1. Patologias de La via Biliar

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ

ENFOQUE DE LAS PATOLOGIAS DE EL HIGADO, VESICULA Y VIAS BILIARES

ANATOMIA DE EL HIGADO, VESICULA Y VIAS BILIARES:

Usualmente decimos que el hígado está dividido en lóbulo hepático izquierdo y lóbulo hepático derecho, sin embargo, quirúrgicamente no es posible precisar esta división. Por lo cual en la anatomía quirúrgica del hígado, hacemos una división vertical por las venas suprahepaticas derecha, media e izquierda, quedando 4 lóbulos o segmentos, de los cuales 2 pertenecen al hígado derecho (vena suprahepatica derecha-vena suprahepatica media) y los otros dos restantes al hígado izquierdo (vena suprahepatica media y vena suprahepatica izquierda). Si trazamos una línea horizontal a nivel del plano de la vena porta, nos queda la división de: inferior y superior. Está línea es perpendicular a las verticales y divide esos 4 segmentos, quedando así 8 segmentos. Cada segmento tiene lo que se denomina la triada portalducto biliar, vena hepática y arteria hepática.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ Segmentos 1,2 y 3 pertenecen al hígado izquierdo, el 4 está ubicado a nivel central (lóbulo caudado), y los segmentos 5,6,7 y 8 pertenecen al hígado derecho. Esta división sirve determinar la ubicación de un absceso hepático, ubicación tomografica, abordaje quirúrgico, entre otros. VÍA BILIAR INTRAHEPATICA conductos que se encuentran dentro del hígado. VÍA BILIAR EXTRAHEPATICA conductos que se encuentran por fuera del hígado. VIA BILIAR INTRAHEPATICA:

La vía biliar intrahépatica está conformada por una vena central con sus sinusoides y entre cada sinusoide se encuentran los hepatocitos. La unión de los hepatocitos forma los canalículos, y cada canalículo tiene una arteria, una vena y un ducto (triada portal). A nivel de los hepatocitos es donde se forma la bilis.

La imagen muestra una colangiografia intraoperatoria, es un procedimiento en el cual se introduce un medio de contraste y se resalta la vía biliar, no se muestran las arterias sino solo la vía biliar.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ En la imagen se observa el Colédoco y Conductos hepático izquierdo y hepático derecho. Ya no hay vesícula, por eso esta no se observa. Las ramificaciones muestran los conductillos biliares intrahepaticos de cada segmento. Conducto hepático izquierdo y el conducto hepático derecho forman el conducto hepático común que se une con el conducto cístico y forman el colédoco. El colédoco se une con el conducto de Wirsung y forman la ampolla de Vater.

La arteria hepática es rama del tronco celiaco. Otras arterias que intervienen en la irrigación son: arteria hepática izquierda, arteria hepática derecha y arteria hepática común. La arteria cística es rama de la arteria hepática derecha. ANATOMIA DE LA VIA BILIAR:

El colédoco tiene 4 porciones: supraduodenal, retroduodenal, infraduodenal e intraduodenal. La vesícula está constituida por: fondo, cuerpo, infundíbulo y el conducto cístico. La ampolla de váter llega a la segunda porción del duodeno. La ampolla de váter está rodeada por varios músculos que permiten evacuar la bilis. La vesícula solamente sirve para almacenar y concentrar la bilis. En ayunas, la vesícula se llena porque el esfínter de Oddi está cerrado, es decir, se llena por reflujo. Cuando comemos, se libera la colecistokinina, así cuando llega el bolo alimenticio la colecistokinina hace que la vesícula se contraiga por relajación del esfínter de Oddi; una vez que se contrae la vesícula, llega la bilis a la segunda porción del duodeno.


LITIASIS BILIAR:

La litiasis biliar es una de las principales causas de demanda de atención médica y quirúrgica. Es una de las patologías más comunes que se presenta en urgencias.

En EE. UU. se practican más de 700.000 colecistectomías por año.

En occidente los cálculos son de colesterol en el 75% de los casos.

Su frecuencia aumenta con la edad y es mayor en las mujeres en todos los grupos etarios.

La mayor incidencia conocida es la de los indios Prima norteamericanos.

También es alta en los chilenos y los caucásicos norteamericanos.

En cuanto a la coledocolitiasis: - No se conoce una verdadera incidencia. - Se estima que el 5 al 20 % de los pacientes la padecen al momento de ser sometidos a una colecistectomia.

