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FARMACOLOGIA GENERAL
Dr. JHONNY PRADEL
FARMACOLOGIA
FARMACOLOGÍA, EN SU SENTIDO MÁS AMPLIO, COMPRENDE EL CONOCIMIENTO DE LA HISTORIA, EL ORIGEN,LA PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS, LA PRESENTACIÓN, LOS EFECTOS BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS, LOS MECANISMOS DE ACCIÓN, LA ABSORCIÓN , LA DISTRIBUCIÓN, LA BIOTRANSFORMACIÓN Y LA EXCRECIÓN, ASÍ COMO EL USO TERAPÉUTICO Y DE OTRA INDOLE DE LOS FÁRMACOS.
CIENCIA QUE ESTUDIA L OS FÁRMACOS.
FARMACOLOGIA
CIENCIA QUE ESTUDIA LOS FÁRMACOS
PARTE DE LAS CIENCIAS BIOMÉDICAS QUE ESTUDIA LASPROPIEDADES DE LOS FÁRMACOSY SUS ACCIONES SOBRE ELORGANISMO
CÉLULA
Respuesta al fármaco
FÁRMACO
TODA SUSTANCIA QUE TIENE ACCIÓN SOBRE LOS SERES VIVOS.
SE LLAMA FÁRMACO A TODO AGENTE QUÍMICO QUE MODIFICA EL PROTOPLAMA VIVO.
DEFINICIÓN
DESDE EL PUNTO DE VISTA MÉDICO TODA SUSTANCIA QUE SIRVE PARA:
PREVENIRMITIGARCURAR YDIAGNOSTICAR UNA ENFERMEDAD OMODIFICAR PROCESOS FISIOLÓGICOS
FÁRMACO
FÁRMACO
PRINCIPIO ACTIVO
DROGA
MEDICAMENTO
ESPECIALIDAD FARMACÉUTICA
PREPARADO MAGISTRAL
CLASIFICACIÓN DE LA FARMACOLOGÍA
FÁRMACO EN SI: a) FAMACOQUÍMICA b) FARMACOTÉCNIA c) FARMACOGNOSIA d) GALENICA e) ETNOFARMACOLOGÍA
INTERACCIÓN CON EL ORGANISMO: a)FARMACODINÁMIA b) FARMACOCINÉTICA c) FARMACOGENÉTICA d) FARMACOMETRÍA e) CRONOFARMACOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LA FARMACOLOGÍA
APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
a) FARMCOLOGÍA CLÍNICA
b) TERAPÉUTICA
C) FARMACOTÓXIA
ACTO PLACEBO SUSTANCIA QUÍMICA GENERALMENTE INERTE, QUE PRODUCE EFECTOS PSICOLÓGICOS
PLACEBOS PUROS. LACTOSA, AGUA.
PLACEBOS IMPUROS. VITAMINAS, PROTECTORES HEPÁTICOS EFECTO NOCEBO PLACEBORECEPTORES PLACEBORRESISTENTES
DIVISION DE LA FARMACOLOGIA
FARMACOGNOSIA.-ESTUDIA EL ORIGEN, CARACTERES, ESTRUCTURA ANATÓMICA Y COMPOSICIÓN DE LOS FÁRMACOS NATURALES.
● FARMACODINÁMIA.- ESTUDIA LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS SOBRE EL ORGANISMO
DR PRADEL
FARMACOCINÉTICA.- ESTUDIA LA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS.
FARMACOTÉCNICA.- SE OCUPA DE LA PREPARACIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA SU ADMINISTRACIÓN.
DIVISION DE LA FARMACOLOGIA
● TERAPÉUTICA.-ES EL ARTE DE APLICAR LOS MEDICAMENTOS Y OTROS MEDIOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
● TOXICOLOGÍA.- ES EL ESTUDIO DE LAS REACCIONES ADVERSAS DE LOS PRODUCTOS MEDICINALES. SE OCUPA NO SOLO DE LOS FARMACOS UTILIZADOS EN TERAPÉUTICA, SINO TAMBIEN DE OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE PUEDEN CAUSAR INTOXICACIÓN, EN EL HOGAR EL AMBIENTE Y LA INDUSTRIA.
DIVISION DE LA FARMACOLOGIA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
ESTUDIA LAS ACCIONES Y LOS
EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL
HOMBRE SANO Y ENFERMO Y SE
ENCARGA DEL USO
RACIONAL DE LOS FÁRMACOS
FARMACOEPIDEMIOLOGÍA
ESTUDIA EL IMPACTO DE LOS
FÁRMACOS EN UNA POBLACIÓN
FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
ESTUDIA EL MOVIMIENTO DE LOS FÁRMACOS EN EL ORGANISMO Y PERMITE CONOCER SU CONCENTRACIÓN EN LA BIOFASE
BIOFASE.- EL MEDIO EN CUAL EL FÁRMACO ESTÁ EN CONDICIONES DE INTERACTUAR CON LOS RECEPTORES
FARMACOCINÉTICA
COMPRENDE:
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
BIOTRANSFORMACIÓN
EXCRECIÓN DE LOS
FÁRMACOS.
