07,Trastornos de La Circulacion

TRASTORNOS DE LA INFLAMACINCAPTULO 7134

CONTENIDOIntroduccin. Alteraciones del balance hidroosmtico.Edema.Hipertensin arterial.Hiperemia o congestin.Hemostasia y trombosis.Trombosis.

CONTENIDOCoagulacin intravascular diseminada (CID).Embolia.Isquemia e infarto.Hemorragia.

CONTENIDOTROMBOSIS

Causa de trombosis y mecanismos de formacin de los trombos: trombognesis.Morfologa.Destino de los trombos.

CONTENIDOEMBOLIA

Vas de embolizacin.Tromboembolias.Embolia de microorganismos.Embolia de clulas.Embolia de lquido amnitico.Embolia grasa.Embolia gaseosa.

CONTENIDOISQUEMIA E INFARTO

Factores que condicionan la gravedad de un infarto.Tipos de infarto.Morfologa.Significacin clnica.

INTRODUCCINLa homoestasis de los tejidos requiere de 2 puntos importantes:Medio lquido normal.Riego sanguneo adecuado.Las alteraciones del sistema circulatorio dependen del estado de:Corazn le permite por autorregulacin mantener una buena perfusin tisular.

INTRODUCCINRed capilar a travs del endotelio, permite mantenimiento del medio sanguneo y las funciones de la circulacin y de la sangre.Tiene un papel activo en:La coagulacin de la sangre.Reactividad inmunolgica.Formacin de placas de ateromas.Intercambio de componentes con el intersticio.Filtracin glomerular.Mantenimiento de la barrera hematoenceflica.

INTRODUCCINRespuesta del organismo a diversas situaciones anmalas como:Inflamacin.Infeccin.Necrosis.Neoplasias.Sntesis de prostaglandinas, tromboxanos y otros mediadores de la inflamacin.Arterias y venas papel secundario en la homeostasis y mantenimiento de la presin sangunea.

INTRODUCCINEl 70% del organismo es agua, la mayor parte presente en las clulas y en menor proporcin corresponde a la parte lquida del plasma y de los espacios intersticiales.La regulacin de estos espacios tiene lugar por medio de mltiples mecanismos, especialmente de tipo fsico qumico y hormonal hormona antidiurtica y aldostera-.

INTRODUCCINDistribucin del agua en el organismo

INTRODUCCINEl movimieno de gases, lquidos y slidos por las barreras que separan los compartimientos del organismo tienen lugar por:Difusin.Filtracin o transporte activo.

El intercambio inico entre los compartimientos se establecen por medio de:Bomba de sodio.Equilibrio de presiones.

INTRODUCCINLa alteracin del medio lquido determina la aparicin de deshidratacin y edema.La alteracin del riego sanguneo se relaciona con el desarrollo de:Hiperemia.Trombosis.Embolia.Infarto.

INTRODUCCINLa circulacin normal de la sangre mantiene el flujo laminar que consiste en que:Los elementos formes circulen por el centro del vaso.Mientras que por la periferia circula el plasma en contacto con la superficie del endotelio.Si la corriente sangunea se enlentece los hemates tienden a agregarse en forma de pilas de moneda para mantenerse mas tiempo en el centro del flujo sanguneo.

INTRODUCCINAlteracin del flujo sanguneo. Ntese la lateralizacin de las clulas conforme disminuye la corriente sangunea. En la estasis hay salida de leucocitos del vaso al intersticio

ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROOSMTICODesde el punto de vista hdrico del organismo, se distinguen dos grandes grupos de alteraciones del balance hidroosmtico.Las alteraciones del balance hidroosmtico, a su vez pueden mostrar tres tipos de alteraciones segn la osmolalidad del lquido perdido o retenido con relacin a la osmolalidad del plasma.

ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROOSMTICOContraccin (=prdida) de volumen (=agua):Isoosmtica el lquido perdido tiene la misma concentracin de solutos que el plasma.Hiperosmtica el lquido perdido tiene menor concentracn de solutos que el plasma.Hipoosmtica el lquido perdido tiene mayor concentracin de solutos que el plasma.

ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROOSMTICOExpansin (=retencin) de volumen (=agua):Isoosmtica el lquido retenido tiene la misma concentracin de solutos que el plasma.Hiperoosmtca el lquido retenido tiene mayor concentracn de solutos que el plasma. Hipoosmtica el lquido retenido tiene menor concentracin de solutos que el plasma.

EDEMAEs la acumulacin de lquido intravascular en el espacio intersticial y este supone el 10% del volumen lquido del espacio intersticial.

