CONVULSIONES NEONATALES.

OROZCO PAULA ANDREA.

OCHOA JUAN FELIPE.

Dr. HUMBERTO MARTÍNEZ URREA.

Dr. GUSTAVO ESCOBAR DE LA HOZ.

PEDIATRÍA.

UNIREMINGTON.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

MEDICINA.

Medellín, 2015.

INTRODUCCIÓN:

Las convulsiones en edad neonatal son de gran importancia ya que pueden ser reflejo de una enfermedad grave subyacente, como puede ser encefalopatía hipoxico isquémica, ACV Etc. Por lo cual es imperativo su diagnóstico y tratamiento precoz

EPIDEMIOLOGIA:

La prevalencia es aproximadamente 1.5% y la incidencia total de 3 por cada 1000 nacidos vivos. La incidencia en pretermino es (57–132 por cada 1000 nacidos vivos). Más de los episodios (80%) neonatales ocurren en los primeros 1–2 días de la semana de vida (7)

DEFINICIÓN:

“Una  convulsión es definida como una alteración paroxística neurológica, función comportamental, motora y/o autonómica. Tal definición incluye fenómenos clínicos que están asociados temporalmente con actividad convulsiva electroencefalográfica, relacionadas con descargas eléctricas hipersincrónicas que pueden diseminarse y activar otras estructuras…además incluye fenómenos clínicos no asociados a actividad convulsiva electroencefalografica.”(1)(6)

CLASIFICACIÓN:

Clasificación según volpe, lambroso

Se clasifican:

Sutiles Tónicas (focal, Multifocal) Clónicas (focal, generalizada) Mioclónicas (focal, multifocal, generalizada)

Tipos de convulsión clínico:

Clónicas focales:

- Contracciones rítmicas y repetitivas de grupos musculares de los miembros, la cara o el tronco

- Unifocales o multifocales- Pueden ocurrir de manera sincrónica o asincrónica en grupos musculares de

un solo lado del cuerpo- No pueden ser suprimidas por restricción física- Epiléptico

Mioclónicas.- Contracciones aleatorias, simples, y rápidas de grupos musculares de los

miembros, la cara, o el tronco.- Típicamente no son repetitivas, pero pueden recurrir a una velocidad lenta.- Pueden ser generalizadas, focales o fragmentarias.- Pueden ser provocadas o intensificadas por estimulación. - Fisiopatología: Puede ser epiléptica o no epiléptica.

Tónicas Focales.- Postura sostenida de un solo miembro.- Postura asimétrica sostenida del tronco.- Desviación de los ojos sostenida.- No puede ser provocada por estimulación o suprimida por restricción física.- Fisiopatología: Epiléptica.

Tónicas Generalizadas.- Postura simétrica sostenida de los miembros, el tronco, y el cuello.- Pueden ser flexiones y/o extensiones.- Desviación de los ojos sostenida.- Pueden ser provocadas o intensificadas por estimulación. Igualmente pueden

ser suprimidas por restricción física o cambios de posición- Fisiopatología: No epiléptica.

Espasmos.- Pueden ser flexiones y/o extensiones.- Pueden ocurrir en racimos.- Desviación de los ojos sostenida.- No pueden ser provocadas por estimulación ni ser suprimidas por restricción

física.- Fisiopatología: Epiléptica.

Automatismos motores.

Signos Oculares:

- Movimientos oculares aleatorios y errantes o nistagmos.- Pueden ser provocados o intensificados por estímulos táctiles. Movimientos

oro-linguales.- Succión, masticación, protrusión de la lengua.

- Provocados o intensificados por estímulos.

Movimientos Progresivos:- De remo o de nado en los brazos.- De pedaleo o de bicicleta en las piernas.- Provocados o intensificados por estímulos, e igualmente suprimidas por

restricción física o cambios de posición.

Movimientos Complejos sin propósito.Excitación repentina con incremento transitorio de la actividad en los miembros.Provocados o intensificados por estímulos.Fisiopatología: Epiléptica. (6)

Fisiopatología:

En la etapa neonatal hay una mayor susceptibilidad que en otras edades Esto puede ser debido a una combinación de factores específicos del cerebro en desarrollo, que aumentan la excitación y disminuyen la inhibición

Excitabilidad aumentada:

El periodo neonatal es un momento de sinaptogénesis fisiológica dependiente de uso, y tanto la densidad de sinapsis como de espinas dendríticas está en su pico.