TERMINOS CLAVES: COLELITIASIS cálculos en la vesícula COLECISTITISinflamación de la vesícula. Puede ser litiasica o alitiasica. COLEDOCOLITIASIS Presencia de cálculos en la vía biliar. COLANGITIS infección de la vía biliar.

FISIOLOGIA: La bilis está conformada por sales biliares, bilirrubina, colesterol, agua, lecitina, fosfolipidos, electrolitos (Sodio, potasio), bicarbonato. La producción diaria de bilis es de 900cm3 en 24 horas aproximadamente. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:

- La bilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hem. El 80% de la bilirrubina procede de la destrucción de los glóbulos rojos por el sistema retículo endotelial localizado en bazo, hígado y médula ósea.

SISTEMA RETICULO ENDOPLASMATICO:

BILIRRUBINA

70-80% hemoglobina de eritrocitos destruidos en bazo, hígado y médula

ósea.

Metabolismo de hemoproteínas no hemoglobínicas en hígado

(Cit p450, mioglobina, catalasa, peroxidasa)

Eritropoyesis ineficaz, destrucción

prematura de eritrocitos.

Producto de:

HEMOGLOBINA

GLOBINA HEM

Hierro libre

Transferrina

Tetrapirrol

BILIRRUBINA

Se degrada en:


PLASMA: Debido a que la bilirrubina libre (indirecta o no conjugada) es toxica para los tejidos, y además es hidrofóbica, se une a la albúmina en relación 2:1.

HEPATOCITO: Posteriormente, la bilirrubina no conjugada se libera de la albumina y atraviesa la membrana del hepatocito por un mecanismo de transporte activo donde es captada por dos proteínas intracitoplasmáticas, la Y (ligandina) Glutation-S-Transferasa y la Z cuya función principal es evitar el reflujo de la bilirrubina libre a la sangre.

La bilirrubina no conjugada es lipofílica; su conjugación la convierte en hidrofílica y así es eliminada en la bilis.

Este proceso es realizado por la enzima glucuroniltransferasa, resultando un 80% de diglucuronidos y 20% en mono glucuronidos de bilirrubina.

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

BILIRRUBINA CONJUGADA

Glucuronil transferasa

Acido glucoronico

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ los conjugados de bilirrubina se excretan al canalículo biliar por un proceso transportados dependiente de ATP mediada por una proteína de la membrana canalicular “proteína asociada a múltiples drogas 2” (MRP2)

La bilirrubina conjugada llega al íleon terminal y colon, donde por acción de la betagluconidasa intestinal, se convierte en estercobilinógeno, el cual es eliminado en su mayor parte por las heces, y una pequeña parte por orina en forma de urobilinógeno. 20% del urobilinogeno es absorbido en el íleon y colon, retorna al hígado y es re-excretado con la bilis.

FORMACION DE CALCULOS:

BILIRRUBINA CONJUGADA

CANALICULOS BILIARES

VESICULA BILIAR (BILIS)

DUODENO

INTESTINO DELGADO

COLON

ESTERCOBILINOGENO

BACTERIAS HIDROLISIS

ESTERCOBILINOGENO

OXIDACIÓN

ESTERCOBILINOGENO

HECES (97-99%)

CIRCULACION SISTEMICA (plasma)

UROBILINOGENO

RIÑON

ORINA (1-3%)


Los componentes de la bilis deben guardar una proporción y mantener un equilibrio conocido como: Triangulo de Admirall y Small. Al parecer los cálculos se forman cuando hay acumulo de elementos sólidos en la bilis y se pierde ese equilibrio. Triangulo de Admirall y Small: Se trata de un triangulo equilátero formado por sales y ácidos biliares, colesterol y lecitina en cada uno de sus lados respectivamente, de tal manera que cuando aumenta la concentración de cualesquiera de ellos y los dos restantes permanecen normales ocurre precipitación del elemento elevado, lo que condiciona la formación de cálculos en la vesícula o vía biliar.

Los cálculos se forman por acumulo e insolubilidad de elementos sólidos presentes en la bilis. Los principales solutos en la bilis son: bilirrubina, sales biliares, fosfolipidos y colesterol. 2 tipos de cálculos:

- De colesterol los más frecuentes (80%) - Pigmentados 15-20%

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LITIASIS: Excesiva pérdida de ácidos biliares con una insuficiente síntesis compensatoria y la consiguiente disminución del

depósito total de ácidos biliares. La bilis resultante se encontrará sobresaturada de colesterol.

