16
Insuficiencia cardiaca Definición - Síndrome (…) Epidemiología - Es de alta prevalencia 20 millones de personas afectadas 2% en países industrializados Se incrementa con la edad (6-10%>65 años) Por mayor sobrevida en pacientes con patologías cardiacas - Alta mortalidad 51-0% anual - Limita calidad de vida - Hoy en día se sabe que casi 50% de los pacientes con IC tienen conservación de la capacidad de eyección IC sistólica IC diastólica Con FE conservada Etiología - Disminución de la fracción de eyección Arteriopatía coronaria (IAM) Sobrecarga crónica de presión (HTA, valvulopatía obstructiva) Sobrecarga crónica de volumen (Valvulopatía con insuficiencia, cortocircuito intracardiaco y extracardiaco) Miocardiopatía dilatada o isquémica (trastornos familiares o infiltrativos) Daño inducido por tóxicos (Trastornos metabólicos o víricos) Enfermedad de chagas Trastornos del ritmo y la frecuencia (bradiarritmias crónicas o taquiarritmias crónicas) - Conservación de la FE Hipertrofia patológica o Primaria (MCPH) o Secundaria (HTA) Envejecimiento Miocardiopatía restrictiva o Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis)

06 Insuficiencia Cardiaca I

Embed Size (px)

DESCRIPTION

a

Citation preview

Insuficiencia cardiaca

Definicin- Sndrome ()

Epidemiologa- Es de alta prevalencia 20 millones de personas afectadas 2% en pases industrializados Se incrementa con la edad (6-10%>65 aos) Por mayor sobrevida en pacientes con patologas cardiacas- Alta mortalidad 51-0% anual- Limita calidad de vida - Hoy en da se sabe que casi 50% de los pacientes con IC tienen conservacin de la capacidad de eyeccin IC sistlica IC diastlica Con FE conservada

Etiologa- Disminucin de la fraccin de eyeccin Arteriopata coronaria (IAM) Sobrecarga crnica de presin (HTA, valvulopata obstructiva) Sobrecarga crnica de volumen (Valvulopata con insuficiencia, cortocircuito intracardiaco y extracardiaco) Miocardiopata dilatada o isqumica (trastornos familiares o infiltrativos) Dao inducido por txicos (Trastornos metablicos o vricos) Enfermedad de chagas Trastornos del ritmo y la frecuencia (bradiarritmias crnicas o taquiarritmias crnicas)- Conservacin de la FE Hipertrofia patolgica Primaria (MCPH) Secundaria (HTA) Envejecimiento Miocardiopata restrictiva Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis) Enfermedades de depsitos (Hemocromatosis) Fibrosis Trastornos endomiocrdicos Cardiopatas pulmonares Corazn pulmonar Trastornos vasculares pulmonares Trastornos de alto gasto cardiaco Problemas tirodeos- Causas de precipitacin Cardiacas (arritmias como FA*, isquemia miocrdica, frmacos intropos negativos como -bloqueo) Extracardiacas (infecciones, incumplimiento del tratamiento, TEP, anemia, frmacos, trastornos tirodeos, embarazo, HTA, sobrecarga de volumen , toxinas como OH) Gran causa son trastornos alimenticios o falta de tratamiento

*IC tiene una evolucin en el tiempo n que pasa por diferentes etapas de dao, en donde hay que reconocer un periodo largo, de varios aos en el que hay una disfuncin del ventrculo pero es asintomtica y despus cuando aparecen las distintas fases en una lnea bastante pronunciada hasta el comienzo de los sntomas hasta la etapa final en que la evolucin se hace ms rpida.