Existen fuerzas que favorecen la salida del lquido intravascular hacia el espacio intersticial, lo cual corresponde a la presin hidrosttica capilar determinada por:Volumen sanguneo circundante.Presin onctica intersticial dependiente de la presencia de protenas en el intersticio.

EDEMALas fuerzas que tienden a mantener el lquido intravascular dentro del capilar pertenecen a:Presin onctica intravascular dependiente de la cuanta de las protenas del plasma.Presin onctica del propio intersticio determinada por la consistencia o el turgor del mismo.La permeabilidad hidrulica intrnseca de la pared capilar condiciona el paso del lquido y coloide a su travs

EDEMAIntercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio en condiciones normales.

La presin hidrosttica capilar (PHC) y la presin onctica intersticial (POI) favorecen el trnsito del liquido intravascular hacia el espacio intersticial.

El trnsito del lquido intersticial hacia el espacio intravascular est favorecido por la presin onctica capilar (POC), y por la presin hidrosttica intersticial (PHI).EDEMA

En el tramo arteriolar del capilar la presin resultante (PRA) favorece la salida de lquido hacia el intersticio.La presin resultante en el tramo venular (PRV) promueve el ingreso de lquido en el capilar.La presin diferencial neta entre el espacio intersticial y el espacio intravascular permite una filtracin de lquidos de 14 ml/min. en el extremo arterial.EDEMA

En el segmento venoso la presin diferencial permite el paso de 12 ml/min. de lquidos hacia el espacio vascular.

Los vasos linfticos drenan aproximadamente los 2 ml/min. de lquidos que restan en el espacio intersticial consiguiendose un balance neto entre el espacio vascular e intersticial.EDEMA

Etiopatogenia

Los mecanismos que pueden conducir al edema son:Aumento de la presin hidrosttica capilar.Disminucin de la presin onctica capilar.Aumento de la permeabilidad capilar.Obstruccin del flujo linftico.EDEMA

Causas del edema intersticialEDEMA

Intercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio en condiciones patolgicas para producir edemaEDEMA

Morfologa

La morfologa, extensin y gravedad del edema dependen de:La causa.La rapidez con que se instaura.

Las causas ms frecuentes de edema son:Fallo cardiaco.Insuficiencia renal.EDEMA

MorfologaEl edema cardiaco se produce por:Aumento de la permeabilidad vascular.Prdida de protenas.

Macroscpicamente:Los rganos y tejidos aumentan de volumen y peso.La superficie se pone turgente, y al comprimirla deja una huella o fobia.Al corte el tejido rezuma un lquido fluido o gelatinoso.EDEMA

Edema pulmonar. Ntese la presencia de material espumoso en la luz del bronquio principal. El pulmn aparece hinchado por la ocupacin de los alveolos por el lquido del edemaEDEMA

MorfologaMicroscpicamente:Las clulas aparecen separadas.Se rompen membranas basales y se comprimen las venas.

Algunos espacios virtuales del organismo, son extensiones del espacio intersticial, por lo que en el edema rapidamente acumulan lquido, entre estos tenemos:Derrame pleural.Derrame pericardico.Derrame peritonial.EDEMA

Morfologa

El edema del tejido nervioso central puede producirse por diversas causas:Obstruccin vascular.Edema citotxico.Obstruccin de las vas de circulacin de lquido cefalorraqudeo.EDEMA

Morfologa

El edema es patente por:Aumento de peso.Estrechamiento de los surcos.Aspecto gelatinoso de la sustancia blanca.Ensanchamiento de la sustancia gris.

Microscpicamente:Halo claro alrededor de los vasos y de las neuronas.Rotura de las uniones interendoteliales que alteran la barrera hematoenceflica.EDEMA

Edema cerebral. Ntese la presencia de espacios claros alrededor de las neuronasEDEMA

Destino del edemaLo mas habitual es que el lquido del edema se reabsorva y desaparezca una vez que se ha solucionado la causa que lo produjo.

Significacin clnicaEn el edema lo ms frecuente es que sea generalizada.Es clnicamente evidente cuando el volumen del lquido del espacio intersticial aumentado en ms de un 15%, lo que equivale a 2 litros en un sujeto de 70 kg. de peso corporal.EDEMA

Significacin clnicaEl lquido se suele acumular en aquellas regiones en que la presin hidrosttica capilar es mayor o la presin intersticial es menor, su presencia se detecta en:Regin malolo pretibial enfermo en posicin ortosttica.Regin sacra si permanece en decbito.Regiones donde la piel es mas laxa rea periocular y genitales externos.El edema masivo generalizado se conoce con el nombre de anasarca.EDEMA

Significacin clnica

El edema cerebral produce un aumento de presin intracraneal, por lo que los pacientes tienen:Dolor.Vmitos en escopeta.Convulsiones.Muerte por herniacin cerebral.