Defectos en la absorción por enfermedad inflamatoria intestinal o por ileostomía.

El exceso en la secreción o en la síntesis de la bilis precipita la formación de cálculos.

Forman por insolubilidad de elementos

sólidos

Principales solutos

orgánicos en la bilis son:

Bilirrubinas, Sales biliares, Fosfolipidos, Colesterol.

-COLESTEROL(80%)

-PIGMENTADOS

(15 AL 20%)


NUCLEACION:

Los promotores de la formación de cálculos son las proteínas y glucoproteinas de mucosas y no mucosas de la bilis, precipitados de bilirrubinato de calcio, sales biliares y sales inorgánicas de calcio.

Exceso en la secreción de colesterol en la bilis, como ocurre en los obesos.

Defectos mixtos.

Los promotores de la nucleación

serían las proteínas,

glucoproteinas mucosas y no mucosas de la

bilis.

Los precipitados de bilirrubinato

calcio, sales biliares y sales inorgánicas de

calcio

Forman el nido para la

nucleación.

ICTERICIA Prehepatica o

hemolitica

el aumento de la bilirrubina se produce antes de su paso por el

hígado

hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta

anemias hemoliticas (exceso de destrucción de hematies dentro de la

circulación), eritropoyesis ineficaz (muerte de eritroblastos antes de

madurar)

Hepatica o hepatocelular

el hepatocito no puede metabolizar la bilirrubina (fallo en la captación, conjugación o

eliminación)

hiperbilirrubinemia conjugada (directa) y no conjugada

(indirecta)

Ausencia de albúmina para transportar la bilirrubina,

Enfermedad de Gilbert. Falla el transportador hepático de

bilirrubina, hepatopatias difusas.

Posthepatica u obstructiva

detención del flujo biliar, una vez que ha salido del hepatocito

hiperbilirrubinemia conjugada o directa

tumor, lesion en el conducto biliar excretor, cirrosis biliar, litiasis, pancreatitis, quistes, parasitos

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ ICTERICIA PREHEPATICA

Ocurren básicamente por dos factores: Excesiva destrucción de eritrocitos Incapacidad del hígado para tomar la bilirrubina producida y eliminarla por la bilis

*Generalmente se presenta en pacientes con anemia de células falciformes, en traumatizados severos y en sepsis de origen abdominal. CLINICA: se caracteriza por la siguiente triada: Ictericia Esplenomegalia Alteraciones sanguíneas

LABORATORIOS: Hiperbilirrubinemia indirecta Urobilinogeno en orina Heces pleiocromicas

No hay coluria ni acolia. Cuadro hemático anemia, reticulocitosis,

anisocitosis

ICTERICIA HEPATICA: Puede ser por: Defectos en la excreción el hepatocito es incapaz de excretar los productos a los canalículos. Ocurre en casos

de cirrosis, hepatitis viral, síndrome de Dubin-Jhonson. Cuando está es la causa se presenta hiperbilirrubinemia conjugada.

Defectos en la conjugación se presenta en casos de enfermedad de Gilbert, Síndrome de Crigler Najjar, ictericia neonatal. Cuando está es la causa se presenta hiperbilirrubinemia no conjugada.

LABORATORIOS: Hiperbilirrubinemia directa e indirecta Urobilinogeno en orina Bilirrubina en la orina Transaminasas y deshidrogenasas elevadas En estado crónico producen hipertensión portal Fosfatasa alcalina normal o disminuida

ICTERICIA POSTHEPATICA:

Causadas por el bloqueo del flujo o excreción de la bilis (ictericia obstructiva). Se encuentra hiperbilirrubinemia conjugada. Se deben a:

- Cálculos biliares - Atresia de vías biliares

- Tumores en las vías biliares

CALCULOS DE COLESTEROL

En la bilis, el colesterol insoluble en el medio líquido, se dispone en una solución

micelar con los ácidos biliares y los fosfolípidos.