LA TRANSFERENCIA ASEGURA LA
LLEGADA DEL FÁRMACO A LA BIOFASE
EN CONCENTRACIONES ADECUADAS.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
ABSORCIÓN
PASAJE DE LAS SUSTANCIAS A LA CIRCULACIÓN DESDE EL EXTERIOR DEL ORGANISMO.
EL TÉRMINO ABSORCIÓN DENOTA LA RAPIDEZ CON QUE UN FÁRMACO SALE DEL SITIO DE ADMINISTRACIÓN Y EL GRADO CON QUE LO HACE.
BIODISPONIBILIDAD
LA RAPIDEZ Y MAGNITUD DE LA ABSORCIÓN DE UNA DROGA EN UNA FORMA MEDICAMENTOSA DETERMINADA.
EL GRADO CON QUE UN FÁRMACO
LLEGA A SU SITIO DE ACCIÓN,
O LIQUIDO BIOLÓGICO DESDE
EL CÚAL TIENE ACCESO A DICHO SITIO.
TAMBIÉN DEPENDE DE LA DISTRIBUCIÓN
Y ELIMINACIÓN DEL FÁRMACO
BIODISPONIBILIDAD
SE EXPRESA MEDIANTE LA CURVA DE CONCENTRACIÓN PLAMÁTICA
SE MIDE POR LA CONCENTRACIÓN EN SANGRE QUE TIENE VALOR DEL 100%
B. ABSOLUTA: LA REFERIDA ANTERIORMENTE B. RELATIVA: COMPARACIÓN ENTRE DOS
FORMAS MEDICAMENTOSAS O VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
TIENE VALOR DEL 100 % ( I.V) TIENE VALOR 0% NO SE ABSORBE
BIODISPONIBILIDAD
SI TIENE UN VALOR DE 0.3 30% LLEGA A SANGRE. SI FUERA VÍA ORAL, LA VARIACIÓN PUEDE
DEBERSE A: MALA ABSORCIÓN BIOTRANSFORMACIÓN PRESISTÉMICA.
EL GENÉRICO PARA SER INTERCAMBIABLE , DEBE SER SIMILAR AL INNOVADOR, PUEDE VARIAR 20% EN CANTIDAD Y 25 A 30% EN VELOCIDAD
FACTORES QUE RIGEN LA BIODISPONIBILIDAD
FORMA MEDICAMENTOSA. SOLUCIÓN- JARABE-
SUSPENSIÓN POLVO- CÁPSULA-
TABLETA GRAGEA- PREPARADOS DE
LIBERACIÓN LENTA SITIO DE APLICACION
Biodisponibilidad
IMPORTANCIA DE LA BIODISPONIBILIDAD
DURANTE EL DESARROLLO DE PRODUCTOS NUEVOS PARA
COMPARAR DIFERENTES PREPARADOS DE LA DROGA.
COMPARAR DIFERENTES PARTIDAS DE UN MISMO PRODUCTO
DEFERMINAR LA BIOEQUIVALENCIA.
PARA LA MISMA FORMA MEDICAMENTOSA CUANDO ES PRODUCIDA POR DIFERENTES FABRICANTES.
VIAS DE ABSORCION
INDIRECTAS O MEDIATAS: MUCOSAS
DIGESTIVA
RESPIRATORIA GENITO-URINARIA CONJUNTIVAL
PIEL
VIAS DE ABSORCION
DIRECTA O INMEDIATAS:
INTRACUTANEA
SUBCUTANEA
INTRAMUSCULAR
PERITONEAL
RAQUIDEA
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
INDIRECTAS: ORAL- RECTALINHALATORIAVAGINALCONJUNTIVALTÓPICA
DIRECTAS: IGUAL A LAS DE ABSORCIÓN MÁS
INTRAVENOSA
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
MEMBRANA CELULAR
Membrana celular
MECANISMOS DE ABSORCIÓN.
MECANISMO GENERAL DE ABSORCIÓN
EN SOLUCIÓN Y EN ESTADO GASEOSO
TRANSPORTE PASIVO.A FAVOR UNA GRADIENTE DE
CONCENTRACIÓN.
NO REQUIERE GASTO DE ENERGÍA.
ATRAVIEZAN LAS DROGAS
LIPOSOLUBLES NO IONIZADAS.
TRANSPORTE PASIVO
DIFUSIÓN SIMPLE.- EL PASO DE UNA SUSTANCIA POR UNA MEMBRANA POR DIFERENCIA DE PRESIÓN OSMÓTICA, PARA LOS SOLIDOS, Y PRESIÓN PARCIAL DE LOS GASES PARA GASES.
MECANISMO GENERAL DE ABSORCIÓN
EN UN MEDIO ÁCIDO, LOS ÁCIDOS DEBILES ESTÁN POCO IONIZADOS Y SE ABSORBEN MÁS FACILMENTE.
