Cardiopata coronaria I
Factores de riesgo CV- Dislipidemia- HTA- DM riesgo aumenta dos
veces o ms- Tabaquismo- Obesidad sobre todo la abdominal tiene un
peso epidemiolgico importante- Sedentarismo- Estilos de vida
antecedente de depresin y percepcin de stress laboral tambin
aumenta riesgo de infarto- Factores genticos (Infartos o
manifestaciones de enfermedad coronaria antes de los 55 aos como
antecedente)
*HTA se ve que son los que ms tienen infartos, despus la
dislipidemia y tabaquismo, despus diabetes y por ltimo los
antecedentes familiares* Presentacin clnica y pronstico es
diferente en hombres y en mujeres. Mujeres se mueren el doble*
Factores que disminuyen el riesgo Alimentacin disminuye el riesgo
ms en la mujer que en el hombre, ejercicio moderado-intenso tambin
ayuda ms en mujer que en el hombre. Alcohol tambin disminuye el
riesgo ms en mujeres que en hombres. Igual tiene poquito peso.* Si
los pacientes tienen ms de 1 factor de riesgo Fumador o diabtico o
HTA aumenta 2 veces Los 3 juntos aumenta 10 veces Si adems son
obesos aumenta 30 veces Si tienen todos los FR el riesgo aumenta
500 veces.
Fisiopatologa de la enfermedad- Las arterias son de diferentes
tipos, entre ellas estn las elsticas. En las arterias medianas y
grandes como las musculares aqu es donde aparece la enfermedad
coronaria, adventicia con colgeno ms grueso- Las lesiones de ATE
aparecen ms frecuentemente donde hay menor presin de cizallamiento,
en las bifurcaciones, curvaturas, zonas de flujo algo ms lento.-
Clulas involucradas Endoteliales normalmente separan el flujo de
sangre tienen propiedades bastante activas Musculares lisas
Macrfagos Plaquetas LT
- Lesiones Estras grasas: son las lesiones iniciales A los 15
aos ya a un nmero significativo de estas En la niez se va
engrosamiento la ntima con migracin y proliferacin de clulas
musculares lisas y macrfagos Placa fibrosa: es la que nos da las
manifestaciones clnicas. Empiezan ms o menos a las 25 aos y a los
35 aos ya hay una cantidad significativa. Por eso que los factores
de riesgo importan tanto Es una lesin ms avanzada de lo mismo Estas
se dividen en estables o inestables dependiendo de su ncleo
lipdico. Todo depende de la magnitud de la acumulacin de lpidos
Para que se lesionen son importantes los linfocitos y los macrfagos
Los linfocitos disminuyen capacidad de sntesis de las clulas
musculares y estimulan a los macrfagos con MMP que son muy
abundantes que participan en la degradacin de la placa
Debilitamiento, fisura o rotura de la placa Agregacin plaquetaria
Lo primero que llegan son las plaquetas. Por eso que una de las
decisiones teraputicas van a disminuir la agregacin plaquetaria.-
Qu pasa en la pared de la arteria?1. El LDL es el maloso. Se va
adhiriendo a las clulas endoteliales y esta tendencia parte por
disfunciones del endotelio.2. Se incorporan al subendotelio con
oxidacin de por medio y se comienza a engrosar la ntima3. Monocitos
se adhieren al endotelio4. Se incorporan al subendotelio. Son las
clulas que fagocitan las LDL oxidadas5. Se llenan de grasita
Macrfagos 6. Estimulacin y las clulas musculares liasas migran al
subendotelio 7. A medida que esto se repite se acumula ms dao y ms
grasa y se forman las placas de ateroma Trombosis.
SCA: clasificacin, clnica, exmenes, marcadores de dao miocrdico-
Clasificacin La placa se fisura, se rompa y se forma el cogulo. Su
formacin nos va a dar las manifestaciones del infarto, que puede
ser con o sin SDST en las alteraciones del ECG. Esto es importante
porque de esto depende el tratamiento El ECG nos muestra qu es lo
que est pasando Con SD es una oclusin completa de la arteria
coronaria Urgencia mxima Sin SD es con oclusin incompleta.
Manifestaciones clnicas se mezclan en ambas, pero la diferencia la
hacen los marcadores de dao miocrdico, que nos indican isquemia o
necrosis (marcadores positivos) El proceso puede ser fluctuante
porque igual tenemos mecanismos de fibrinolisis endgena.
IAM Transmurales: placas con mayor contenido lipdico. No
transmurales o incompletos: puede tener circulacin colateral, SK,
PCI Super importante es el tiempo en el que actuamos, porque
mientras ms tiempo pase, ms clulas mueren Oclusin de menos de 30
minutos las clulas son recuperables y a medida que pasan las horas
mueren ms clulas. MIENTRAS ANTES REPERFUNDAMOS MEJOR. Tiempo es
clave- Formas de presentacin Angina estable Angina inestable:
clasificacin de Braunwald es un poco ms prctica
ClaseCaracterstica
IAngina de esfuerzo. Nueva aparicin, grave o acelerada Menos de
2 meses de duracin cada vez aparece con esfuerzos menores sin
angina de reposo en os ltimos dos meses
IIAngina de reposo subaguda Cuando hay angina de reposo en el
ltimo mes pero no en los ltimos dos das
IIIAngina de reposo aguda En las ltimas 48 hrs.