En las condiciones de bajo flujo, como el ayuno, predomina la

forma vesicular

Altas concentraciones, como ocurre con la bilis de la vesícula

biliar, predomina la forma micelar


CALCULOS PIGMENTARIOS: Dos tipos diferentes de cálculos pigmentarios, los negros y los marrones. Ambos tienen un exceso de bilirrubina

no con jugada. Además Matriz de glicoproteinas mucosas. Los cálculos biliares Pueden ser Primarios y Secundarioslos primarios son aquellos que se forman en la vía

biliar y los secundarios son aquellos que se forman en la vesícula biliar. CALCULOS PIGMENTARIOS NEGROS:

CALCULOS PARDOS O MARRONES:

CLASIFICACION DE PACIENTES:

Categoría 1: Los cálculos biliares en los estudios de imagen, pero sin síntomas de cálculos biliares (incidentales)

Sobresaturación de bilirrubinato de calcio. Carbonato y fosfato,

secundaria a entornos hemoliticos como

esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes , cirrosis.

Se forman en la vesícula biliar

La incidencia aumenta con la edad

Son igual de frecuentes en varones que en

mujeres

No existe una predisposición en los

obesos

Aumento de la hidrólisis de la bilirrubina con formación de bilirrubina no conjugada por actividad de la glucuronidasa bacteriana.

En la mayoría de los casos la bilis está infectada, con Eschherichia coli.

Se forman en los conductos biliares intrahepáticos y en los extrahepáticos.

También en la vesícula.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ Categoría 2: Los síntomas típicos biliares y cálculos biliares en los estudios de imagen sin evidencia de

complicaciones (litiasis biliar no complicada) Categoría 3: Síntomas atípicos y los cálculos biliares en los estudios de imagen. Categoría 4: Síntomas biliares típicos pero sin cálculos biliares en la ecografía.

DIAGNOSTICO:

- Diagnostico ecografía abdominal, tiene sensibilidad del 84% y especificidad del 99% cuando son cálculos

grandes, sin embargo, cuando los cálculos son de menos de 3mm, disminuye la sensibilidad de la ecografía.

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA:

Ultrasonografía endoscópicaútil para detección de pequeños cálculos (menores de 3mm) o microlitiasis y coledocolitiasis. ESTUDIO MICROSCOPICO DE LA BILIS:

La Ecografía transabdominal

Sensibilidad fue del 84 % Especificidad fue del 99%

La sensibilidad cae a un 50 a 60 %

para las piedras de menos de 3 mm de

diámetro

La sensibilidad 96 % y especificidad 86%

Útil para la detección de pequeñas piedras y

microlitiasis


RECOLECCION DE LA BILIS:

COLECISTOGRAFIA ORAL: muy poco se realiza.

*podría ser una opción para detectar litiasis en pacientes en donde la ecografía no hace el diagnostico.

Detecta microcristales de colesterol o bilirrubinato amorfo como evidencia

indirecta de la presencia de microlitiasis en la bilis.

Tiene una sensibilidad global de 65 a 90%

A través de la punción percutánea directa de la vesícula biliar bajo

ultrasonido o fluoroscopia.

Durante CPRE, ya sea a través de la canulación de la vesícula biliar selectiva

o mediante la aspiración de la bilis desde el conducto biliar.

Durante la endoscopia por aspiración la bilis desde el duodeno en la región de la ampolla después de la estimulación de la

vesícula biliar con sincalida.

Un agente de contraste administrado por vía oral ácido iopanoico, tyropanoate de sodio, o ipodato de calcio) se da y se absorbe a

través del intestino, tomados por el hígado, y se secretan en la bilis.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ COLECISTITIS AGUDA:

SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION, LA COLECISTITIS PUEDE SER:

COLECISTITIS ALITIASICA:

• Son el 10 % DE LAS COLECISTITIS AGUDA

FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA: La leucemia mielógena aguda SIDA Estenosis Ampular El trasplante de médula ósea Quemaduras La resucitación cardiopulmonar Quiste de colédoco Émbolos de colesterol La enfermedad coronaria Obstrucción del conducto cístico por un catéter

percutáneo transhepático en el conducto biliar Diabetes Mellitus

Enfermedad renal en etapa terminal

La insuficiencia cardíaca

Hemofilia

La inmunosupresión

Infecciones

Trauma mayor

La ventilación mecánica

Medicamentos

Metástasis a Porta

Hepatitis

Múltiples transfusiones

Cirugía Nonbiliary

Sepsis

La nutrición parenteral total

Vasculitis

• La colecistitis aguda hace referencia a un síndrome de dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis asociada con la inflamación de la vesícula biliar.