El edema pulmonar produce un bloqueo de la ventilacin con un cuadro clnico de anoxia.EDEMA

Es el aumento mantenido de la presin arterial.

Actualmente se acepta que existe HA cuando el valor de presin arterial diastlica es superior o igual a 90 mm de Hg.HIPERTENSIN ARTERIAL

EtiopatogeniaLas causas ms frecuentes son:HA primaria.HA secundaria.Enfermedades renales.Rin poliqustico.Glomerulonefritis crnica.Pielonefritis.Amiloidosis renal.Glomerulopata diabtica.Obstruccin de la arteria renal.Esclerodermia.HIPERTENSIN ARTERIAL

EtiopatogeniaSndrome hemoltico y urmico.Panaretritis nodosa.Lupus eritematoso sistmico.Neoplasias.Enfermedades de glndulas suprarrenales.Feocromocitoma.Hiperplasias y tumores corticales.Sndrome de Cushing.Hiperaldosteronismo primario.Preeclampsia.Coartacin de la aorta.Enfermedades cerebrales.HIPERTENSIN ARTERIAL

Esquema del papel del ANF y sistema reninaangiotensina en la hipertensinHIPERTENSIN ARTERIAL

EtiopatogeniaSe distinguen dos fases:Fase de induccin:Participan simultaneamente elementos heredados y elementos adquiridos.De entre los elementos adquiridos capaces de inducir HA, el que mas atencin ha recabado a sido el consumo exagerado de sal.Fase de mediacin:Los factores que regulan el gasto cardiaco y/o las resistencias perifricas se alteran.HIPERTENSIN ARTERIAL

Etiopatogenia

Fase de mediacin:

Incremento del gasto cardiaco:Dos son los rganos implicados:Corazn: Tres son los mecanismos: Hiperactividad simptica cardiaca. Aumento del volumen sanguneo cardio pulmonar. Disminucin de la produccin de factor natriurtico auricular (FNA)HIPERTENSIN ARTERIAL

Etiopatogenia

Fase de mediacin:

Rin Puede favorecer el incremento del gasto cardiaco a travs de la expansin del volumen extracelular, resultado de una retensin exagerada del sodio, y de agua, por el tbulo renal.

Aumento de las resistencias perifricas:Las resistencias aumentan como respuestas al:Incremento previo del gasto cardiaco. Como consecuencia de anomalas estructurales de la pared arterial.HIPERTENSIN ARTERIAL

Etiopatogenia

Alteraciones funcionales de la arterias de resistenciaEl aumento del tono del msculo liso arterial es la principal causa de la elevacin de la resistencia perifrica en la HA.

Alteraciones estructurales de la pared arterialEl aumento de la masa muscular arterial (por hipertrofia o por hiperplasia de las clulas musculares) y el depsito exagerado de fibras de colgena en el seno de la pared condicionan el incremento y el grosor de la paredHIPERTENSIN ARTERIAL

Morfologa

Remodulado vascular

HA benignaLos principales cambios que caracterizan el remodelado arterial en la HA son:Engrosamiento de la capa ntima.Engrosamiento de la capa media.Engrosamiento de la adventicia.HIPERTENSIN ARTERIAL

Hipertensin vascular. Arteria renal con marcada proliferacin de miofibroblastos y disminucin del dimetro de la luzHIPERTENSIN ARTERIAL

Morfologa

Remodulado vascular

HA benignaEl engrosamiento de la capa ntima tiene un triple origen.Hiperplasia de las clulas endoteliales.Depsito de macromolculas lipoprotenas- E e infiltracin de clulas monocitos- circulantes.Invasin por miofibroblastos de la capa media cuyo tropismo y motilidad estaran alterados.HIPERTENSIN ARTERIAL

Morfologa

Remodulado vascular

HA benignaEl engrosamiento de la capa media puede deberse a cuatro alteraciones de las clulas musculares:Hipertrofia.Hiperplasia.Modificacin de su disposicin.Adquisicin de capacidad para la sntesis de sustancias de la matriz extracelular.HIPERTENSIN ARTERIAL