- Sobrecarga de volumen se ve bien en las insipiencias valvulares

- Sobrecarga de presin Aumento resistencia a la eyeccin Aumento presin Aumento resistencia Aumento Poscarga Aumento de la capacidad del ventrculo de generar presin

Fase inicial compensada con distensibilidad conservada Aumento resistencia al paso de sangre Finalmente hipertrofia Etapa avanzada Presiones aumenta grosor miocardio con disminucin VFD Disfuncin diastlica

- Deterioro de la contractilidad

Deterioro primario de capacidad contrctil y aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular y volmenes de eyeccin

Disminucin de la distencin ventricular Rigidez pared ventricular, no hay deterioro de la funcin sistlica pero hay aumento de presin de llenado ventricular y finalmente a disminucin volumen de eyeccin HATA induce engrosamiento y fibrosis del miocardio- Disfuncin sistlica es la disminucin de la capacidad de eyectar volumen que se produce por disminucin contractilidad y aumento Poscarga con sobrecarga de volumen que llevan a aumento de VFD, VFS y PFD que produce vaciamiento disminuido por lo que permanece ms sangre n el corazn ()

Pronstico- Desde el largo periodo de falla cardiaca asintomtica hasta el periodo sintomtico y un corto periodo hasta la muerte - Se estima que la mortalidad es 30-40% al primer ao desde hecho el diagnstico y 60-70% dentro de los 5 aos. Pronostico tiene que ver con la capacidad funcional de a NHYA Clase IV mortalidad anual 30-70% Clase II mortalidad 5-10%

Fisiopatologa- Existe un caso inicial o evento inicial que produce un deterioro del funcionamiento ventricular Progresa en el tiempo, pero a la vez gatilla los mecanismos compensatorios- 3 mecanismos de compensacin de echan en marcha en la IC frente a la cada del GC y ayudan a mantener la PA suficiente para perfundir los rganos 1. Activacin SNH SRAA

ANG II Vasoconstriccin con aumento de RVS Sed Liberacin vasopresina Estimula corteza suprarrenal para produccin aldosterona Facilita neurotransmisin sinptica Estimula fibrognesis cardiaca Produce hipertrofia miocrdica Aldosterona Producida en la zona mineralocorticoide de CSR Retencin Na y agua, esto unido a accin de vasopresina y estimulacin de la sed aumenta volumen circulante Por vasoconstriccin redistribucin se logra un mejor aprovechamiento del contenido a disminuir el contienen Aumento del retorno venoso que compensa hipovolemia

Sistema simptico y disminucin del parasimptico NA Taquicardia, efecto inotropo positivo, vasoconstriccin perifrico, cardiotoxidad, induccin de apoptosis e induccin de arritmias. Cuando disminuye el GC, el primer mecanismos que aparece es la estimulacin adrenrgica, que tiene 2 efectos Aumento FC Aumento de la contractilidad, que culmina con el aumento y muchas veces la normalizacin del GC Tambin estimula produccin de renina Mecanismo muy efectivo para compensar la falla contrctil ventricular2. Mecanismo Frank-Starling: El retorno venoso incrementado ocasiona en el ventrculo un aumento en la distensin con un mayor estiramiento de las fibras miocrdicas, implicando una aumento en la precarga Aumento efectivo de la fuerza de contraccin en relacin directo con el aumento de la longitud (ley de Starling) Aumenta el volumen sistlico de la contraccin siguiente lo que ayuda al vaciamiento del VI dilatado y preservacin del GC. 3. Desarrollo de hipertrofia ventricular Estrs de la pared esta aumentado por la IC por dilatacin de la cmara y mayor presin IV El aumento del stress o tensin sobre la pared junto a la activacin neurohumoral estimula la hipertrofia por aumento del tamao del miocito y del depsito de MEC. - Tambin hay sistemas contrarreguladores Pptidos natriurticos Aumento presin y volumen cavidades A y V estimulan produccin de PNA Aumento de la natriuresis y diuresis Inhibe eje RAA Efecto inhibidor del tono simptico Disminuye RVP PNB por miocardio PNC en endotelio Disminuye la resistencia arteriolar e inhibe endotelina

Progresin de la IC- Sistemas NH sobrepasan los contrarreguladores Crculo viciosos que lleva a disfuncin progresiva del ventrculo con disminucin dbito, hipoperfusin renal a pesar del aumento circulante y presin de llenado- Desbalance hidrosalino entre espacio vasculares e intersticial y aumento de la PH que se transforma en la salida de lquido desde el vascular al intersticio.

