02.012 Protocolo diagnóstico del síndrome de poliuria y polidipsia

Confirmación de poliuriaEl primer paso en el estudio de un paciente con poliuria esconfirmar la sospecha mediante una determinación de la diu-resis en 24 h. En caso de una diuresis igual o superior a 3 li-tros en 24 horas, se inicia el estudio.

Poliuria inadecuadaEl segundo paso será determinar si la poliuria es una respuestaadecuada a la situación clínica del paciente, es decir, si com-pensa una retención hídrica previa, como ocurre inmediata-mente después de una uropatía obstructiva, y en una situa-ción de escape a una secreción inadecuada de ADH. En estasdos situaciones la poliuria es transitoria (difícilmente durarámás de tres días), y la polidipsia no es lo habitual.

Poliuria por agua libre de solutosSi la diuresis no es “adecuada”, el tercer paso será establecer sila poliuria es predominantemente de agua o de solutos. Lacausa más frecuente de la poliuria de “solutos” será la diure-sis osmótica de la diabetes mellitus mal controlada. Cuandola glucemia supera el dintel renal, la glucosuria consiguienteimpide la reabsorción de sodio y, por lo tanto, de agua a ni-vel del túbulo proximal renal, incrementando la diuresis. Esemecanismo de poliuria también existe por presencia en laorina de manitol, tras su administración, y de un incremen-to en la excreción de urea, como lo observado en casos de hi-peralimentación proteica, o tras utilización de contrastes yo-dados por vía intravenosa.

Una natriuresis elevada también puede deberse directa-mente a lesión tubular renal, es el caso del síndrome de Bart-ter, de la enfermedad quística renal, o durante el curso deuna necrosis tubular aguda, aunque, salvo en el último caso,las diuresis iguales o superiores a 3 l/día son excepcionales.

Si se descarta la diabetes mellitus mal controlada me-diante determinaciones de glucemia, hemoglobina glucosila-da, glucosuria, y se descartan otras causas evidentes de diu-resis osmótica (alimentación parenteral alta en proteínas,etc.), deberemos determinar la osmolaridad urinaria, y la natre-mia. Si la osmolaridad urinaria es inferior a 300 mOsmol/kgdebemos pasar al diagnóstico diferencial del síndrome dediabetes insípida. Con osmolaridad urinaria superior debe-mos buscar causas de diuresis por solutos.

Cabe señalar que es importante en este paso determinarla calcemia y la potasemia del paciente, ya que en ambos casosse puede inducir una DIN, que deberá ser tratada medianteel control de la calcemia y la potasemia respectivamente. Siel paciente recibe tratamiento con un medicamento, como ellitio, que pueda inducir DIN, el fármaco será retirado. Encaso de que no resuelva la poliuria se replanteará el diagnós-tico diferencial.

RM craneal hipotálamo-hipofisariaEl cuarto paso será valorar la historia del paciente con poliuria,polidipsia y osmolaridad urinaria baja. Si la paciente es una ges-tante que ha desarrollado una poliuria y polidipsia durante suembarazo, el hallazgo de una osmolaridad urinaria baja será suficiente para establecer el diagnóstico de presunción de dia-betes gestacional, con tratamiento con DDAVP si lo precisa,aunque será necesaria la realización de una resonancia magné-tica craneal para descartar patología hipotálamo-hipofisaria. Se

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del síndrome de poliuria y polidipsia I. Runkle de la VegaServicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.

Introducción ..........................................................................................................................................................

El diagnóstico del síndrome de diabetes insípida se basa enel hallazgo de una osmolaridad urinaria baja (por debajo de300 mOsm/kg), en presencia de poliuria (diuresis en 24 hsuperior a 3 litros). El diagnóstico diferencial deberá ser

dirigido a establecer la presencia de una diabetes insípidacentral (DIC), una diabetes insípida nefrogénica (DIN),una polidipsia primaria (PP), o una diabetes insípidagestacional (DIG) (fig. 1).