Morfologa

Remodulado vascular

HA benignaEl engrosamiento de la capa adventicia participaran:La hiperplasia de los fibroblastos presentes en ella.El incremento en la produccin de colgena III por los mismos.HIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRemodulado vascularHipertensin arterial malignaLa lesin ms caracterstica es una exudacin fibrinoide en la pared de las arteriolas y arterias de pequeo calibre, especialemente del rin y de la retina.Junto al exudado fibrinoide aparecen LPMN y se destruyen los tejidos de la pared del vaso, favoreciendo la aparicin de:Microaneurismas.Trombosis.Hemorragia focales.HIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRemodulado vascularArteriosclerosisEl mecanismo de lesin es por:Microlesiones en el endotelio vascular, que favorecen la agregacin plaquetaria, el depsito de lpidos y la formacin de placas.La aparicin de sus complicaciones son las ms imoportantes de la hipertensin como:Infarto del miocardio.Infartos cerebrales.Hemorragias.Los aneurismas son de tipo sacular o disecante.HIPERTENSIN ARTERIAL

Morfologa

Repercusin visceral de la HA

Remodelado miocrdicoLa lesin tpica de la HA en corazn es la hipertrofia del ventrculo izquierdo por aumento de la masa muscular.El trmino de remodelado se utiliza para significar el conjunto de lesiones anatomopatolgicas que pueden identificarse en el ventrculo de los pacientes con HA.HIPERTENSIN ARTERIAL

Morfologa

Repercusin visceral de la HARemodelado miocrdicoDesde el punto de vista histolgico el remodelado miocrdico que aparece en el ventrculo izquierdo en la hipertensin arterial se caracteriza por los siguientes cambios:Hipertrofia de miocitos.Fibrosis del intersticio.Remodelado de las arterias coronarias.Inadecuado desarrollo de la red capilar miocrdica.HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSIN ARTERIAL

Hipertrofia de miocardio. Ntese el tamao e irregularidad de los ncleosHIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRepercusin visceral de la HARemodelado miocrdicoEn las primeras fases del proceso de remodelado predomina el depsito de colgena de tipo III sobre la de tipo I.

Nefropata hipertensivaEn la hipertensin benigna macroscpicamente los riones estn disminuidos de tamao y tienen una superficie granular, con cicatrices en forma de V.HIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRepercusin visceral de la HANefropata hipertensivaMicroscpicamente:Glomrulos esclerosados completa o parcialmente o muestran fibrosis periglomerular.Tbulos atrficos con engrosamiento de la membrana basal.Las arterias de mayor calibre muestran engrosamiento y desdoblamiento de la membrana elstica y fibrosis excntrica de la ntima.Las arteriolas muestran un engrosamiento e hialinizacin de la pared (arteriolosclerosis).Aumento del intersticio con fibrosis y focos de infiltracin de linfocitos.HIPERTENSIN ARTERIAL

Aspecto macroscpico del rin en la hipertensin crnica. Ntese la superficie granular caracterstica.HIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRepercusin visceral de la HANefropata hipertensivaEn la hipertensin maligna el rin puede estar aumentado de tamao, de color amarillento con un moteado de color rojo.Microscpicamente:Los glomrulos presentan una necrosis fibrinoide total o parcial.En algunos glomrulos pueden encontrarse una proliferacin del epitelio extracapilar con formacin de semilunas o pueden estar esclerosados.HIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRepercusin visceral de la HANefropata hipertensivaLas arteriolas muestran una necrosis fibrinoide con infiltracin de LPMN.En las arteriolas interlobulillares hay una proliferacin de clulas subintimales con produccin de colgena que le dan un aspecto de capas de cebolla (endarteritis fibrosa).Los tbulos muestran extensa y marcada atrofia con cilndros hialinos.El intersticio est aumento por fibrosis, edema e infiltracin de linfocitos y LPMN.HIPERTENSIN ARTERIAL

MorfologaRepercusin visceral de la HAAfectacin de la retina

Las lesiones son de origen vascular y causan:Papiledema del nervio ptico.Isquemia crnica por lesiones de los vasos que pueden llegar a la atrofia, con la ceguera consiguiente.HIPERTENSIN ARTERIAL

Es la alteracin del flujo sanguneo por dilatacin vascular y aumento de la corriente sangunea, que condiciona un aumento de volumen de sangre en un tejido u rgano.

Puede ser:Activa o pasiva.General o local.Aguda o crnica.HIPEREMIA O CONGESTIN

La congestin aguda puede llegar a producir rotura capilar y hemorragias pequeas pero numerosas.