Mecanismos bsicos de la IC- Disfuncin sistlica Hipertrofia de los miocitos Alteraciones de las propiedades contrctiles del miocito Perdida de estos Desensibilizacin R adrenrgicos Anomalas produccin energa y metabolismo Reorganizacin de la MEC Todo esto tambin estimulado por los mecanismos NH, citocinas inflamatorios (TNF), otros pptidos como endotelina y radicales de oxigeno Todo esto es la justificacin para usar ciertos frmacos que van a interferir en estos estmulos- Disfuncin diastlica o con FE preservada Relajacin miocrdica en relacin con ATP. Aqu disminuye la concentracin de ATP por lo que se disminuye la relajacin Retraso del llenado ventricular disminuye distensibilidad y aumento de la presin de llenado o PFD Si aumentamos FC Menor tiempo de llenado diastlico Aumento de presiones del VI Aumento presiones capilares (produce disnea) + Relajacin miocrdica alterada + Rigidez miocrdica + Aumento del contenido de colgeno 30-50% pacientes co IC mantienen su FE Mortalidad de esta es 5-8% comparado con 10-15% de la IC sistlica Se asocia a un aumento de la edad, HTA y enfermad coronaria. Su presentacin clnica es igual a la de disfuncin sistlica Similares tasas de afeccin de la calidad de vida, hospitalizaciones y duracin de estas. Hay diferencias entre epidemiologa entre ambas

Clasificacin - Segn mecanismo d disfuncin ventricular Sistlica Diastlica- Etiologa Asociada a cardiopata coronaria o HT- Segn grado de expresin clnica Compensada Descompensada Refractaria Terminal - Segn estado evolutivo A sin cardiopata estructural ni sntomas, solo factores de riesgo B cuando hay disfuncin asintomtica C cuando hay cardiopata y sntomas D cundo los sntomas son refractarios al tratamiento optimo - Segn el circuito venoso que se congestiona Izquierda Derecha Mixta- Segn rapidez de instauracin de los sntomas Agua Crnica- Segn Capacidad funcional 1 sin limitacin fsica 2 ausencia de sntomas en reposo pero actividad habitual si produce fatiga disnea o palpitaciones 3 limitacin importante de actividad fsica y sntomas aparecen con actividad menor 4 sntomas en reposo y con mnima activad fsica.

Clnica- Evaluacin inicial del paciente Identificacin de los pacientes Formas de presentacin Sndrome de intolerancia al ejercicio Edematoso Disfuncin ventricular pesquisada po otro estudio en ausencia de IC Historia Antecedentes de patologas asociadas como causantes Antecedentes familiares como MCP o miopatas - Manifestaciones clnicas bsicas Fatiga (por disminucin GC) pero tener cuidado en que pueden haber otras causas de fatiga como enfermedades no cardiacas o del musculo estriado Disnea en progresin y disminuye la capacidad funcional Origen multifactorial dado por congestin pulmonar con acumulacin de lquido en intersticio Receptores yuxtacapilares Causa de la respiracin rpida y superficial de los pacientes (disnea cardiaca) Tambin hay disminucin distensibilidad pulmonar por aumento de la resistencia de vas respiratorias Fatiga de msculos respiratorios que tambin se agravan por anemia y disnea. Ortopnea Es una disnea en decbito Resulta de la redistribucin de lquida a la circulacin esplnica y de las extremidades inferiores hacia la circulacin central en el decbito Presin capilar pulmonar aumentada Tos nocturna que se alivia con la posicin sentado o dormir con mas almohadas Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o enfermedades pulmonares Sntomas de instalacin lenta, progresiva, a veces paciente no los refiere en forma automtica por lo que hay que consultar DPN son episodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y despiertan al paciente Aumento de presin de las arterias bronquiales Compresin de las vas respiratorias edema pulmonar intersticial Resistencia de las vas respiratorias Disnea y sibilancias que se conoce como asma cardiaca. Respiracin de Cheyne-Stokes o respiracin episdica o cclica En 40% de las IC avanzadas Disminuye la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial Apneas Cambios en el contenido de gases n la sangre Estimulacin del centro respiratorio Hiperventilacin e hipocapnia Apnea Hay una interrupcin transitoria de la respiracin y disnea grave Sntomas GI por edema dela pared intestinal o congestin Anorexia, nauseas, saciedad precoz, dolor abdominal en cuadrante superior derecho por congestin heptica, sensacin de plenitud abdominal. Sntomas neurolgicos sobre todo en pacientes con edades avanzadas que tienen aterosclerosis Confusin, desorientacin, trastornos del sueo, trastornos del nimo, Nicturia por reabsorcin de edemas e insomnio.