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DI centralDI nefrogénica

ADH alto ADH bajo

Determinar ADH

Pruebade vasopresina

o de DDAVP

DI gestacional

Gestante Na > 145

DI central

Postoperatorio de neurocirugía,postraumatismo craneoencefálico,

tumor hipotálamo-hipofisario

Polidipsiaprimaria

Na < 135

Pruebade la sed

Na normal

Valorar historia y natremiaBuscar causas poliuria de solutos

Investigarcausa y tratarCa alto o K bajo

Osmolaridad< 300 mOsm/kg

Osmolaridad > 300 mOsm/kg

Osmolaridad urinaria;Na+, Ca++, K+ en sangre

Euglucemia Diabetes mellitusmal controlada

Posturopatía obstructiva,post-SIADH, diabetes mellitus mal

controlada conocida, aporte hiperproteico,necrosis tubular, manitol, contraste yodado

Glucemias, Hb A1c

Poliuria-polidipsia

Tratamiento específicoTratar

Fig. 1. Diagnóstico diferencial de la poliuria/polidipsia.DI: diabetes insípida.


deberá volver a valorar a la paciente a las 4-6 semanas del par-to. Si el paciente presenta patología hipotálamo-hipofisaria conoci-da con poliuria, polidipsia y baja osmolaridad urinaria, se esta-blecerá el diagnóstico de DIC y se iniciará tratamiento conDDAVP. Solamente en caso de que no responda al tratamien-to será necesario volver a plantear el diagnóstico diferencial.

Valoración de la natremiaEl quinto paso será valorar la natremia. Si el paciente presen-ta una natremia < 135 mEq/l en presencia de una orina dilui-

da, el diagnóstico será de polidipsia primaria, ya que habre-mos descartado la DIC y DIN. Si la natremia es > 145 mEq/lhabremos descartado la polidipsia primaria, y una determi-nación de ADH plasmática, si está disponible, nos permitirádistinguir la DIC de la DIN, ya que en el primer caso los ni-veles de ADH serán bajos, y en el segundo, elevados. De nodisponer de la posibilidad de determinar ADH en plasma sepuede ensayar un tratamiento de prueba con DDAVP, queresolverá la poliuria en los pacientes con DIC. En todo caso,es esencial considerar que los pacientes con acceso a agua adlibitum, con hipernatremia franca, pueden tener una altera-ción de la respuesta de la sed.



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Diabetes insípidanefrogénicaPolidipsia primaria

Osmolaridad urinaria< 300 mOsm/kg

Osmolaridad urinariaen torno a

500 mOsm/kg o más

Diabetes insípidanefrogénica

Diabetes insípidacentral parcial

Diabetes insípidacentral severa

Administración de 5 U de vasopresina acuosa sco de 10 µg de DDAVP intranasal, midiendo diuresis

y osmolaridad urinaria c/hora durante 2-3 horas

Polidipsia primariaValorar sobrecargasalina

Determinar natremia, osmolaridad sanguínea y urinaria y peso al inicio.Restricción hídrica con medición de diuresis y osmolaridad urinaria c/hora,

natremia, osmolaridad sanguínea y peso c/2 horas.Extracción de ADH al principio y final de la prueba, para su determinación

en caso de duda. Se para al alcanzar el primero de los siguientes:

Pérdida de > 5% peso Osmolaridad urinaria estable en dos a tresdeterminaciones a pesar de incrementos

de la osmolaridad sanguínea, y <600 mOsm/kg

Osmolaridad U > 600 mOsm/kg

Respuesta positiva clara:incremento osmolaridad

urinaria de 2-8 xClara antidiuresis

ADH

Respuesta parcial:aumenta la osmolaridadurinaria y baja la diuresis

Osmolaridad urinariafinal > 300 mOsm/kg

Osmolaridad urinariafinal < 300 mOsm/kg

ADH alta ADH baja

No respuesta: no hayun incremento en laosmolaridad urinaria

Fig. 2. Prueba de la sed y de vasopresina/DDAVP.Sc: subcutánea.