La congestin crnica condiciona una hipoxia de los tejidos que puede necrosar las clulas y producir hemorragias por rotura capilar.HIPEREMIA O CONGESTIN

Tipos patogenticos de hiperemia HIPEREMIA O CONGESTIN

Hiperemia activa, se debe a la dilatacin arterial y arteriolar y a la apertura de capilares por liberacin de sustancias vasoactivas como adrenalina, por aumento de la demanda funcional o por influencias neurognicas.La hiperemia pasiva o congestin, causa un aumento del peso de los rganos o tejifos afectados por estasis sangunea que facilita la descarga de O2 de la hemoglobina.La hiperemia pasiva localizada, se debe a la obstruccin local del retorno venoso.HIPEREMIA O CONGESTIN

La hiperemia pasiva generalizada, se debe principalmente a la obstruccin del retorno venoso por insuficiencia cardiaca.El corazn tiene reflejos especficos y funciones endcrinas por medio de la secrecin del factor atrial natriurtico (ANF), que regula:La presin sangunea.El volumen de sangre.La excrecin de agua, sodio y potasio actuando a nivel del rin, SNC y glndulas suprarrenales.HIPEREMIA O CONGESTIN

Las funciones del ANF son:Estimular el sistema renina angiotensina aldosterona.Relajar el msculo liso de la pared de los vasos.Inhibir la produccin de vasopresina.

El dficit de ANF favorece:La aparicin de edema.Fallo cardiaco congestivo.HIPEREMIA O CONGESTIN

MorfologaLa hiperemia o congestin produce:Aumento de tamao y peso del rgano y tejido afectado.Necrosis tisular.Cicatrices con macrfagos con hemosiderina.Disminucin funcional.La congestin pulmonar pasiva crnica aparece en los pacientes con descompensacin cardiaca, por disminucin del gasto cardiaco, especialmente por estenosis artica o mitral.HIPEREMIA O CONGESTIN

Morfologa

Macroscpicamente:Pulmn aumentado de tamao.De color rojo oscuro y consistencia aumentada.

Microscpicamente:Dilatacin de los capilares de los tabiques alveolares, que se hacen tortuosos y con pequeas aneurismas.HIPEREMIA O CONGESTIN

Morfologa

Microscpicamente:La pared de los capilares se adelgaza y se rompe al aumentar la presin intracapilar.Aparecen pequeas hemorrgias, que se resuelven con la presencia de macrfagos intralveolares que forman hemosiderina (clulas de la insuficiencia cardiaca).Se forman cicatrices pulmonares de color pardo por la presencia de macrfagos con hemosiderina (induracin parda)HIPEREMIA O CONGESTIN

Morfologa

La congestin heptica aparece por:Obstruccin de la vena supraheptica o de la vena cava.Insuficiencia cardiaca derecha.La congestin crnica del hgado causa una estasis sangunea con hipoxia, que causa una metamorfosis grasa en la periferia del lobulillo heptico.Morfolgicamente se produce un aumento de peso y volumen.HIPEREMIA O CONGESTIN

Hgado con congestin crnicaHIPEREMIA O CONGESTIN

Morfologa

Microscpicamente:Distencin de los sinusoides del centro del lobulillo.Atrofia de los hepatocitos.Rotura de los sinusoides.Hemorragia y necrosis de hepatocitos del centro del lobulilo heptico.Los hepatocitos necrticos son sustituidos por tejido conectivo que da lugar a una cicatriz en el centro lobulillar y produce un cuadro morfolgico denominado cirrosis cardiaca.HIPEREMIA O CONGESTIN

Morfologa

En la congestin del bazo, adems del aumento de peso y volumen del bazo, la superficie tiene un aspecto blando y semilquido (barro esplnico).Microscpicamente:Marcada dilatacin de los sinusoides repletos de sangre.Hemorragias y fibrosis.La hemosiderina procedente de las hemorragias y el depsito de calcio forman los llamados ndulos siderofibrticos a corpsculos de Gamna Gandy.HIPEREMIA O CONGESTIN

Consecuencias de la congesin

Se produce un enrojecimiento inmediato de dicho rgano.El agotamiento de oxgeno y el estancamiento de la sangre produce:Disminucin de la temperatura.Isquemia progresiva del rgano.