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA: proceso

inflamatorio severo y

sintomatico en las primeras 6 a

72horas

COLECISTIIS SUBAGUDA :

DESPUES DE 72 HORAS HASTA 4 A 6 SEMANAS.

COLECISTITIS CRONICA: Se

puede desarrollar con el tiempo y ser descubierto

histológicamente después de la

colecistectomía

COLECISTITIS ALITIASICA PROCESO INFLAMATORIO DE LA VESICULA

BILIAR EN AUSENCIA DE CALCULOS.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ EPIDEMIOLOGIA:

¿Cuál es la complicación de una colecistitis y de la colelitiasis?

- Pancreatitis - Colangitis - Piocolecisto

PATOGENIA:

Lecitina - Fosfolipasa A- Lisolecitina Prostaglandina E2 y 6-ceto-Prostaglandina F1 alfa Infeccion de la bilis 22 y 46 % (Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y Enterobacter) Los cambios histológicos edema leve e inflamación aguda a la necrosis y gangrena

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Representa el 20 a 25% de la patología quirúrgica de urgencia

Predomina más en mujeres que en hombres (3/2)

Edad media de la vida.

Entre un 12 a 15% de los pacientes con litiasis biliar tienen en su evolución un cuadro de colecistitis aguda.


CRITERIOS DIAGNOSTICOS TG13:

Sensibilidad (91,2%) Especificidad (96,9%) Tiene que tener ítem A y B o ítem A, B y C para hacer el diagnostico de colecistitis aguda. COLECISTOGAMMAGRAFIA:

DOLOR MAYOR A 6 HORAS EN CUADRANTE

SUPERIOR DERECHO

FIEBRE > 38 ° C ( 30 %)

SIGNO DE MURPHY POSITIVO ( S: 50 al 65% E: 79% para

colecistitis aguda)

LEUCOCITOSIS > 10.OOO


ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA:

ULTRASONOGRAFIA:

Gammagrafía con ácido

iminodiacético-99mTc hepática.

SENSIBILIDAD 97%

ESPECIFICIDAD 90%

Permite la visualización de la vesícula biliar sin la

interferencia de gas intestinal, tejido subcutáneo, o el hígado

Sensibilidad 96 %

Especificidad 86 %


Sensibilidad 88% Especificidad 80%

TAC:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COLICO BILIAR:

La pared de la vesícula biliar espesante (mayor de 4 a 5 mm) o edema

(signo doble pared).

Un "signo de Murphy ecográfico“.

Liquido pericolecistico

Vesícula biliar alargada Imagen de gas (aire en la pared de la

vesícula biliar)

Edema de la pared de la vesícula biliar asociada a la colecistitis aguda

Puede ser útil cuando las complicaciones de la colecistitis aguda (como la colecistitis enfisematosa o perforación de la vesícula biliar) se sospecha o cuando se están considerando otros diagnósticos


OTROS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: La pancreatitis aguda. La apendicitis. La hepatitis aguda. La úlcera péptica. Enfermedad del intestino irritable. Trastorno de la vesícula biliar funcional. Disfunción del esfínter de Oddi. Las enfermedades del riñón derecho. Neumonía del lado derecho. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis Absceso subhepático o intraabdominal. Viscera perforada. La isquemia cardíaca. Araña viuda negra envenenamiento

COMPLICACIONES DE COLECISTITIS: Colecistitis Gangrenosa Perforación de la vesicular biliar Fistula colecistoenterica Íleo biliar Colecistitis Enfisematosa Hidrocolecisto Piocolecisto

COLICO BILIAR

Dolor en el cuadrante superior derecho < 6 Horas

Sin una verdadera inflamación de la pared de la vesícula biliar

Ausencia de Signos Peritoneales

Afebril - Laboratorio normales

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ Vesícula en porcelana MÁS FRECUENTE EN DIABETICOS. es una calcificación difusa de la pared vesicular,

secundaria a una colecistitis de larga data. COLECISTITIS GANGRENOSA:

- 20% de los Casos con perforación posterior en el 2 %.

- Edad avanzada - Diabetes - Retrasan la búsqueda de tratamiento

PERFORACION DE LA VESICULA BILIAR: Después del desarrollo de la gangrena. Localizada, lo que resulta en un absceso pericolecistico La perforación es libre en el peritoneo, produce peritonitis generalizada.