EN MEDIO ALCALINO , LAS BASES DEBILES ESTÁN POCO IONIZADAS Y SE ABSORBEN FACILMENTE.
ENTRAMPAMIENTO DE IONES
TRANSPORTE PASIVO
DIFUSIÓN FACILITADA.- SE REALIZA POR MEDIO DE TRANSPORTADORES, SE ABSORBE LA GLUCOSA.PRESENTA LOS FENOMENOS DE SATURACIÓN Y COMPETENCIA.
FILTRACIÓN.- PASAJE DE UNA SOLUCIÓN DEBIDO A UN GRADIENTE DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
SE REALIZA POR LOS POROS DE LA MEMBRANA
TRANSPORTE PASIVO
DIFUSIÓN FACILITADA
TRANSPORTE DE GLUCOSA
MECANISMO GENERAL DE ABSORCIÓN
TRANSPORTE ACTIVO. - INDEPENDIENTE DE LA GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN
-REQUIERE GASTO DE ENERGÍA -SUSTANCIAS HIDROSOLUBLES DE ALTO PESO MOLECULAR ELECTRÓLITOS
-LA BOMBA DE SÓDIO Y POTASIO-INTERVIENEN SISTEMAS ENZIMÁTICOS
TRANSPORTE ACTIVO PROPIAMENTE DICHO
PINOCITOSIS ENDOCITOSIS EXOCITOSIS
TRANSPORTE ACTIVO
Na
K
MECANISMOS DE ABSORCIÓN
UTILIZACIÓN DE IONOFEROSPEQUEÑAS MOLÉCULAS HIDROFÓBAS QUE SEDISULVEN EN LA CAPA LIPÍDICA Y AUMENTA LAPERMEABILIDAD PARA PARA IONESESPECÍFICOS
UTILIZACIÓN DE LIPOSOMASVESÍCULAS SINTÉTICAS COMPUESTAS PORCAPAS DE FOSFOLÍPIDOS QUE ALBERGANFÁRMACOS LIPO O HIDROSOLUBLES.
CINÉTICA DE ABSORCIÓN
CUANTIFICA LA ENTRADA DEL FÁRMACO A LA
CIRCULACIÓN
REPRESENTA LA VARIACIÓN DE L
CONCENTRACIÓN EN FUNCIÓN AL TIEMPO.
SEMIVIDA DE ABSORCIÓN:
TIEMPO QUE TARDA EN REDUCIRSE A LA MITAD
EL NÚMERO DE MOLÉCULAS DISPONIBLES PARA
ABSORBERSE.
CINÉTICA DE ABSORCIÓN
PARAMETROS QUE DEFINEN LA ABSORCIÓN:
VELOCIDAD DE ABSORCIÓN CONSTANTE DE ABSORCIÓN SEMIVIDA DE ABSORCIÓN BIODISPONIBILIDAD CONCENTRACIÓN MÁXIMA TIEMPO EN QUE SE ALCANZA
CINÉTICA DE ABSORCIÓN
CONSTANTE DE ABSORCIÓN: PROBABILIDAD QUE TIENE UNA MOLÉCULA DE ABSORBERSE EN LA UNIDAD DE TIEMPO.PROCESO DE ABSORCIÓN DE PRIMER ORDEN: ES PROPORCIONAL AL NÚMERO DE MOLÉCULAS DISPONIBLES.PROCESO DE ORDEN CERO: LA VELOCIDAD ES CONSTANTE E INDEPENDIENTEDE LA CONCENTRACIÓN
CINÉTICA DE ABSORCIÓN
CONSTANTE DE ABSORCIÓN: PROBABILIDAD QUE TIENE UNA MOLÉCULA DE ABSORBERSE EN LA UNIDAD DE TIEMPO
SEMIVIDA DE ABSORCIÓN: TIEMPO QUE SE NECESITA PARA REDUCIR ALA MITAD EL NÚMERO DE MOLÉCULAS
Absorción
ABSORCIÓN POR VÍAS MEDIATAS
MUCOSA DIGESTIVA:
SUBLINGUAL.-
-SUSTANCIAS LIPOSOBLES.
-ÁCIDOS Y BASES DEBILES.
-VÍA RAPIDA.
-EVITA EL FENOMENO
DEL PRIMER PASO
ABSORCIÓN POR VÍAS MEDIATAS
MUCOSA DIGESTIVA:ESTOMAGO.-
-DEPENDE DEL Ph Y DEL Pk DE LA SUSTANCIA.
-ÁCIDOS DEBILES CON Pk MAYOR
A 2. -BASES MUY DEBILES CON Pk MENOR A 3. -PASAN A LA VENA PORTA Y AL
HIGADO. -FENOMENO DEL PRIMER PASO
ABSORCIÓN POR VÍAS MEDIATAS
MUCOSA DIGESTIVA:INTESTINO.-
MAYOR SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
ÁCIDOS DEBILES CON Pk MAYOR A 2
BASES DEBILES CON Pk MENOR A 9
CLORO Y SODIO PASIVAMENTE POTASIO
ACTIVAMENTE
LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN EN
INTESTINO DEPENDE DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA,
PERISTALTISMO INTESTILNAL Y LA
ACCIÓN DE LAS ENZIMAS.
