1. CÀRIES I LA SEVA SEQUÈNCIA EVOLUTIVA

DEFINICIÓ

La càries dental és una malaltia bacteriana no específica que desencadena un procés destructiu dels teixits durs dentals, inicialment a la perifèria i progressant en profunditat, que comporta la pèrdua de substància en forma de cavitats.

Es la malaltia humana més prevalent.El resultat final de l´acció de la càries és la destrucció de l’estructura dental i

finalment, la pèrdua de la corona de la dent en forma de resta radicular, que amb el temps i per l´acció de la càries, també desapareixerà.

HISTÒRIA

És una malaltia universal que afecta a casi tota la població humana i també a diverses espècies animals. A l´espècie humana hi ha evidència d’afectació des del Paleolític. Al Neolític, la freqüència estimada es del 10-35% de prevalència, més freqüent a l´adult ( a partir de 20 anys) i al coll dental. A l’època romana, la prevalència havia pujat fins al 30-40%. A l´edat Mitjana, la incidència és del 50%, i a l´actualitat l´afectació per càries varia del 70 al 98%.

ETIOPATOGÈNIA

L’acció metabòlica de la placa bacteriana es la base patogènica de la caries, però hi ha una sèrie de factors locals i generals que modulen l’activitat cariògena

FACTORS GENERALS

1. Herència. Com factor predisposant.2. Raça. Resistència de la raça africana i predisposició de la caucàsica i

mongòlica. Hi ha una relació també amb el medi ambient.3. Distribució geogràfica. Té a veure amb les característiques

geològiques del sòl.

4. Edat. Els estudis estadístics demostren l’existència de períodes favorables a la activitat cariògena:

a. En dentició temporals hi ha una resistència màxima els tres o quatre primers anys, amb alta incidència posteriorment.

b. En dentició definitiva es descriuen tres intervals amb alta incidència:

i. Entre els 8-10 anysii. Entre els 16-20 anys

iii. Entre els 35-40 anys5. Sexe. La incidència en la dona és més alta (de 3/2). S’argumenten

causes de caràcter endocrí.6. Professió. Ingesta o contacte exagerat amb els sucres per raons de

tipus professional: forners, pastissers.7. Alimentació: és un factor fonamental. Les dietes riques amb hidrats

de carbó comporten una incidència molt més alta de càries. També s’ ha invocat les avitaminosi com a causa d’alteracions estructurals del esmalt i, per tant, de predisposició. 8. Fluor. En el desenvolupament estructural del dent, el fluor forma

cristalls de fluoroapatita, per substitució del ió OH i la hidroxiapatita del esmalt. La fluoroapatita és molt més resistent a la descalcificació per l’ acció de la càries.

A més a més es creu que produeix una inhibició directa sobre el creixement microbià, particularment els lactobacillus.

FACTORS LOCALS

1. Anomalies estructurals de la dent. Poden ser:a. Trastorns de la calcificació de la dent. Per la persistència de

cristalls de octofosfat càlcic que en el curs de la maduració del esmalt no es transformen en hidroxiapatita. Els cristalls d’ octofosfat càlcic són més febles a la descalcificació. És el que s’ anomena baixa qualitat de l’ esmalt.

b. Alteracions morfològiques. Les displàsies dentinals (amelogènesi imperfecta) i les hipoplàsies de l’esmalt (hipomineralizació) són, paradògicament, zones més resistents a l’ acció de la càries (probablement per capes més mineralitzades que recobreixen les zones hipopàsiques).

En canvi, les fissures i fosses de la superfície dentària són altament susceptibles a l’ acció cariògena.

2. Malposicions dentals: tots els apinyaments dentals, rotacions i versions anòmales comporten una alta incidència d’empaquetament alimentari i una important limitació de l’autoclisi dental que augmenta significativament la incidència de càries.

3. Abrasions dentals: només en el cas de retencions alimentàries4. Higiene dental. És el factor independent més important i determinant

de la presència de càries. Un correcta higiene dental per ella mateixa, en condicions normals, elimina teòricament el risc de càries.

5. Alteracions salivals. La saliva té, entre d’altres, una important acció antibacteriana, per la presència de lisozims (inmonoglobulines), sals

fosfo-càlciques i fluor que s’incorporen a la superfície de l’ esmalt fent l’ho resistent a l’acció de la placa bacteriana. També té una acció tampó i un pH variable dels que es desconeix la seva relació amb el procés cariògen.Les malalties i efectes medicamentosos que disminueixen el fluix salival (xerostomia) augmenten la susceptibilitat a la càries. Igualment l’augment en la proporció de hidrats de carbó presents a la saliva, el que potenciaria l’efecte de la placa.