Aumento en la actividad del glutamato debido a su alta cantidad igualmente de sus receptores

El GABA puede ejercer un efecto excitatorio paradójico en el cerebro neonatal debido a una preponderancia de los cotransportadores de cloruro NKCC1 y a un retraso en la expresión de los cotransportadores de cloruro KCC2, lo cual conduce a una alta concentración intracelular de cloruro y a la despolarización en respuesta a agentes GABAérgicos.(7)

Anticonvulsivantes en el cerebro en desarrollo

En el cerebro neonatal no se encuentran completamente desarrollados los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios; esto se traduce en la escasez de objetivos moleculares para los anti-convulsivantes convencionales, lo cual hace de las convulsiones neonatales un reto terapéutico. El cerebro neonatal puede ser resistente a medicamentos que actúan como agonistas de los receptores GABA, no solo como

resultado del gradiente de cloro paradójico que se discutió previamente, sino también por una menor expresión de sus receptores y por una inmadurez de las subunidades de los mismos, lo que los hace menos sensibles a las benzodiacepinas en comparación con el cerebro adulto. (7)

Convulsiones y desarrollo cerebral temprano.

Aunque los primeros estudios en modelos animales demostraron que el cerebro en desarrollo es más resistente a la necrosis inducida por convulsiones que el cerebro adulto, un trabajo más reciente ha mostrado que las convulsiones en etapas tempranas de las vida pueden afectar el desarrollo cerebral, debido a que generan alteraciones en los circuitos neuronales; esto se traduce en alteraciones del aprendizaje y de la memoria, y en una mayor susceptibilidad a desarrollar epilepsia en otro momento de la vida.(7)

ETIOLOGIA:

La mayoría de veces que estamos frente a un cuadro de convulsiones en recién nacidos, debemos pensar en una patología o de base que las este ocasionando; aunque en la literatura actual se describen múltiples causas de ese suceso, realmente pocas se han evidenciado con mas grado de responsabilidad (1)(4):

(4)

TRASTORNOS METABOLICOS: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Errores innatos del piridoxino dependencia. Pueden iniciar con convulsiones durante el período neonatal

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA: por defecto en la producción de ATP, modificando el intercambio de sodio-potasio y la permeabilidad de la membrana neuronal al sodio, con probable defecto a nivel de neurotransmisores en su función

inhibitoria-excitatoria; se manifiesta por convulsiones precoces, usualmente durante las primeras 24 horas, severas y frecuentes constituyendo, incluso un estado convulsivo.

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES: en el contexto de una EIH, en el pretérmino, o por causas traumáticas perinatales.

INFECCIONES: congénitas como rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis; perinatales, bacterianas, micóticas, o virales.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS: especialmente hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso, hemimegalencefalia.

ABSTINENCIA DE DROGAS: hijos de madres drogadictas, especialmente alcohol, heroína, barbitúricos, etc. Idiopática (del quinto día): fisiopatología mal definida.

FAMILIARES: convulsiones familiares benignas autosómicas dominantes con marcador genético los cromosomas 20 q y 8q. (6).

DIAGNÒSTICO

La valoración en un recién nacido con crisis epilépticas no se debe suprimir hasta la confirmación electroencefalo- gráfica. Con solo la sospecha se debe iniciar un tratamiento eficaz, que consiste en (6):

A. Confirmar el diagnóstico con el EEG B. Valorar al neonato en pro de encontrar la causa de la crisis, primero basándose

en las etiologías frecuentes y más tratables.C. Iniciar tratamiento anticonvulsivante.

Para direccionar la causa de las crisis epilépticas, como se menciona anteriormente se debe hacer énfasis en antecedentes del nacimiento: edad gestacional, complicaciones durante el embarazo, uso de drogas (incluyendo las ilícitas como heroína, cocaína), complicaciones del trabajo de parto y un buen examen físico; enfatizando en una detallada evaluación neurológica, describiendo el patrón convulsivo; si es presenciado: sitio de comienzo, diseminación, naturaleza y nivel de conciencia. (1)(6).

Prevaleciendo como causa principal la ASFIXIA PERINATAL de convulsiones neonatales, por ende es de suma importancia interrogar por antescedentes familiares, embarazo y parto, Para facilitar el abordaje de esta patología se debe iniciar descartando causas más frecuentes de diagnosticar y así ir escalonando, entre esas la hipoglucemia, infecciones SNC (meningitis). (1)(3)

Sirve como guía una serie de preguntas que nos va ayudar a diferenciar las crisis epilépticas de movimientos no convulsivos (6):

¿Son estereotipadas con claro inicio y final? ¿Existe algún factor desencadenante? ¿Tienen relación con la alimentación o patrón de sueño? (Ej.: sólo se presentan

durante el sueño). ¿Pueden ser detenidas o modificadas con la postura? (poco común en las crisis). Tipo de actividad (Ej.: clónica, tónica, mioclónica, focal o generalizada). ¿Hay movimiento ocular anormal asociado?