FÁRMACOS QUE NO SE ABSORBEN EN INTESTINO.
HIDROSOLUBLES COMPLETAMENTE IONIZADOS.
ESTREPTOMICINA. HIDROSOLUBLES POCO IONIZADOS FTALILSULFATIAZOL. INSOLUBLE EN AGUA Y LÍPIDO SULFATO DE BARIO. INSOLUBLE EN Ph INTESTINAL. DICUMAROL
TRACTO RESPIRATORIO. MUCOSA NASAL
COCAINA, VASOPRESINA
PULMONES EXTENSA
SUPERFICIE DE ABSORCIÓN VÍA BASTANTE
RAPIDAGASES Y
LIQUIDOS VOLATILESAEROSOLES
HASTA DE 7 MICRASDIFUSIÓN
SIMPLE INDICE DE OSWALD-PARTICIÓN AIRE-
SANGRE
TRACTO GENITO URINARIO
MUCOSA GENITO-URINARIA.
VAGINA
BUENA VÍA DE ABSORCIÓN
URETRA Y VEJIGA
MALAS VÍAS DE ABSORCIÓN
PIEL
MALA VÍA DE ABSORCIÓN.
GRADIENTE DE ABSORCIÓN.
SUSTANCIAS LIPO E HIDROSOLUBLES
SUSTANCIAS PURAMENTE LIPOSOLUBLES
SUSTANCIAS PURAMENTE HIDROSOLUBLES
INSOLUBLES EN AGUA Y LIQUIDO
INTERSTICIAL
ABSORCIÓN POR VÍAS INMEDIATAS
SE REALIZA POR DIFUSIÓN SIMPLE Y FILTRACIÓN
LAS DE PESO MOLECULAR MENOR A 20,000 PASA A VÍA SANGUINEA. Y LAS DE PESO MOLECULAR MAYOR A 20.000 A VÍA LINFÁTICA.
FACTORES QUE RIGEN LA
ABSORCIÓN
1. LIPOSOLUBILIDAD
2. IONIZACIÓN Pk
3. CONCENTRACIÓN
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN
SOLUBILIDAD
SUPERFICIE DE ABSORCION
CIRCULACIÓN LOCAL
ACCIÓN DE LOS COLOIDES.
DISTRIBUCIÓN
DISTRIBUCIÓN
PERMITE EL ACCESO DE LOS FÁRMACOS
A LOS TEJIDOS DONDE ACTÚAN Y A LOS
ÓRGANOS DE ELIMINACIÓN
PERMITE LA ELECCIÓN DEL FÁRMACO EN
AREAS ESPECIALES S.N.C. O EN EL
EMBARAZO Y LACTANCIA
CONDICION: TIEMPO DE APARICIÓN
INTENSIDAD Y DURACIÓN
DE LOS EFECTOS
Distribución
FÁRMACOS EN SANGRE
A) EN FORMA LIBRE CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA.
B) UNIDA A LAS PROTEÍNAS.
DE LA CONCENTRACIÓN LIBRE DEL
FÁRMACO EN PLASMA DEPENDE LA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA.
FARMACOCINÉTICA
CURVA DE NIVELES PLASMÁTICOS
CONCENTRACIÓN MÍNIMA EFICAZ
CONCENTRACIÓN MÍNIMA TÓXICA
ÍNDICE TERAPÉUTICO
PERIODO DE LATENCIA
INTENSIDAD DEL EFECTO
DURACIÓN DE ACCIÓN
ÁREA BAJO LA CURVA
FARMACOCINÉTICACURVA DE NIVELES PLASMÁTICOS
CMT
CME
IE
Cmax
AUC
T max
T EPLT IEMPO
CO
NC
EN
TR
AC
IÓN
P
LA
SM
ÁT
ICA
IT ó MS
DISTRIBUCIÓN
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
ES ÚTIL MEDIR LA CONCENTRACIÓN EN:
FÁRMACO CON MARGEN DE SEGURIDAD
ESTRECHO
SI LA RESPUESTA CLÍNICA
EN TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN
DETERMINAR CUMPLIMIENTO DE
TRATAMIENTO
FÁRMACOS NUEVOS.
UNIÓN A PROTEÍNAS
• SE UNEN MÁS LAS SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES
• POR ENLACES REVERSIBLES
• SE UNEN MÁS A LA ALBUMINA Y LUEGO A LAS GLOBULINAS
• EN LA HIPOALBUMINEMIA,RECIEN NACIDOS Y UREMIA, LA UNION ESTÁ DISMINUIDA.
UNIÓN A PROTEÍNAS
ES INACTIVA.
NO PASA A LOS TEJIDOS.
NO SE METABOLIZA.
NO SE EXCRETA.
LA PROTEINA ACTUA COMO DEPOSITO.
MANTIENE LA DROGA DISUELTA EN
PLAMA.