La tumefaccin de los vasos facilitan:La aparicin de edema.Hemorragias por necrosis de la pared o por diapdesis.HIPEREMIA O CONGESTIN

Consecuencias de la congesin

Progresivamente tiene lugar una disminucin de la funcin del rgano o tejido afectado:Disnea en pulmn.Ictericia en hgado.Claudicacin intermitente en extremidades inferiores o sndrome de Raynaud en extremidades superiores.HIPEREMIA O CONGESTIN

Hemostasia es la rpida coagulacin para formar un tapn slido despus de la rotura de un vaso.Trombosis es la coagulacin de la sangre dentro de los vasos en multitud de situaciones patolgicas.Trombo es la masa slida as formada.Coagulo es la masa slida que se forma fuera de los vasos por coagulacin de la sangre.HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

El proceso de hemostasia ante la rotura de un vaso se produce en tres estadios:Vasoconstriccin.Formacin del trombo plaquetario.Formacin de trombina.

La coagulacin depende de tres factores:Las plaquetas.El endotelio.El sistema de coagulacin.HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Fenmenos vasculares en el proceso de formacin de un cogulo por rotura vascularHEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Plaquetas.Adhesin plaquetaria (por receptores de membrana que se activan por sustancias que potencializan la agregacin).Secrecin de los grnulos de las plaquetas del trombo primario (desencadenan la cascada de la coagulacin).Agregacin plaquetaria (por secrecin de ADP, tromboxano A2, serotonina y trombina).HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Endotelio.Mantiene el equilibrio de los sistemas de coagulacin, tiene efectos antitrombticos y protrombticos.

Sistema de la coagulacin.Existen dos vas:Una extrnseca (dentro del vaso).Una intrnseca (fuera del vaso).Ambas convergen en el factor X o Stuart.HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Es la formacin de una masa slida o trombo constituido de la sangre.Clnicamente depende de la posibilidad de producir isquemia de los tejidos y fragmentarse para forma mbolos.La oclusin completa de un vaso produce infarto de los tejidos, y la oclusin parcial atrofia isquemia o necrosis local de los tejidos.Gran numero de trombos se rompen y forman mbolos y aumentan de tamao y forman trombo embolia.TROMBOSIS

CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS DE FORMACIN DE LOS TROMBOS: TROMBOGNESIS

Para la formacin de trombosis es necesario la alteracin de tres mecanismos bsicos que intervienen en la coagulacin, que se llama triada de VIRCHOW:Endotelio.Flujo Sanguineo.Composicin de la sangre.TROMBOSIS

Triada de Virchow de los factores que intervienen en la coagulacin de la sangreTROMBOSIS


Lesin del endotelio.Factor esencial para iniciar la trombogenesis.La lesion del endotelio de la pared de los vasos y del endocardio ponen al descubierto la colgena de la membrana basal endotelial iniciando la agregacin plaquetaria por medio de la transformacin del ATP en ADP.TROMBOSIS


Lesin del endotelio.El endotelio se lesiona en intoxicaciones por efectos de frmacos y muchas enfermedades cardiovasculares y sistemicas.Las venas sufren lesin sutil difcil de observar. Tambin se presentan las varices en donde la coagulacin comienza por debajo de las valvas de las vlvulas venosas. TROMBOSIS


Variaciones en flujo normal de la sangre.El calentamiento del flujo sanguineo altera el flujo laminar, con las siguientes consecuencias.Se lesiona el endotelio, reduciendo la sntesis de los factores que inhiben la coagulacin.El estasis disminuye la dilucion y el aclaracin de los factores de la coagularon en el higado y clulas del SER.TROMBOSIS


Variaciones en flujo normal de la sangre.Lesion de celulas sanguineas (hemates y plaquetas). Las plaquetas lesionadas tienden a agregarse y desencadenan la cascada de la coagulacin.Se produce trombosis por alteracin del flujo en; aneurismas, arteriosclerosis avanzada, infarto del miocardio, artritis y fibrilacion etc.TROMBOSIS


Alteracin de los componentes de sangre.Estado de hipercoagulabilidad o diatesis hemorragica que favorece a la trombogenesis.La hipercoagulabilidad se presenta cuando hay:Aumento en el nmero y adhesibidad de plaquetas, hiperffinogenemia.Aumento de otros factores de la coagulacin, F VII y F VIII.Disminucin de actividad fibrinolitica.TROMBOSIS

MORFOLOGA

Los trombos arteriales son trombos de precipitacin.

El trombo primario o plaquetario es pequeo y blando y luego se transforma en un trombo definitivo o secundario.TROMBOSIS

MORFOLOGA

Hay diferentes tipos de trombos, los mas comunes son:Trombo plaquetario.Trombo coralino.Trombo ocluyente.Trombo consecutivo.Trombo propagado.Trombo de coagulacin.Trombo hialinos.TROMBOSIS

Formacin de los diferentes tipos de trombosTROMBOSIS

DESTINO DE LOS TROMBOS

Formacin hialina.- Pierde su contenido acuoso, y se homogeniza, frecuente en las dilataciones aneurismitas de origen ateriosclerotico, ej. (Aorta).