Examen fsico- Hay que establecer la causa, alorar la gravedad, obtener informacin adicional respecto al perfil hemodinmico y ver respuestas al tratamiento y establecer el pronstico- Bases Apariencia general de los signos vitales En la IC moderada al acostarse el paciente se comienza a sentir incmodo despus de unos minuto IC grave al paciente le cuesta terminar la oracin por lo grave de la disnea PA puede estar normal o alta Hay disminucin de la presin de pulso por disminucin del volumen sistlico Pueden haber taquicardias sinusales que son inespecficas Frialdad de las extremidades inferiores por vasoconstriccin perifrica Cianosis en labios y lechos ungueales. En las venas y yugulares estas permiten estimar la presin de la AD Paciente n decbito con inclinacin d 45 Se cuantifican los CM de agua lo normal es menos de 8 Ondas V gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspdea Se mide sobre el esternn y se suman 5 Exploracin de los campos pulmonares Estertores crepitantes o subcrepitantes por transudacin de lquido del espacio Intravascular a los alveolos Derrame pleural por insuficiencia biventricular. Con mayor frecuencia en la cavidad pleural derecha. A nivel cardiaco Cardiomegalia o hipertrofia producen desplazamiento del choque de la unta Tercer ruido po sobrecarga de volumen Cuarto ruido por disfuncin diastlica Soplos principalmente de insuficiencia mitral o tricuspdea. Abdomen y extremidades Hepatomegalia dolorosa por congestin Ascitis por aumento de presin de venas hepticas Ictericia por alteracin de la funcin heptica Edema perifrico no adecuado al tratamiento por diurticos Edema presacro y en escroto por enfermos encamados Caquexia cardiaca En IC crnica grave Aumenta la tasa metablica en reposo Anorexia + nauseas + vmitos por la hepatomegalia por congestin Aumento de Concentraciones de citocinas Alteraciones en la absorcin intestinal por congestin de las venas intestinales Es de mal pronstico. - Para el diagnostico usamos los criterios de Framingham. Necesito 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

Criterios mayoresCriterios menores

DPN Ingurgitacin yugular Estertores Cardiomegalia en Rx trax Edema agudo pulmonar Ritmo de galope o tercer ruido PVC>16cm HO2 Disminucin de peso de >4.5kg n respuesta al tratamiento de IC Disfuncin ventricular al ecocardiograma Edema de Extremidades Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia mayor a 120 Prdida de peso >4.5kg que no queda tan claros i s por el tratamiento o no

- DG diferencial Asma EPOC Obesidad Ansiedad Depresin Hipotiroidismo Anemia.

Etapas del estudio 1.- Confirmar el diagnstico Laboratorio bsico Hemograma, electrolitos, glicemia, funcin renal, perfil lipdico, funcin heptica, exmenes de orina Otros TSH especialmente en mayores de 65 aos y FA ANA y auto AC como LES, esclerodermia Ferrocintica e sospecha de hemocromatosis Catecolaminas en feocromocitoma Serologa vrica en caso de miocarditis Estudios nutricionales Niveles de frmacos como digoxina.