PUEDE EXISTIR COMPETENCIA.
UNIÓN A PROTEÍNAS
ALBUMINA
SITIO I SITIO II
WARFARINA ASA
AC. NALIDÍXICO CLOXACILINA
FUROSEMIDA KETOPROFENO
GLIBENCLAMIDA DICUMAROL
CLOROTIAZIDA TAMOXIFENO
VALPROATO GLIBENCLAMIDA
UNION A PROTÉINAS GLUCOPROTÉINA LIPOPROTÉINA A. ETACRINICO CICLOSPORINA LIDOCAINA DICLOFENACO PREDNISONA QUINIDINA IMIPRAMINA IMIPRAMINA
GRADO DE FIJACIÓN WARFARINA 99.% DIGOXINA 25% DIAZEPAM 99% GENTAMICINA 3% FUROSEMIDA 96% CAFEINA 0% PROPRANOLO 93% ATENOLOL 0% FENITOINA 90%
DISTRIBUCIÓN EN TEJIDOS
PASO DE LA SANGRE A LOS TEJIDOS ES
POR GRADIENTE DE CNCENTRACIÓN
DEPENDE:- CARACTERÍSTICAS DEL FARMACO- UNIÓN A PROTEÍNAS PLAMÁTICAS- FLUJO SANGUINEO- LUZ CAPILAR- ENDOTELIO CAPILAR
DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS
DISTRIBUCIÓN EN LIQUIDOS ORGÁNICOS.
DE SANGRE LOS FÁRMACOS PASAN
AL LIQUIDO INTERSTICIAL POR
DIFUSIÓN SIMPLE Y FILTRACIÓN.
EL EQUILIBRIO ENTRE LA
CONCENTRACIÓN SANGUINEA, Y
LAS CELULAS DEPENDE DE LA
IRRIGACIÓN SANGUINEA EN EL
TEJIDO.
L
u
n
g
L
i
v
e
r
CINÉTICA DE DISTRIBUCIÓN
COMPARTIMIENTOS FARMACOCINÉTICOS
A) CENTRAL L.I.C Y L.E.C
CORAZÓN. PULMÓN. HIGADO. RINÓN
GLÁNDULAS ENDOCRINAS. S.N.C.
B) PERIFÉRICO SUPERFICIAL L.I.C.
PIEL. GRASA. MÚSCULO MEDULA ÓSEA
C) PERIFÉRICO PROFUNDO
DEPOSITOS TISULARES
EQUILIBRIO DINÁMICO
VOLÚMEN APARENTE DE DISTRIBUCIÓN
EL VOLUMEN CORPORAL EN QUE TENDRIA QUE HABERSE DISULTO EL FÁRMACO PARA ALCANZAR LA MISMA CONCENTRACIÓN QUE EN EL PLASMA
ES EL VOLUMEN EN QUE HA SIDO DILUIDA LA
DROGA, A UNA CONCENTRACIÓN IGUAL A LA DEL PLASMA. SE MIDE LITRO POR KILOGRAMO DE PESO.
L.E.C.
20% 0.2 L/Kg
L.E.C Y L.I.C
60% 0,6 L/Kg
DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS
PASO POR EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
ENDOTELIO CONTINUO
CAPA GLIAL LIPÍDICA
POR DIFUSIÓN SIMPLE PASAN SUSTANCIAS
LIPOSOLUBLES,
HIDROSOLUBLES DE BAJO PESO MOLECULAR.
POR TRANSPORTE ACTIVO PASAN LA GLUCOSA,
AMINOÁCIDOS, IONES INORGÁNICOS.
PASO POR LA PLACENTA:
ATRAVIEZAN CASI TODOS LOS FARMACOS
EVITAR FARMACOS DURANTE EL EMBARAZO
ALMACENAMIENTO
A.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
LAS SUSTANCIAS ÁCIDAS DE UNEN A LA ALBUMINA
LAS SUSTANCIAS ALCALINAS SE UNEN A LA ALFA 1
GLUCOPROTEÍNA.
ALMACENAMIENT0
B.
DEPOSITOS CELULARES.
EN ORGANOS COMO EL HIGADO, RIÑON, BAZO, SE UNEN A
PROTEINAS. FOSFOLÍPIDOS Y NUCLEOPROTEÍNAS CELULARES.
ALMACENAMIENTO
C. LA GRASA COMO DEPOSITO
D.EL HUESO
E. DEPOSITOS TRANSCELULARES
Humerus
ELIMINACIÓN
BIOTRANSFORMACIÓN
BIOTRANSFORMACION ES LA TRANSFORMACIÓN QUÍMICA QUE
SUFRE EL FÁRMACO EN EL ORGANISMO.
PUEDE DAR LUGAR A LA FORMACIÓN DE SUSTANCIAS MÁS ACTIVAS, SE HABLA DE ACTIVACIÓN O PRODUCIR METABOLITOS INACTIVOSY SE TIENE LA INACTIVACIÓN.