No obstante, en la mayoría de los pacientes la causa de lapoliuria/polidipsia con osmolaridad urinaria baja no será evi-dente, y la natremia estará en límites normales, por lo quedeberemos pasar a la prueba de sed para establecer el diag-nóstico.

Sexto paso: la prueba de sedSe monitoriza la respuesta del paciente con poliuria a larestricción hídrica (fig. 2). El paciente acude habiendo be-bido ad libitum hasta al menos 2 horas antes de la prueba,

evitando cafeína y tabaco. Al inicio de la prueba se le pesa,y se determina la natremia y la osmolaridad en sangre y ori-na, y se extrae sangre para una determinación de ADH, ensu caso. El paciente es vigilado para que no ingiera líquido.Se mide la diuresis y se determina la osmolaridad urina-ria cada hora, y la natremia y osmolaridad sanguínea y pesocada 2 horas, hasta que se alcance uno de los siguien-tes parámetros: una osmolaridad urinaria superior a 600mOsm/kg, una osmolaridad sanguínea > 295-300 mOsm/kg,o una osmolaridad urinaria estable durante 2-3 miccionesseguidas, a pesar de que vaya en aumento la osmolaridadsanguínea, salvo que el paciente llegue a perder un 5% de



ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

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su peso, en cuyo caso se interrumpirá directamente la prueba.

Cuando la osmolaridad sanguínea es superior a 295-300 mOsm/kg en sujetos normales ya hay un estímulo máxi-mo a la secreción de ADH, y una concentración urinaria conuna osmolaridad habitualmente entre 700 y 800mOsm/kg. Sila osmolaridad urinaria alcanza los 600 mOsm/kg, se consi-dera que el eje ADH-renal está intacto, y se establece el diag-nóstico de poliuria/polidipsia por polidipsia primaria. En casode que la osmolaridad urinaria permanezca inferior a 600 seextrae sangre para una nueva determinación de ADH, en sucaso, y se procede a la segunda parte de la prueba: la adminis-tración de 5 U vasopresina acuosa subcutánea, o 10 µg deDDAVP intranasal, con determinación horaria de diuresis yosmolaridad urinaria durante las 2-3 horas siguientes.

En la DIC marcada, la sed sola no suele lograr osmolari-dades urinarias > 300 mOsm/kg, pero la administración devasopresina o de DDAVP induce incrementos desde el100% al 800% en dicha osmolaridad, y una disminuciónmarcada de la diuresis.

En la diabetes insípida parcial, la osmolaridad urinariapre-hormona incrementa durante la primera parte de laprueba, sin alcanzar 600 mOsm/kg pero > 300 mOsm/kg, yaumenta de un 15%-50% tras la administración hormonal,con disminución de la diuresis.

En la DIN típicamente no se alcanza una osmolaridadurinaria de 300 mOsm/kg, ni en la primera, ni en la segundaparte de la prueba.

En la PP habitualmente se alcanzan osmolaridad urina-rias > 600 mOsm/kg durante la parte inicial de la prueba,aunque algunos pacientes solamente concentrarán la orina aosmolaridades en torno a 500. No responderán con incre-mentos en la osmolaridad urinaria a la administración de va-sopresina o de DDAVP.

En caso de que el resultado sea dudoso, se deberán remi-tir las muestras de plasma para la determinación de ADH aun centro especializado, o determinar ADH antes y despuésde salino hipertónico.

Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

Adam P. Evaluation and management of diabetes insipidus. Am Fam Physician1997;55(6):2146-53.

Bendz H, Aurell M. Drug-induced diabetes insipidus: incidence, preventionand management. Drug Saf 1999;21(6):449-56.

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Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2001;30(3):671-94.

Rose B. Diagnosis of polyuria and diabetes insipidus. UptoDate 11.3. Rose B.



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