FÍSTULA COLECISTOENTÉRICA : Una fístula colecistoentérica puede ser consecuencia de la perforación de la vesícula biliar directamente en el duodeno o yeyuno. ÍLEO BILIAR: El paso de un cálculo biliar a través de una fístula colecistoentérica puede conducir al desarrollo de una obstrucción mecánica del intestino, por lo general en el íleon terminal (íleo biliar) COLECISTITIS ENFISEMATOSA:

Se diagnostica intraoperatoriamente generalmente o con tomografía.

Es causada por una infección secundaria de la pared de la vesícula biliar con los organismos de formación de gas (como el Clostridium welchii).

Escherichiacoli 15% estafilococos, estreptococos, Pseudomonas, Klebsiella.

Signos peritoneales son generalmente ausente.

Crepitación en la pared abdominal adyacente a la vesícula biliar pueden ser detectados en raras ocasiones.

Hiperbilirrubinemia leve a moderada no conjugada pueden estar presentes.

La ecografía puede señalar erróneamente la presencia de "gas intestinal supraadyacente”. VESICULA EN PORCELANA:

Caracterizada por calcificación intramural de la pared de la vesícula biliar.

El término "vesícula de porcelana" se utiliza para describir la coloración azulada y consistencia frágil de la pared de la vesícula biliar.

RX DE ABDOMEN

TAC ABDOMEN

ECOGRAFIA ABDOMINAL

TRATAMIENTO DE COLECISTITIS AGUDA: 1. CONTROL DEL DOLOR:

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los opiáceos.

Ketorolaco (30 a 60 mg, ajustadas por edad y la función renal dan en una dosis única por vía intramuscular) .

Diclofenaco amp 75 mg

Ibuprofeno tab 400 mg

Pueden alterar favorablemente la progresión de la inflamación debido a la función de las prostaglandinas en el desarrollo de colecistitis aguda


Los opiáceos como la morfina , hidromorfona, meperidina

Una alternativa adecuada para los pacientes que no pueden tomar AINE o que no responden a un AINE

Aumentan la presión en el esfínter de Oddi.

2. ANTIBIOTICOS:

Si el paciente solo tiene dolor NO hay porque darle antibióticos. La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) recomiendan que la terapia antimicrobiana debe utilizarse si se sospecha de infección en función de laboratorio:

Más de 12.500 glóbulos blancos por milímetro cúbico Temperatura de más de 38,5 ° C Hallazgos radiológicospor ejemplo, el aire en la vesícula biliar o en la pared de la vesícula biliar.

Se recomiendan en pacientes de edad avanzada o en aquellos con diabetes o inmunodeficiencia.

Cuando se inicia la terapia con antibióticos, la duración se adapta a la mejoría clínica.

Los cultivos biliares positivos 22 % de los pacientes con cálculos biliares sintomáticos.

46 % de los pacientes con colecistitis aguda

Antibióticos de Primera elección monoterapia con ampicilina sulbactam 3g IV cada 6 horas o piperacina-

tazobactam o ticarcilina-clavulanato. Otra opción es la combinación de: ceftriaxona con metronidazol.

3. MOMENTO DE LA CIRUGIA ENFOQUE DEL PACIENTE CON COLECISTITIS AGUDA:


- Lo primero es determinar el riesgo quirúrgico del paciente:

Pacientes de bajo riesgo (ASA I, II) determinar si el paciente va en mejoría o si va en deterioro con el tratamiento médico. Si el paciente va en mejoría entonces se programa para cirugía electiva, pero si va en deterioro clínico entonces se realiza colecistectomía de emergencia.

Pacientes de alto riesgo (ASA III, IV) si el paciente va en mejoría clínica se buscan otras terapias no quirúrgicas, debido al riesgo que representa esta para el paciente, pero si el paciente va en deterioro clínico se realiza colecistectomía percutánea (bajo visión radiológica, se punciona la vesícula y se descarga la bilis y se le coloca un dren a la vesícula).

EVALUCION DE LA SEVERIDAD COLECISTITIS AGUDA TG 13:


COLANGITIS: Colangitis aguda es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, dolor abdominal y que se desarrolla como resultado de la estasis y la infección en el tracto biliar. PATOGENIA:

CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR:

Causada principalmente por la infección bacteriana en un

paciente con obstrucción biliar.