En casos especficos Serologa para chagas, toxoplasma VIH BNP es una hormona natriurtica identificada inicialmente en cerebro y que despus fue encontrada y aislada en miocardio. Es sintetizada en miocito como pro-hormona que se va a fraccionar y que finalmente queda como pro-BNP y BNP activo. Es sintetizado y secretado por respuesta a una sobrecarga de volumen y/o presin intraventricular Sus efectos son Natriuresis Diuresis Vasodilatacin Disminucin de la PA y Poscarga y precarga Aumento del filtrado glomerular Inhibicin del SRAA Disminucin de la actividad simptica Anti proliferativo y antifibrtico--< Evita la remodelacin tanto cardiaca como vascular y perdida de la masa contrctil. Valores normales entre 0.5-30ug/ml y pro-BNM entre 68-112pg/ml En IC tenemos BNP sobre 100 o pro-BNP sobre 400 Utilidad clnica Ayuda en el dg de IC pero tambin para seguimiento y tratamiento de la IC en diagnostico se ha demostrado su utilidad en pacientes con disnea d origen incierto con lo que uno tiene una ayuda para evitar hospitalizaciones innecesarias y costos de tratamiento junto con clnica, electro y Eco con slo pilares para el diagnostico por si solo no permite confirmar ni excluir siempre asociarlo a la clnica y otras pruebas complementarias si tengo paciente sin DG pero con signos y sntomas sugerentes y BNP positivo orienta al DG y si esta normal uno debe buscar otras causas. Sirve tambin para monitorizacin, utilidad pronostica y gua en teraputicas En ayuda de tratamiento hay avances como que uno podra utilizarlo como frmaco y ya existe el Neseritide o anlogo sinttico en estudios para ser usados como tratamiento

Sospecha de disfuncin del VI Evaluar presencia de enfermedad cardiaca con EF, ECG, Rx trax o PN* Resultados anormales Imagen con Ecocardio

ECG hay que pedirlos a todos los pacientes con sospecha Sirve para valorar el ritmo, ver arritmias, signos de HV, antecedentes de IAM, duracin del complejo QRS que nos orienta hacia la posibilidad de la utilizacin de un resincronizador. Si hay electro normal obviamente se excluye una disfuncin sistlica Rx trax ayuda para evaluar tamao y forma corazn Valorar presencia de congestin pulmonar con edema intersticial o pulmonar. Ecocardiograma transtorcico es uno de los exmenes de mayor ayuda Sirve para el abordaje inicial, para reevaluar tras cambio en condicin clnica o valuar tratamiento Ayuda para confirmacin de cardiopatas Cuantificar alteraciones, si son funcionantes, sistlicas o diastlicas, hipertrofia, Valvulopatas, Sirven para evaluacin pronostica y otros datos clnicos como trombos o HT pulmonar. Modalidades de medicin Cuantitativa en modo M, 2D. mide dimetros y espesores Volmenes telesistolicos, diastlicos y de eyeccin. No olvidar el eco transesofgico en donde vamos a ver una visin ms cercana para ver las vlvulas y cosas que no se ven fcilmente con el transtorcico como CIV o CIA RNM ha entrado en el ltimo tiempo como un examen de ayuda bsicamente para Antonia y funcin Ahora sirve para identificar causas como las infiltrativas, pj amiloidosis. Otras tcnicas Coronariografa como parte del estudio para patologa coronaria Holter cuando se sospecha de arritmias que provoquen o exacerben los sntomas o en la IC sistlica de origen isqumico y puede ayudar a estratificar el riesgo arrtmico y valorar colocacin de DAI Ergometra es un examen que no tiene indicacin primaria pro se puede usar como una evaluacin ms objetiva de la capacidad funcional del paciente o pacientes para evaluar como candidatos a trasplante.

Sospecha-> Estudiar presencia de enfermedad cardiaca con Rx, ECG o BNP Ecocardio Estudiar etiologa

2.- Establecer etiologa 3.- Establecer tipo de disfuncin 4.- Establecer severidad5.- Causas de descompensacin6.- Comorbilidad