Reblandecimiento puriforme.- Liberacin de enzimas lisosomales que causan fibrinolisis y luego se disuelve.TROMBOSIS

DESTINO DE LOS TROMBOS

Organizacin del trombo.- A partir de los miofibroblastos subendoteliales.

Calcificacin.- El depsito de calcio es frecuente en restos de trombos no organizados (vlvulas cardiacas y venas).

Embolizacion.- La formacin de embolias a partir de trombos se da por compresin de los vasos y contraccin muscular.TROMBOSIS

Destino del tromboTROMBOSIS

El CID es una profunda alteracin de la hemostasia, que afecta la pared de los vasos, plaquetas, mecanismos de coagulacin, sistemas fibrinoliticos y sistemas quininas y complemento.Se lo considera Mecanismo fisiopatologico intermedio de la enfermedad.COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

ETIOPATOGENIA

El CID aparece en situaciones clinicas tales como:Complicaciones obsttricas.Infecciones por bacterias.Neoplasias.Enf. del sistema hematopoyetico.Aneurismas de la Aorta.Procesos de gran destruccin tisular.Enf. Hepticas agudas o crnicas.En procesos de shock.COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Mecanismo fisiopatolgico de la aparacin de la CIDCOAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Masa intravascular slida, lquida o gaseosa capaz de obstruir un vaso.Es un proceso posterior a un embolo.Los destinos finales de todos los embolos son:Red arterial pulmonar.Red arterial del circuito mayor o las ramas intra - hepticas de la vena porta.Los embolos facilitan las metstasis.El aire y el nitrgeno son los nicos gases que producen embolias.EMBOLIA

Embolia de grasa. Ntese la proliferacin fibroblstica de la ntima y la presencia de clulas gigantes de cuerpo extraoEMBOLIA

Embolia pulmonar de material sinttico birrefringente (podra ser grasa)EMBOLIA

VAS DE EMBOLIZACIN

Dependen de la puerta de entrada del embolo.Si penetra por las venas perifricas o por el corazn derecho el embolo abarca las arterias pulmonares provocando embolia pulmonar.Si entra por el corazn izquierdo o a travs de las arterias del circulo mayor producen embolias en las ramas terminales del bazo, riones, cerebro, coronarias o extremidades inferiores.EMBOLIA

VAS DE EMBOLIZACIN

Embolia paradjica.- Cuando un mbolo sigue un camino anormal a travs del agujero de Botal.

Embolia retrgrada.- Cuando se produce en las venas de las cavidades torxicas y abdominal.EMBOLIA

Vas de embolizacin, depende del origen del mboloEMBOLIA

TROMBOEMBOLIAS

Son fragmentos de trombos que se liberan en el torrente circulatorio y forman embolias.Los mbolos aumentan de tamao para formar trombos en la sangre y as convertirse en tromboembolia.Embolia pulmonar.Son muy frecuentes.El 95% provienen de trombos de las extremidades inferiores o corazn.EMBOLIA

Tromboembolia pulmonar. El trombombolo obstruye totalmente la arteria pulmonar principalEMBOLIA

Tromboembolia pulmonar. Los trombos estn en va de organizacinEMBOLIA

TROMBOEMBOLIAS

Embolia pulmonar.Las consecuencias de la embolia pulmonar estan en relacion:Con el grado de obstruccin arterial.El estado general cardiovascular.Embolias de otros rganos.En la circulacin mayor, especialmente en cerebro, rin, bazo y extremidades inferiores, proceden de trombos formados en el VI despus de un infarto de miocardio.EMBOLIA

EMBOLIAS DE MICROORGANISMOS

La entrada de bacterias al torrente circulatorio se produce en bacteriemias o septicemias.EMBOLIA

Embolia sptica (bacterias) en glomruloEMBOLIA

EMBOLIAS DE CELULAS

La mayora de las clulas que no son propias de la sangre causan embolias en el pulmn por penetrar en el circulo mayor a travs de venas o de vasos linfticos.Se puede producir tambin:Megacariocitos de la medula sea.Hepatocitos.Clulas de sincitio y citotrofoblasto.Clulas tumorales.EMBOLIA

Embolia renal de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma movilizada o ulceradaEMBOLIA

EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO

Durante el parto puede penetrar lquido amnitico en el torrente circulatorio a a travs de las venas uterinas desgarradas.