ClaseCaracterstica
AAngina inestable secundaria Causada por una afectacin no
cardiaca como anemia, infeccin, hipotiroidismo o hipoxemia
BAngina inestable primaria
CAngina inestable post-infarto
GravedadCircunstancia clnica
ABC
IIAIBIC
IIIIAIIBIIC
IIIIIIAIIIBIIIC
Presentacin clnica Dolor anginoso tpico: ubicacin retroesternal,
opresivo, con irradiacin a cuello, mandbula y/o brazo izquierdo. Se
puede acompaar de sntomas neurovegetativos, nuseas, vmitos,
sudoracin fra y palidez. Dolor anginoso atpico: Focalizado en
extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio sin focalizacin
retroesternal Sin dolor: ancianos y diabticos que van a consultar
por disnea, fatiga muscular o IC de instalacin brusca. Exmenes: ECG
es el examen ms importante porque Supra o infradesnivel del ST. Si
no estamos claros lo buscamos dirigidamente Pj si tengo algo extrao
en DII tambin miro DIII y aVF que miran la misma cara. Si dos de
ellas estn alteradas ya puedo decir que es eso. Si tengo el electro
con infradesnivel o es una angina o n IAM sin SDST y lo diferencio
con las enzimas cardiacas El infradesnivel ms significativo es el
que es horizontal Enzimas cardiacas: son protenas que aparecen en
sangre luego de la lesin del miocito. Pedirlas en forma seriada
cada 6-8hrs durante las primeras 24hrs. a no ser que no sea un
dolor confirmado. Se empiezan a elevar a las 4-6hrs CK: mximos a
las 12-24hrs CK-MB: mximos a las 10-18hrs. Troponinas: no hay en
este hospital. Aumentan entre las 3-12hrs y permanecen elevadas
10-14hrs hasta 2 semanas. TT, TI su gran mayora asociada al
complejo actina-miosina. Si aparece en sangre es porque se necros
el miocito. Todos estos valores son diferentes si trato o no trato
al paciente. Por eso importa el pic enzimtico, si es antes de las
12hrs significa que mi tratamiento funcion Exmenes generales IAM
con supradesnivel IAM sin supradesnivel
Estratificacin de riesgo (de complicaciones)- Bajo- Intermedio -
Alto
*Recordar que este riesgo no desaparece cuando damos de alta al
paciente, sino que continan incluso despus. Por eso que hay que
saber cundo y por qu ser ms activo. * Mientras ms edad mueren ms,
las mujeres tambin mueren ms, los diabticos, hipertensos. Infarto
con SD es peor que con infradesnivel. El grado de IC que tengan
durante el infarto influye tambin en mortalidad (KILLIP).
* Riesgos a largo plazo Mortalidad 5% al ao Reinfarto 6-8% al ao
Se tiene FE deprimida al alta la sobrevida es de 50% a los 5 aos-
Presentacin inicial factores asociados a mal pronstico Mujeres
Mayores de 70 aos DM IAM previo Mayor mortalidad en IAM anterior
que inferior Compromiso del VD asociado a IAM inferior Mayor nmero
de derivaciones comprometidas Aparicin de trastornos de conduccin
AV o IV Las AV son las alteraciones como los bloqueos (I, II o III
grado) Las IV son los bloqueos de rama. Bloqueo de rama izquierda
en un infarto es de mal pronstico Depresin del segmento ST en
derivaciones anteriores en pacientes con IAM inferior. (por imagen
en espejo) Si tengo un paciente con infra y supra, siempre gana el
supra IC- Score de Antman Para infartos sin supra FRPuntos
Mayor 65 aos1
3 o ms FR1
EC conocida (ya sea por IAM previo, test esfuerzo +)1
Uso AAS a dentro de 7 das previos1
Angina severa reciente (24hrs previas)1
desviacin ST mayor a 0.5mm1
Elevacin de marcadores cardiacos1
Puntaje0-7
Con supraFRPuntos
Mayor 65 aos - 752-3
PAS menor de 100mmHg3
FC mayor de 100/min2
Killip III o IV2
Aumento ST anterior o BCRI1
Dm, HTA o angina previa 1
Menos de 67kg1
Tpo de trat. mayor a 4hrs desde aparicin sntomas1
Tratamiento para el IAM sin SD o AI- Terapia antiisqumica Reposo
Oxgeno por naricera 2l/min o ms dependiendo de la saturacin
Nitratos por efecto vasodilatador venoso que ayuda en precarga y
vasodilatador coronario. (porque los infartos pueden acompaarse de
vasoconstriccin) Tambin ayudan para el control del dolor. Oral,
sublingual o EV (bombas de infusin en UCI en pacientes con anginas
recurrentes 5-10gr/min que s van titulando dependiendo de las
necesidades del paciente. Mximo hasta cuando la PAS disminuya
10mmHg o estemos con hipotensin) -bloqueadores (propanolol o
atenolol) Propanolol es de efecto ms corto Tratar de conseguir FC
controlada porque una alta es ms consumo de O2- Terapia
antitrombtica Antiplaquetarios Aspirina 250mg. Tienen efectos
sumatorios. Clopidogrel 300mg seguidos de 75mg/da. Se demora en su
accin por eso tiene su dosis de carga. Anticoagulantes HNF bolo
4000U U-TTPK 2 veces valor normal alto. HBPM tenemos ac Enoxaparina
bolo 30mg-1mg/kg cada 12hrs Nadroparina 0,4-0,6 Dalteparina 120U/kg
cada 12hrs.*- Evaluar necesidad de coronariografa