BIOTRANSFORMACIÓN
FÁRMACO METABOLITO
ASA A. SALICILÍCO AMITRIPTILINA NORTRIPTILINA CODEINA MORFINA DIAZEPAM OXAZEPAM PREDNISONA PREDNISOLONA PRIMIDONA FENOBARBITAL PROPRANOLO HIDROXIPROPRANOLOL
Biotransformación
PROCESOS DE BIOTRANSFORMACIÓN
FASE I
. OXIDACIÓN MICROSOMAL HEPÁTICO
-OXIDACIÓN ALIFÁTICA -HIDROXILACIÓN AROMÁTICA
-N- O-DESALQUILACIÓN -DESAMINACIÓN OXIDATIVA -DESULFURACIÓN - N-OXIDACIÓN N- HIDROXILACIÓN
PROCESOS DE BITOTRANSFORMACIÓN
OXIDACIÓN NO MICROSOMALES- DEL ALCOHOL Y ALDEHÍDOS- DE PURINAS- MAO Y DIAMINOXIDASASREDUCCIÓN- AZORREDUCCIÓN- NITROREDUCCIÓNHIDRÓLISIS-ESTERES Y AMIDAS-ENLACES PEPTÍDICOS-HIDRATACIÓN DE EPOXIDOS
PROCESOS DE BIOTRANSFORMACIÓN
FASE II
SIEMPRE INACTIVA A LOS FÁRMACOS, LOS HACE HIDROSOLUBLES PARA MEJOR EXCRECIÓN.
GLUCOROCONJUGACIÓN ÁCIDO
GLUCORÓNICO
SULFOCONJUGACIÓN SULFATOS
GLICOCOLACONJUGACIÓN GLICINA
METILACIÓN METIONINA
ACETILACIÓN ÁCIDO ACÉTICO
GLUTAMATOCONJUGACIÓN A. GLUTÁMICO
LUGAR DE BIOTRANSFORMACIÓN
HIGADO TODOS LOS PROCESOS
RIÑON GLUCORONOCONJUGACIÓN
PLASMA HIDRÓLISIS
TEJIDOS LOS DE FASE I EN MENOR ESCALA
TODOS SON SISTEMAS ENZIMÁTICOS
LUGAR DE BIOTRANSFORMACIÓN
MICROSOMAS HEPÁTICOS
OXIDASAS - REDUCTASAS
ESTERASAS
GLUCORONILTRANSFERASAS
LUGAR DE BIOTRANSFORMACIÓN
MITOCONDRIAS
MONOAMINOXDASAS
GLICINASAS
CITOSOL
SULFOTRANSFERASAS
METILTRANSFERASAS
DESHIDROGENASAS
LUGAR DE BIOTRANSFORMACIÓN
RETICULOENDOTELIAL ACETILASAS
PLASMA ESTERASAS
BAZO- PULMON ACETILASAS
RIÑON GLUCORONILTRANSFERASAS
SISTEMA MONOAMINOXIDASA CITOCROMO P 450
CATALIZA LA OXIDACIÓN Y REDUCCIÓN DE
LA MAYORÍA DE LOS FÁRMACOS
SON HEMOPROTEINAS DE MENBRANA DEL
RETICULO ENDOPLASMÁTICO DE MUCHOS
TEJIDOS.LA MAYOR PARTE SON AMINOXIDASASSON DEFENSAS FRENTE XENOBIÓTICOS
CITOCROMO P-450
FAMILIAS DE CITOCROMO P-450
A) SÍNSTESIS DE AC. BILIARES Y ESTEROIDES
B) METABOLISMO DE SUSTENCIAS XENOBIÓTICAS
CYP 2D6
2 FAMILIA
D SUBFAMILIA
6 HEN
CYP3A4
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA BIOTRANSFORMACIÓN
INDUCCIÓN ENZIMATICA.
FÁRMACOS QUE AUMENTAN LAS SÍNTESIS
DE ENZIMAS QUE BIOTRANSFORMAN OTROS
FÁRMACOS.
FENOBARBITAL- DIFENILHIDANTOINA-RIFAMPICINA
AUTOINDUCCIÓN ENZIMATICA.
CARBAMAZEPINA- DIAZEPAM
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA BIOTRANSFORMACIÓN
INHIBICIÓN ENZIMATICA
FÁRMACOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE ENZIMAS
INHIBIDORES DE MAO TRANILCIPROMINA
EDAD
NIÑOS Y ANCIANOS METABOLIZAN MENOS.
SEXO
MUJERES METABOLIZAN MENOS ALGUNOS FÁRMACOS
FACTORES GENÉTICOS
HIPERSUSCEPTIBILIDAD E IDIOSINCRACIA.
EXCRECIÓN
EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS
PASO DE LOS FÁRMACOS DE LA
CIRCULACIÓN SANGUINEA AL
EXTERIOR.