Los organismos generalmente

ascienden desde el duodeno.

Diseminación hematógena de la vena porta es una

fuente poco común de la infección

Cálculos biliares (28 a 70 por

ciento),

Estenosis benigna (5 a 28 por

ciento),

Los tumores malignos (10 a 57 por ciento) .

Complicación común de la colocación de

un stent para la obstrucción biliar

maligna (18 %)

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ Generalmente las colangitis son causadas por cálculos biliares, otras causas son estenosis benignas (síndromes post-colecistectomía) y estenosis malignas (neoplasias de las vías biliares). MECANISMOS DE BARRERA NORMALES:

BACTERIOLOGIA:

Esfínter de Oddi, que normalmente forma una

barrera mecánica

La acción de lavado continuo de la bilis.

La IgA secretora y mucosas biliares factores anti-

adherencia, impidiendo la colonización bacteriana.

Obstrucción biliar aumenta la presión intrabiliar y conduce a aumento de la permeabilidad de

conductillos biliares, lo que permite la translocación de bacterias y toxinas de la

circulación portal en el tracto biliar .

La presión elevada también favorece la migración de las bacterias de la bilis en la circulación

sistémica, aumentando el riesgo de septicemia .

El aumento de la presión biliar afecta negativamente a un número de mecanismos de

defensa del huésped

Cultivo de la bilis, piedras ductales, y comandos stents

biliares son positivos en más del 90 % de

los casos de colangitis aguda

Gram(-)Escherichia coli 25 a 50%

Klebsiella 15 a 20%

especies de Enterobacter (de 5 a 10 %).

Las bacterias grampositivas

Enterococcus 10 a 20 %

Los anaerobios, Bacteroides y

Clostridia, son parte de una infección

mixta.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Sensibilidad26.4% Especificidad 95.7%

PENTADA DE REYNOLDS:

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE COLANGITIS AGUDATOKIO TG 13:

TRIADA DE CHARCOT

La ictericia 60 a 70 %

de los pacientes

Dolor abdominal, 80 % de los pacientes.

Fiebre

Fiebre

Dolor abdominal

Ictericia Hipotensión

Alteraciones del estado

mental

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ *Ictericia hiperbilirrubinemia directa

• CRITERIOS DE GRAVEDAD DE COLANGITISTG 13


• CONDUCTA:

Generalmente estos pacientes tienen alguna alteración en los factores de coagulación. La opción no quirúrgica es la CPRE y la Esfinterotomía, es la primera opción terapéutica en la colangitis. Si no hay CPRE en la institución, entonces se realiza cirugía abierta de la vía biliar. TRATAMIENTO:

- 70 a 80 % de los pacientes con colangitis aguda responderá a tratamiento conservador con terapia de antibióticos

- Drenaje biliar puede entonces realizarse de forma electiva (de 24 a 48 horas) .

- Si el paciente no mejora en las primeras 24 horas con el tratamiento conservador, se requiere la

descompresión biliar urgente.

REALIZAR DESCOMPRESION BILIAR URGENTE:

TRATAMIENTO:

Dolor abdominal persistente

La hipotensión a

pesar de resucitación

adecuada

Fiebre superior a 39 º C (102 º F)

Confusión mental (un

predictor de mal

pronóstico

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ GESTION DE LA SEPSIS USO DE ANTIBIOTICOS DRENAJE BILIAR

CPRE:

MORTALIDAD Y MORBILIDAD:

• ¿CPRE no es técnicamente posible o no establece el drenaje biliar? Lo que se realiza es un drenaje percutáneo:

Esfinterotomía endoscopica con extracción de cálculos y /

o inserción de un stent (dependiendo de la causa de la

obstrucción)

Es el tratamiento de elección para establecer el drenaje biliar

en la colangitis aguda

Eliminación de cálculos con éxito en 90 a 95 por ciento de

los pacientes después de la esfinterotomía.

Las piedras de más de 2 cm de requieren la litotricia para la

fragmentación antes de su retirada

Drenaje endoscópico 4.7% AL 10 %

Descompresión quirúrgica 10% al 50%


Colangiografía Transhepática Percutánea: se inserta un catéter. Si no se dispone de CPRE y no es posible realizar la colangiografia transhepatica percutánea, la opción es la descompresión quirúrgica abierta.