6. PLACA BACTERIANA. Sense la presència de bactèries, no hi ha càries, fet que es demostra en animals de laboratori que es desenvolupen sense contacte en gèrmens (gnatobiosi).La càries es produeix per la intervenció d’un restringit grup de gèrmens: fonamentalment per l’Estreptococ Mutans i en segon lloc per el Lactobacil Acidòfil, capaços de produir la formació d’àcids de desenvoluparse en un mitjà àcid, preferentment l’ Estreptococ Mutans.

7 HIDRATS DE CARBÓ.La presència de sucres en la placa bacteriàna constitueix el substrat sobre el que els gèrmens realitzen el seu metabolisme, amb la producció final d’àcids cariògens. L’hidrat de carbó més ràpidament fermentable i per tant més cariògen és la sacarosa (sucrosa).La quantitat total de sucre ingerida és irrellevant en la cariogènesi. El que és molt important el temps de persistència en la boca, en contacte en la superfície dentària.

8 pH. El resultat de la formació d’àcids com a producte final de la fermentació de sucres per els gèrmens és l’aparició d’un pH àcid a la placa bacteriana.La descalcificació de l’esmalt s’inicia a partir d’un pH inferior o igual a 5.5. Aquestes xifres es troben a les capes profundes de la placa bacteriana acidògena.

PATOGÈNIA

Els estudis actuals donen validesa a la teoria acidògena de Miller, anunciada l’any 1882, que bàsicament defensava que el procés de la dissolució de l’esmalt dental seria el resultat de l’ acció dels gèrmens per la fermentació dels sucres i producció d’àcids que descalcificarien l’apatita.

Aquesta teoria té plena vigència, havent estat ampliada pels coneixements actuals en bioquímica y ultraestructura histològica. Es distingeixen una sèrie de fases en l’ evolució de la càries de l’esmalt:

1. FASE 1Penetració dels àcids de la zona profana de la placa bacteriana a través de la capa de DARLING (zona més superficial de l’esmalt), que no s´afecta per tenir una alta resistència a l’àcid, produint la descalcificació primitiva de l’esmalt baix la capa superficial, afectant al component inorgànic de la matriu interprismàtica, sense afectar als prismes.

2. FASE 2Baix l’acció àcida, per imbibició del component orgànic que integra les estries de Retzius, estries transversals dels prismes i beines interprismàtiques, els cristalls de hidroxiapatita sub-superficials es fragmenten en fines làmines i s´altera la seva composició (pèrdua de calci i fosfat).

3. FASE 3 La descalcificació augmenta la concentració local de sals fosfo-càlciques dissoltes, es neutralitza el pH àcid i s´atura momentàniament el procés. Les salts dissoltes es recristalitzen en una nova capa hipercalcificada sota el sector descalcificat. Es paralitza l´atac àcid. La descalcificació dels prismes és reversible.

4 FASE 4Repetició del procés anterior fins la dissolució complerta dels cristalls dels prismes de la capa sub-superficial i s´exten la descalcificació en profunditat. Formació de microcavitat, despreniment de la capa de Darling, pèrdua de substància de la superfície que es l´inici de càries clínica (con de càries). Invasió de l’esmalt per gèrmens. La dissolució dels prismes és irreversible.

5 FASE 5La placa bacteriana recobreix la cavitat superficial formada, implantant-se directament sobre l’esmalt destruït. Penetració dels gèrmens per els espais interprismàtics. Disgregació de cristalls sense dissoldre: desintegració adamantina.

CLÍNICA

1. Afectació més freqüent de bicúspids, molars, incisius superiors.

2. Zones de susceptibilitat: fosses, solcs, fissures, punts de contacte, coll dental.

3. Zones d’immunitat relativa a la càries són: cúspides i marges incisals, terç mitjà i oclusal de les cares lliures i per sobre del punt de contacte.

4. Càries de l’esmalt: asimptomàtica

5. Càries dentinal: inicialment asimptomàtica. Debuta moltes vegades amb enfonsament del sostre de l´esmalt. Altres vegades, dolor provocat per estímuls externs, sense irradiar (per el dolç, àcid i estímuls tèrmics).

