¿ Cuál es la velocidad a la que sedesprenden y pierden las células de

la lesión en crecimiento?

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1. Tiempo de duplicación: Ciclocelular.

2. Fracción de crecimiento: masareplicativa.

3. Desequilibrio entre la producción yla pérdida de células.

CINÉTICA DEL CRECIMIENTO

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FRACCIÓN DE CRECIMIENTO

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Historia natural: ca. de cérvix

De Tiempo/años Fxcrecimiento

NIC 1 – Ca. In Situ 3 – 5 1/6 – 1/5 NIC 2 – Ca. In Situ 2 – 3 1/4 - 1/3 NIC 3 - Ca. In Situ 1 – 2 1/3 – ½ CIS. – Ca. Invasivo 5 – 10 ½ - más

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Lecciones conceptuales yprácticas

Tumores de rápido crecimiento pueden tener

un alto recambio celular.

La fracción de crecimiento tiene efecto sobre

su susceptibilidad a la quimiterapia.

La velocidad de crecimiento se correlaciona

con su nivel de diferenciación.

La velocidad de crecimiento puede no ser

constante, pe. estimulación hormonal,

crecimiento súbito o en ocasiones desparece

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Progresión y

heterogeneidad

CELULA MADRE

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Célula Madre Cancerosa:

Nacen a partir de células madre tisulares o

células diferenciadas que adquieren la

capacidad de autorrenovación

Elevada resistencia intrínseca a los

tratamientos convencionales debido a su

baja velocidad de división celular y a la

expresión de factores (MDR1). Células iniciadoras de tumores (T-IC), que

permiten que un tumor crezca y mantenga.

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T-IC

¿Las vías que mantienen a las células madre

cancerosas son los mismos que los que

regulan la célula madre normal?

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HETEROGENEIDAD

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Gracias