EXAMENES

El poder llegar a reconocer una convulsión neonatal no es fácil, además si le sumamos que existen unas muy sutiles que pueden pasar inadvertidas y también hay unos movimientos y acciones de los neonatos que nos haría pensar en convulsión sin serlo, acá el examen ideal para diferenciarnos si el estado es epiléptico o no es la monitorización sincronizada de video- EEG- poligrafía o Monitoreo de la función cerebral (MFC). (1) (3)

TRATAMIENTO

Lo más precoz que se debe de hacer es actuar rápidamente corrigiendo los trastornos del flujo sanguíneo cerebral, metabolismo de la energía y la homeostasia de los aminoácidos excitotoxicos; estos lo que hacen es aumentar la posibilidad de daño cerebral. Iniciar medidas como (1):

- Oxigenación- Perfusión- Corrección trastorno metabólico: reemplazo del agente deficiente. - Control cuadro convulsivo.- Acceso periféricos

- Glucometria: en caso de hipoglucemia 200mg/kg de DAD al 10% IV Y se continua según valores de glucemia. Esto también con el ánimo de restaurar la alteración del metabolismo de la energía debido a los efectos bioquímicos que generan las convulsiones. Si se descarta que la causa de la convulsión sea la hipoglucemia se administra un anticonvulsivante mientras se da con el diagnostico y previa valoración de la adecuada oxigenación y perfusión.

Inicialmente lo que se debe de hacer para realizar un tratamiento óptimo frente a las convulsiones neonatales, es lograr reconocer su clínica. Es primordial tener presente que las crisis convulsivas de los recién nacidos son diferentes a las de los niños con más edad y los adultos, los recién nacidos no presentan convulsiones tónica clónicas generalizadas; siendo más frecuentes en estos las crisis focales clónicas, focales tónicas, mioclonicas, tónicas generalizadas y crisis sutiles. Las crisis sutiles se pueden hacer presentes con signos oculares (movimientos aleatorios o nistagmo), signos oro-buco- linguales (succionar, masticar o protruir la lengua), movimientos de pedaleo en las piernas o movimientos de remar o nadar en los brazos (4).

FENOBARBITAL: medicamento de elección

- Dosis carga: 15-25mg/kg IV 10-15 min; valorar patrón ventilatorio.- Mantenimiento: luego de 24 h dosis 5 mg/kg/dia en 2 dosis.

VALPROATO DE SODIO:

- 15 mg/kg IV única e 5 min, luego de 30 min mantenimiento 1-2mg/kg/h bomba de infusión.

FENITOINA:

- Más de 2ª línea, cuando el fenobarbital no controla las convulsiones: dosis de carga: 15-25mg/kg/dosis IV

- Mantenimiento 7 mg/kg/día 2 dosis: vigilar FC Y RITMO CARDIACO mientras su administración.

LORAZEPAM:

- 0.05 -0.1 mg/kg IV, puede repetirse 0.05 10-15 min, es de más larga acción que el diazepam (6-24h) y < riesgo de depresión respiratoria e hipotensión.

DIAZEPAM:

- Debido a que tiene alto riego de depresión respiratoria solo se deja su uso cuando el cuadro epiléptico n ha cedido con los medicamentos de 1ª y 2ª línea.

- 0.3- 0.5 mg/kg/dosis rectal, puede repetirse 15-30 min por 2-3 veces.

TERAPIA DE MANTENIMIENTO:

- Fenobarbital: 3-4 mg/kg/dia, c/12h VO,IM,IV- Fenitoina: 3-4 mg/kg/día, c/12h VO, IV.

De suma importancia el seguimiento de los niveles séricos de las concentraciones de estos medicamentos:

- Fenobarbital: 16-40 g/ml- Fenitoina: niveles séricos difícil de mantener en un recién nacido. (1)

(3)

(4)

(4)

DURACION DEL TRATAMIENTO

Lo ideal es que se desmonte este tratamiento lo más rápido posible, individualizando cada caso, debido a sus efectos deletéreos en el SNC, la recomendación actual e son dejarlo más de tres meses con este tratamiento. Excepto en los trastornos del desarrollo cerebral que acá la recurrencia es de un 100%, donde el tratamiento no puede ser corto. Transcurrida una semana sin crisis, con un examen neurológico, un trazado EEG y una ecografía craneal normal, se puede retirar la medicación. Tasa de recurrencia en la hipoxica-isquemica es de un 30% y en trastornos metabólicos de 1-2%. (1)(3)PRONOSTICO:

El panorama evolutivo de esta patología depende de la causa que lo desato, existe un 10-30% de probabilidad de desarrollar una epilepsia a raíz de las convulsiones neonatales. Teniendo en cuenta que patologías como malformaciones del SNC, encefalopatía hipoxica-isquemica grave o encefalopatías epilépticas del periodo neonatal son de muy mal pronóstico. (1) (3)

Los avances en las unidades de cuidados intensivos neonatales han ayudado a mejorar en gran manera el pronóstico. Así la mortalidad se ha visto reducida de un 40% antes del año l969 a un 15 % a partir de este año. CN con un mejor pronóstico son las debidas a una hemorragia subaracnoidea. Los niños pretérmino con un EEG intercrítico dentro de la normalidad tienen en general un buen pronóstico (86% sin secuelas a los 4Años.(3)

BIBLIOGRAFIA

1. Martínes H, Escobar G. Convulsiones neonatales. Resúmenes Pediátricos. 7th ed

2. Glass, HC. Neonatal Seizures ;Advances in Mechanisms and Management. Clin Perinatol 41 (2014) 177–190

3. J. Campistol, Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Dèu. Barcelona, Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica, Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008.

4. Bertrán Faundez. M. Varela Estrada.X. Actualización en el manejo de convulsiones neonatales. Revista Pediatría Electrónica. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2014, Vol 11, N° 3. ISSN 0718-091

5. Faúndez L.C.Convulsiones neonatales. Unidad de Neurología Pediátrica, Hospital Roberto del Río. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918

6. Caro Castellar.I. Pediatra-Neuróloga Infantil. Docente Postgrado de Pediatría, Universidad Libre y Universidad Metropolitana. Crisis neonatales Neonatal seizures. Neonatal crisis. Acta Neurol Colomb 2008;24:S25-S33

7. NCBI : The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. Chapter 5 Neonatal Seizures and Neonatal Syndromes

NOTA CULTURAL

Blas de lezo Y la batalla de Cartagena:

Nació en el distrito de Pasajes de San Pedro, (Guipúzcoa) País vasco, el 3 de febrero de 1689. Inicia sus estudios en Francia, y termina en el año de 1701, donde posteriormente a las 12 años en enrola en la armada de Francia en ese entonces aliada de España

Tras el inicio de la guerra de sucesión española, en la batalla naval en las costas de Málaga en 1704, una bala de cañón destroza la pierna de LezoPosteriormente va al apoyo de Barcelona en el cual se le atribuyen grandes escapes de la armada inglesa

En Tolon defendiendo el fuerte de santa catalina, tras un ataque enemigo una esquirla de cañón cae en su ojo izquierdo igualmente en el asedio a Barcelona, al acercarse al as defensas es herido con una bala de mosquete en su antebrazo derecho dejándolo casi inmóvil.

Tras años de hazañas en el mediterráneo, el caribe y resto de Europa, en 1737 es designado comandante general de Cartagena de indias La batalla de Cartagena: este fue un conflicto entre ingleses y españoles.

Todo inicia por la captura del corsario Jenkins el cual se usa como pretexto para que la corona inglesa tome los puertos españoles en el caribe.

Después de la toma de portobello panamá por parte de Vernon este se dirigió a tomar Cartagena de indias, después que reunió una formidable flota de 186 buques, con 27 600 hombres, armada con 2000 cañones mientras que lezo con una inferioridad numérica tanto de soldados como de navíos emprende la defensa de Cartagena en el 13 de marzo del año de 1741, este mismo día inicia entonces la toma de los fuertes , chamba, san Felipe y Santiago, los cuales después de casi 15 días de batalla, caen en manos de los ingleses, dado esto Vernon envía emisarios a Londres para celebrar la “inevitable victoria de los ingleses” lo cual se traduce en la acuñación de monedas conmemorativas de la batalla. Casi 30 días después del inicio de la batalla Vernon y sus comandantes tratan de tomar el castillo de san Felipe de barajas, siendo este reforzado por 300 tropas enviadas por Lezo, las tropas de Lawrence Washington atacan desde el norte y otras 3 desde el sur y nororiente, fallando después atacan en conjunto desde el norte per son diezmados inmediatamente, lo cual hace que Vernon se retire, y es dada por finalizada la batalla propinando una gran derrota y humillación hacia el ejército inglés.

Las consecuencias de este conflicto se encuentran la eliminación de este acontecimiento, de todas las enciclopedias inglesas, y además se prolonga el dominio español sobre el Caribe al menos unos 70 años más.