IMPORTANCIA DE CONOCER LA VÍA DE EXCRECIÓN
1. SE PUEDE ACTUAR SOBRE EL ORGANO
EXCRETOR
2. SE PUEDE LESIONAR EL ORGANO
EXCRETOR
3. LA LESIÓN DEL ORGANO EXCRETOR PUEDE
PRODUCIR ACUMULACIÓN
EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS
PASO DE LOS FÁRMACOS DE LA
CIRCULACIÓN SANGUINEA AL EXTERIOR.
VIAS PRINCIPALES :✵ RENAL✵ PULMONAR✵ COLÓNICA
VIAS DE EXCRECIÓN SECUNDARIAS
SUDOR.
SECRECIONES.
LAGRIMAS.
LECHE MATERNA.
Excreción Renal
EXCRECIÓN RENAL
FILTRACIÓN GLOMERULAR
FILTRACIÓN GLOMERULAR Y
REABSORCIÓN TUBULAR
SECRECIÓN TUBULAR
Excreción Renal
EXCRECIÓN POR VÍA PULMONAR
LA MÁS RAPIDA
DIFUSIÓN SIMPLE POR DIFERENCIA DE
PRESIÓN PARCIAL DE LOS GASES.
SE EXCRETAN GASES Y SUSTANCIAS
VOLATILES
INDICE DE OSWALD
Eliminación
EXCRECIÓN POR VÍA COLÓNICA
ES LA MÁS LENTA.
PROVIENEN SUSTANCIAS DE BILIS, SALIVA, SECRECIONES DIGESTIVAS
CICLO ENTEROHEPÁTICO
EXCRECIÓN MAMARIA
PASAN SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES.
SE ELIMINAN MÁS FÁRMACOS BÁSICAS QUE ÁCIDA
LA UREA Y EL ALCOHOL SE ELIMINAN POR LOS POROS
FARMACODINAMIA
FARMACODINAMIA
ES LA PARTE DE LA FARMACOLOGÍA
DEDICADA AL ESTUDIO DE COMÓ LOS
FÁRMACOS EJERCEN SUS ACCIONES
Y DE LOS EFECTOS DERIVADOS DE
ÉSTAS.
EFECTOS TERAÉUTICOS
EFECTOS INDESEABLES
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
MODIFICACIONES QUE EL FÁRMACO PRODUCE EN EL ORGANISMO
Ej. Estimulo cardiaco
EFECTO FARMACOLOGICO
SON LAS MANIFESTACIONES DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Ej: taquicardia
EFECTO FARMACOLOGICO
SON LAS MANIFESTACIONES DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA
EFECTO TERAPÉUTICO: INDICACIÓN EN QUE SE UTILIZA EL FÁRMACO
INDESEABLE: REACCIÓN ADVERSACODEINA PRODUCE ESTREÑIMIENTO,
POR LO TANTO PUEDE SER ANÁLGÉSICO O ANTIDIARRÉICO
TIPOS DE ACCIÓN FARMACOLÓGIGA
DEPRESIÓN.-
ESTIMULACIÓN.-
IRRITACIÓN.-
REMPLAZO.-
ACCION ANTIINFECCIOSA.-
SITIO DE ACCION DE LAS DROGAS
LOCAL
GENERAL O SISTÉMICA
INDIRECTA O REMOTA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS DROGAS
ES LA INTERACCIÓN MOLECULAR ENTRE EL FÁRMACO Y LA CELULA LA ESTRUCTURA CELULAR ESTA REPRESENTADA POR MACROMOLECULAS DENOMINADAS RECEPTORES
LA CLASE MÁS IMPORTANTE SON LAS PROTEINAS:
1. HORMONAS2. FACTORES DE CRECIMIENTO3. NEUROTRANSMISORES4. ENZIMAS DE VÍAS METABÓLICAS5. DE FUNCIÓN ESTRUCTURAL6. OTROS7. ACIDOS NUCLEÍCOS
ACCIÓN SOBRE CANALES IÓNICOS
NECESIDAD DE ACTINAR EL RECEPTOR CON EL DE ABRIR O CERRAR EL CANAL CANALES DE SODIO: ANESTÉSICOS LOCALES ANTIARRÍTMICOS ANTIEPILÉPTICOS DIURÉTICOS CANALES DE POTASIO SULFONILUREAS AMINOPIRIMIDINAS CANALES DE CALCIO DIHIDROPIRIMIDINAS VERAPAMILO AMINOGLUCOSIDOS
ACCIÓN SOBRE ENZIMAS
ACTÚAN INHIBIENDO O ESTIMULANDO ENZIMAS ACETILCOLINESTEERASA NEOSTIGMINA CICLOXIGENASA AINES ECA ENALAPRIL HMG CO A REDUCTASA ESTATINAS LACATAMASA A. CLUVULANICO
ACCIÓN SOBRE TRANSPORTADORES R. NORADRENALINA AMITRIPTILINA R. SEROTONINA FLUXOETINA I. BOMBA NA/K OMEPRAZOL
AFINIDAD Y ESPECIFICIDAD
AFINIDAD Y ESPECIFICIDAD
AFINIDAD: LA PROCLIVIDADPOR LA CUAL EL FÁRMACO SE UNE A UN TEJIDO.