TERAPIA ANTIBIOTICA: COLANGITIS GRADO I ampicilina sulbactam + aminoglucosido o cefotaxime + metronidazol COLANGITIS GRADO IIPiperacilina tazobactam COLANGITIS GRADO III piperacilina tazobactam o imipenem o meropenem.

El drenaje biliar a menudo se

puede lograr por colangiografía transhepática

percutánea

Descompresión quirúrgica

abierta.

Drenaje de la bilis infectada

Extracción de cálculos en las vías biliares

Dilatación de las estenosis biliares benignas, o la colocación de un stent a través de una estenosis maligna.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ PRONOSTICO:

Las tasas de mortalidad reportadas para la colangitis aguda son muy variables, que va de 2 a 65 por ciento, depende del drenaje y de la oportunidad del tratamiento.

1970 encontró que las tasas de mortalidad que superaban el 50 por ciento Los estudios más recientes de 11 por ciento o menos Colangitis aguda grave siguen siendo altos (20 a 30 por ciento)

ENFOQUE DE EL PACIENTE CON COLEDOCOLITIASIS

SINTOMAS:

Dolor en cuadrante superior derecho y Epigastrio Ictericia esto puede orientar el diagnostico, porque solo el 5% de los pacientes con colecitistis debutan con

ictericia, mientras que en coledocolitiasis si es común que el paciente debute con ictericia. Coluria Signo de courvoiser

LABORATORIOS:

Elevación de AST y ALT tempranamente Aumento de bilirrubinas 69% Sensibilidad, 88 % Especificidad Fosfatasa Alcalina elevada 57 % Sensibilidad, 86% Especificidad Gamma glutamil transpeptidasa elevada por encima de la AST y ALT

COMPLICACIONES DE COLEDOCOLITIASIS:

Colangitis: Triada de Charcot Leucocitosis Pentada de Reynols

Pancreatitis Aguda: Nauseas Vómitos Amilasa y lipasa elevadas 3 veces lo normal.

PREDICTORES DE COLEDOCOLITIASIS (AAEGI) MUY FUERTES: - ECO Evidencia cálculos en VBC (vía biliar) - Colangitis aguda clínica - Bilirrubinas mayor de 4 mg/dl

FUERTES: - Dilatación de la VBC mayor de 6 mm - Bilirrubinas entre 1,8 – 4 mg /dl-

MODERADOS: - Perfil bioquímico hepático anormal diferente a

las bilirrubinas. - Mayor de 55 años - Pancreatitis por cálculos biliares.

DIAGNOSTICO:

DOLOR CSD

ELEVACION

FA

GGT

BILIRRUBINAS

ALTO RIESGO

RIESGO INTERMEDIO

BAJO RIESGO

ECO ABDOMINAL

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ Pacientes con clínica de coledocolitiasis se les ordena una ecografía abdominal. Sin embargo, si se trata de microlitiasis (cálculos menores de 3mm), la ecografía puede resultar normal. En estas situaciones debemos utilizar los predictores de coledocolitiasis y clasificar al paciente en riesgo alto, intermedio o bajo: CLASIFICACION DEL RIESGO SEGÚN LOS PREDICTORES:

MANEJO DE LAS COLEDOCOLITIASIS:

Colecistectomía electiva a las 4-6semanas Cuando es un paciente de riesgo intermedioSe realiza una colangioresonancia:

- Colangioresonancia magnetica positiva realizar CPRE - Colangioresonancia magnetica negativa realizar endosonografia, si esta es positiva se realiza CPRE. - Colangioresonancia magnetica negativa sin posibilidad de realizar endosonografia, se realiza colecistectomía

electiva. CPRE llega hasta la segunda porción del duodeno. OTRAS INDICACIONES DE CPRE:

Pancreatitis aguda con colangitis Coledocolitiasis postcolecistectomia o cálculos de Novo Dilatación de vías biliares postcolecistectomia mayor de 10 mm.

ALT

O R

IESG

O

1 MUY FUERTE Y/O

2 FUERTES

RIESGO:MAS 50% DE TENER CALCULOS EN LA VBC.

RIE

SGO

IN

TER

MED

IO

1 FUERTE

Y/O

AL MENOS 1 MODERADO

RIESGO:10-50%

BA

JO R

IESG

O

NO TIENE PREDICTORES

RIESGO:MENOS 10%

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1. Patologias de La via Biliar