6. PULPITIS AGUDA

La progressiva destrucció dels teixits durs dentals permet la aproximació dels gèrmens a la cavitat pulpar (teixit conjuntiu vasculonerviós), produint finalment la seva lesió i destrucció final.La lesió pulpar per els gèrmens, provoca un edema inflamatori que, per tractar-se d’un espai inextensible, ocasiona un dolor osteòcop, necrosi pulpar isquèmica i invasió per els gèrmens de la cavitat pulpar, amb futura expansió per els conductes radiculars al espai periapical.En una primera fase, quan ja hi ha un contacte microscòpic entre la lesió de càries i la cavitat pulpar, es produeixen fenòmens inflamatoris circumscrits a la zona pulpar adjacent a la càries, amb canvis vasculars, edema i infiltració leucocitària: pulpitis aguda serosa parcial. La clínica en aquesta fase és

1. Sensació dolorosa d’ un sector dental, sense poder identificar la dent responsable

2. Dolor espontani, discontinu, amb accessos àlgics cada vegada més intensos i freqüents, que en principi cedeix amb analgèsia.

3. Sensibilitat tèrmica, especialment al fred. També als àcids i sucres.

Quan la infecció microbiana progressa, les alteracions histològiques d’edema i canvis vasculars s’extenen a tota la polpa: pulpitis aguda serosa total. Hi ha canvis clínics:

1. El pacient localitza la dent responsable2. Dolor espontani de llarga duració i intensitat, que augmenta

de nit, per estasi i congestió pulpar en decùbit, refractari a analgèsia convencional

3. Irradiacions doloroses del tronc nerviós que inerva la dent4. Sensibilitat tèrmica, especialment al calor

La següent fase evolutiva del procés es l’abscesificasió pulpar, amb invasió per gèrmens de la cambra i necròsi pulpar: abscés pulpar. Aquí la clínica és més intensa i florida que en la fase precedent, amb dolors molt intensos, continus, espontanis i pulsàtils.Al cap d’ un temps, es produeix una àmplia comunicació dintre la cavitat pulpar i l’exterior, disminuint la sintomatología (absència de cavitat inextensible) fins i tot pot desaparèixer el dolor, en el que es denomina pulpitis crònica ulcerada. A vegades hi ha una reacció hiperplàsica del teixit pulpar, observant una massa inflamatòria que surt de la cavitat de la dent cariada, el que s’anomena pòlip pulpar.

7. PERIODONTITIS AGUDA Es tracta d’ una inflamació aguda periapical per entrada de gèrmens a través de l’àpex com evolució d’una pulpitis aguda o crònica. Moltes vegades, el procés evolutiu és ràpid, passant amb un o dos dies d’una pulpitis aguda a una periodontitis, però hi ha vegades que el procés no és tan ràpid, amb lapses de temps variables entre totes dues fases.

Histològicament, hi ha totes les manifestacions pròpies d’una infecció aguda: hiperèmica, focus hemorràgics, necròsi cel·lular, infiltració leucocitària intensa i destrucció de la cortical alveolar.Clínicament, el pacient presenta:

1. Dolor espontani, violent, pulsatiu, amb sensació de plenitud la zona periapical.

2. Irradiació dolorosa a la branca nerviosa responsable de la inervació

3. Alteracions de caràcter simpàtic: hiperèmia local, envermelliment cutani, llagrimeig.

4. Tumefacció periapical, extrusió dental (contacte oclusal prematur, sensació de dent sortit), mobilitat dental.

5. Exploració dental dolorosa. Percussió dental molt dolorosa amb irradiació

6. Dolor intens al calor, millorant amb el fred.7. La radiografia periapical evidencia una imatge radiolúcida

periapical mal definida.

L’ evolució natural és periodontitis aguda supurada, però pot passar si disminueix la virulència a una periodontitis crònica proliferativa o granuloma periapical.

8. PERIODONTITIS AGUDA PURULENTAÉs la fusió purulenta d’ una lesió aguda serosa, i depèn de la virulència dels gèrmens i la capacitat defensiva de l’organisme. Histològicament s’observa una necrosi tissular amb formació d’una pseudocavitat plena de pus. La lesió s’extén cap a l’os alveolar amb gran reabsorció amb una cavitat anfractuosa plena de pus. Aquest contingut purulent busca sortida per zones de menor resistència, fins la sortida al exterior, constituint la denominada fistulització.La clínica és la mateixa que la periodontitis aguda, més:

1. Afectació de l’ estat general, febrícula ocasional.2. Adenopaties regionals possibles3. Tumefacció a teixits veïns.4. Abscés subperiòstic. Quan la col·lecció purulenta trenca la

cortical. Dolor local important.5. Fistulització al exterior, amb sortida del contingut purulent.