AFINIDAD: LA PROCLIVIDADPOR LA CUAL EL FÁRMACO SE UNE A UN TEJIDO.
ESPECIFICIDAD: CAPACIDAD DE UNA CÉLULA PARA RECONOCER UNA MOLÉCULA
AFINIDAD Y ESPECIFICIDAD
REVERSIBILIDAD
LA CAPACIDAD DEL FÁRMACO DE SEPARARSE DEL SITIO DE ACCIÓN
POTENCIA
LA RELACIÓN ENTRE LA DOSIS QUE SE ADMINISTRA Y EL EFECTO QUE SE OBTIENE, ENTRE DOS FÁRMACOS CON LA MISMA ACCIÓN
EFICACIA
CAPACIDAD DEL FÁRMACO PARA PRODUCIR UNA ACCIÓN .
ACCIÓN INTRINSECA ES LA MAGNITUD DE LA RESPUESTA MÁXIMA A UN AGONISTA PARCIAL
Mg. Ml Mg MlF.A 5 2000 F.A 5 2500 MLF.B 50 2000 F.B 50 3000 F.C 500 2000 F.C 500 2000
RELACIÓN ESTRUCTURA ACTIVIDADLA AFINIDAD DE UN MEDICAMENTO DEPENDE DE SU ESTRUCTURA QUÍMICA ESTA ESTRUCTURA PERMITE DISEÑAR LA CONFIGURACIÓN DEL RECEPTOR CELULAR
LOS FÁRMACOS SE UNEN A LOS RECEPTORES POR ENLACES :
IONICOS
DE HIDROGENO
HIDROFOBAS
VAN DER WAALS COOVALENTES
Proteína G
Proteína G
Proteína G
Proteína G
RELACIÓN ESTRUCTURA ACTIVIDAD
EL SITIO DE UNION DE LOS FÁRMACOS CON LAS CELULAS SE DENOMINA BIOFASE
MODIFICACIONES
A) MOVIMIENTOS IÓNICOS
B) ACTIVIDADES DE MÚLTIPLES ENZIMAS
C) EN LA PRODUCCIÓN O ESTRUCTURA DE DIVERSAS PROTEÍNAS.
FUNCIONES DEL RECEPTOR:A) UNIR EL LIGANDOB) PROMOVER LA RESPUESTA
AGONISMO Y ANTAGONISMO
LOS FÁRMACOS MIMETIZAN, MODULAN O ANTAGONIZAN LAS ACCIONES DE LOS NEUROTRANSMISORES, HORMONAS U OTROS MEDIADORES QUÍMICOS QUE LAS CÉLULAS UTILIZAN PARA COMUNICARSE O COORDIANAR SUS ACTIVIDADES
AGONISMO
DAN LUGAR AL INICIO DE UNA RESPUESTASE UNEN AL MISMO TIEMPO QUE ELLIGANDO ENDÓGENOAGONISTA PURO = RESPUESTA MÁXIAMAAGONISTA PARCIAL = SIN RESPUESTAMÁXIMA
ALGUNOS REQUIEREN DE UN COAGONISTAACTIVIDAD INTRINSECA ALFA:PROBABILIDAD QUE UN RECEPTOR ADOPTEUNA CONFORMACIÓNA ÁCTIVA
ANTAGONISMO
AL ANTAGONISTA SE UNE AL RECEPTOR, LOBLOQUEA E IMPIDE QUE EL AGONISTA EJERZA SUACCIÓN.ANTAGONISTA COMPETITIVOSE UNE AL MISMO DOMINIO DEL AGONISTAANTAGONISTA NO COMPETITIVOSE UNE A UN DOMINIO DIFERENTE
ACCIÓN INTRINSECA ALFA:1 = AGONISTA PURO0= ANTAGONISTA0 A 1 = AGONISTA PARCIAL
FÁRMACOS DE ACCIÓN ESPECIFICA
ACTUAN SOBRE RECEPTORES.
DROGAS DE ESTRUCTURA QUÍMICA SIMILAR PRODUCEN EFECTOS SIMILARES
SE ADMINISTRAN A DOSIS BAJAS
PRODUCEN MODIFICACIONES ELÉCTRICAS O QÚIMICAS
Agonistas - Antagonistas
DROGAS DE ACCIÓN INESPECIFICA
ACTUAN SOBRE TODA LA CELULA
DROGAS DE ESTRUCTURA QUÍMICA DIFERENTE PUEDEN PRODUCIR EL MISMO EFECTO
SE ADMINISTRAN A DOSIS ALTAS
PRODUCEN MODIFICACIONES FÍSICAS
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA
FACTORES GENERALES:
LA DOSIS
LA VIA DE ADMINISTRACIÓN
EL MOMENTO DE LA
ADMINISTRACION
LOS ESTADOS PATOLÓGICOS
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA
FACTORES INDIVIDUALES:
TOLERANCIA
TAQUIFILAXIA
HIPERSUSCEPTIBILIDAD
IDIOSINCRACIA
ALÉRGIA
GRACIAS…