Clnicamente se manifiesta por hemorragias, cianosis, disnea, vrtigo, obnubilacin, convulsiones, coma y muerte.EMBOLIA

Embolia de meconio, formada por escamas de queratina y otros detritusEMBOLIA

EMBOLIA GRASA

Es un bloqueo de la luz de los vasos por partculas grasas circulantes.EMBOLIA

Embolia grasa en glomrulos. La grasa corresponde a las gotas vacas que aparecen en la luz de los capilares glomerularesEMBOLIA

EMBOLIA GASEOSA

Hay dos tipos:Por aire.Por nitrgeno.

La embolia gaseosa por aire, se produce al entrar este en las venas del circulo mayor cercanos al corazn despus de traumatismos o en las venas uterinas durante el parto.La embolia por descomprensin, se produce por cambios bruscos de la presin atmosfrica, como en los buzos o en los vuelos de gran altura.EMBOLIA

EMBOLIA GASEOSA

El cuadro clnico de la embolia por descompresin depende de los tejidos donde se acumula el gas, causando dolor muscular, trastornos mentales con desorientacin espacial, disnea, dolor seo por infarto y alteraciones cardiacas como palpitaciones, extrasstoles e infarto del miocardio.EMBOLIA

Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido, produciendo una disminucin de la llegada de O2 a los mismos (hipoxia) la anoxia; los tejidos no reciben la nutricin necesaria y hay un defecto en la eliminacin de los productos de desecho, y probablemente es la causa ms directa de la necrosis celular.Las causas mas frecuentes de isquemia son:Fallo del corazn (general).Obstruccin arterial, venosa o capilar (local).ISQUEMIA E INFARTO

Infarto es la necrosis coagulativa de un rgano o tejido por oclusin del riego arterial o venoso.

Las causas ms frecuentes del infarto son:Trombosis.Embolias.Arteriosclerosis, etc.ISQUEMIA E INFARTO

FACTORES QUE CONDICIONAN LA GRAVEDAD DE UN INFARTO

Estado de la sangre y del sistema cardiocirculatorio.Tipos anatmico de riego arterial.Velocidad de desarrollo y de tamao de la oclusin.Sensibilidad del tejido a la isquemia.ISQUEMIA E INFARTO

TIPOS DE INFARTO

Existen dos tipos de infarto bsicos:Anmicos o blancos (por oclusin arterial en tejidos o rganos slidos), rin, bazos, y corazn.Hemorrgicos o rojos (por oclusin venosa o arterial en rganos o tejidos laxos), pulmn, intestino delgado, ovario y cerebro.ISQUEMIA E INFARTO

Infarto de miocardio. Rotura de cuerdas tendinosasISQUEMIA E INFARTO

Infarto de miocardio. Infiltrado de LPMNISQUEMIA E INFARTO

MORFOLOGIA

Los infartos causan:A las 12-24 horas ya hay necrosis de los tejidos.Color rojo intenso en las primeras 24 horas.Necrosis de la zona ocluida, seguida de la autolisis y hemlisis.La sangre acumulada en el infarto es metabolizada hasta la formacin de bilirrubina y hemosiderina.ISQUEMIA E INFARTO

MORFOLOGIA

A la semana se produce la obstruccin vascular, se vuelven amarillos.

Los infartos de Miocardio:No muestran ningn signo de necrosis en las primeras horas.A las 18 horas aparecen PMN y hemates.A los 15 dias la zona infartada se hace blanda por necrosis. ISQUEMIA E INFARTO

SIGNIFICACION CLINICA

Los infartos son la causa mas frecuentes de muertes en los pases desarrollados.

Los infartos ms frecuentes son los cerebrales y de miocardio, a los que se deben cerca del 40% de las muertes.ISQUEMIA E INFARTO

Es la salida de sangre del torrente circulatorio.La causa mas frecuente de hemorragias son los traumatismos.En la enfermedad de Rend- Osler una fragilidad congenita en los capilares.Enfermedades vasculares adquiridas de carcter degenerativo.Las diatesis hemorrgicas son enfermedades en las que existe una disminucin de la capacidad de coagulacin de la sangre.HEMORRAGIA

Los mecanismos de defensa del organismo contra las hemorragias son:La contraccin de la musculatura lisa de los vasos sangrantes con formacin de trombos.La hipotensin y la movilizacin de la sangre de la mdula.

Significacin clnica.La prdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de shock hipovolmico que puede causar la muerte.HEMORRAGIA

Hemorragia renal subcapsularHEMORRAGIA

Hemorragia pulmonar. Fagocitosis de hemates en los alveolosHEMORRAGIA

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07,Trastornos de La Circulacion