En aquest moment casi desapareix la sintomatología, passant a un procés crònic.

6. Si la difusió purulenta no fistulitza al exterior, sinó que ho fa als teixits tous circumdants, augmenta la intensitat de la inflamació i la tumefacció extenentse amb rapidesa localment, constituint el conegut flemó dental. La simtomatología dental millora lleument per descompressió, però l’afectació de l’estat general empitjora, així com el risc d’extensió a abscés a parts toves tornant-se en una infecció potencialment molt greu.

9 GRANULOMA PERIAPICAL O PERIODONTITIS CRÒNICA PROLIFERATIVAÉs l’aparició a la zona periapical i a l’os afectat d’un teixit de granulació. És, doncs, una neoformació d’origen inflamatori, per la proliferació de teixit conjuntiu davant d’un estímul irritatiu. Indica una bona resposta inmunitària a l’agressió. Clínicament:

La majoria són asimtomàtiques. Sense fístula. Només la RX revela la lesióOcasionalment molèsties difuses periapicalsLa percussió pot ser lleument positiva .

10. QUIST APICALEl quist radicular es desenvolupa per la proliferació dels restes epitelials embrionaris localitzats al periàpex (restes epitelials de Malassez, remannents de la formació dentaria radicular) que queden englobats en la proliferació granulomatosa.Es desconeix per què només alguns granulomes desenvolupen quists i uns altres no.Tampoc es coneix el factor desencadenant ni la patocrònia del procés.Una vegada iniciada la cavitat microquística, el creixement es produeix per augment de la pressió osmótica de la cavitat intraquística segurament per el despreniment al interior de la proliferació epitelial i la seva degradació a macromolècules. Moltes vegades, dintre del contingut líquid del quist hi ha histiocits carregats del greix generat per les cèl·lules epitelials, coneguts per cèl.lules espumoses. Quan moren, lliberten al interior del quist complexes de colesterol

DIAGNÒSTIC

1. El procediment diagnòstic més important es l’ exploració clínica. La definició clínica de càries es la penetració de la punta d’ un explorador esmolat sobre la superfície dental, impedint el seu desplaçament. Moltes vegades, hi ha zones de la superfície inaccessibles a l’entrada d’ un explorador, fonamentalment els espais interdentals o interproximals. En aquests llocs, solament es pot descobrir l a càries per els canvis en la coloració del esmalt (transparència de la cavitat de càries).

2. Les càries que s’ escapen a la exploració física, només es poden diagnosticar per radiologia (radiografies periapicals, oclusals o ortopantomografies). La destrucció del teixit dur dental es veu com una lesió radiolùcida .

4. D’ una manera indirecta, la simtomatología dolorosa per estímuls tèrmics, sobretot el fred, son indicis de càries.

5. La destrucció per cavitació de la càries de part d’ una corona evidència el procés destructiu al propi pacient, en la percepció d’ un veritable forat a la dent.

TRACTAMENT

1. Càries sense afectació pulpar: obturació (amalgama, composite, inlay o onlay de ceràmica, altres materials provisionals). No recomanar mai l’exodòncia.

2. Pulpitis aguda serosa: Obertura cameral, pulpectomia, instrumentació de conductes (opcional). Tractament mèdic (analgèsia amb AINES i antibiòtic –Amoxicilina-Clavulàmic i derivats-). Posteriorment, endodòncia. No recomanar la exodòncia

3. Periodontitis aguda purulenta. Abscés periapical: Obertura cameral i tractament mèdic. Si millora, endodòncia, sempre valorant l’estat de la dent. Si no millora, o destrucció massiva, valorar l’ exodòncia

4. Granuloma periapical: endodòncia i tractament mèdic per evitar reactivació infecciosa. Pot fracassar. Valorar també la possibilitat d’ exodòncia.

5. Fístula o quist periapical: Endodòncia amb reserves (percentatge d’ èxit clínic baix). Apicectomia amb prèvia endodòncia fracassada. Exodòncia