TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

“La TBC es unaenfermedadpulmonar y sistémica. Es el gran simuladorde la medicina clínica”.

Los agentes infecciososresponsables conocidosson: Micobacterium

Tuberculoso, Bovis y Avium

Mycobacterium TuberculosisMycobacterium Tuberculosis

I. GeneralidadesI. Generalidades

• Es un problema mundial de Salud Pública de primer orden.

• El grupo etario mas afectado esta entre 25 – 45 a.

• Aproximadamente el 33% de la población mundial está infectado por este bacilo.

• Anualmente 8 a 10 millones de TBC activa

•Tres millones fallecen cada año por TBC.

•La actual epidemia mundial de TBC estádado por la presencia del HIV.

•Aproximadamente existen cinco millones personas coinfectadas con TBC y HIV.

•Recientemente existe una tercera epidemia de TBC con resistencia múltiple (MDR).

1.Número de bacilos viables en el esputo y su concentración en el

aire.2. Nebulización de las gotitas al

hablar y toser..3.Periodo de tiempo de exposición al aire contaminado.

II. Factores para la probabilidad de infección:

4.Susceptibilidad del huésped 4.Susceptibilidad del huésped Deficiencias de las defensas del

huésped, como la desnutrición,pérdida de peso, diabetes, IRC,inmunosupresión, Sida.

III. PatogeniaIII. Patogenia

Mecanismos de infección de la TBC Digestiva:

• Por deglución del bacilo tuberculoso• Por vía hematógena• Por extensión directa de órganos

vecinos

“La puerta de entrada inicial es casi siempre el pulmón: Las

gotitas inhaladas se alojan en las zonas intermedias e inferiores del pulmón, produciendo inflamación local que se extiende a los ganglios linfáticos regionales diseminándose en la sangre y comprometer otros órganos (riñones, huesos, SN,ápices pulmonares, linfática y tracto gastrointestinal).”

“La frecuencia TBCPulmonar y la TBC Extrapulmonar están en relación de10 a 1.”

IV. Cuadros ClínicosIV. Cuadros Clínicos

Presentación Clínica:

“Depende de las zonas o aparatos comprometidos.”

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Generales: Generales:

1.1. AsteniaAstenia

2.2. HiporexiaHiporexia

3.3. FiebreFiebre

4.4. Diaforesis nocturnaDiaforesis nocturna

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Locales:Locales:

TBC peritoneal predomina dolor y TBC peritoneal predomina dolor y distensión abdominal por ascitis.distensión abdominal por ascitis.

TBC íleo-cecal : dolor, síntomas TBC íleo-cecal : dolor, síntomas obstructivos, masa. obstructivos, masa.

Complicaciones:Complicaciones:

ObstrucciónObstrucción

Perforación, fístulas.Perforación, fístulas.

LABORATORIOLABORATORIO

Las alteraciones son diversas e inespecíficas.Las alteraciones son diversas e inespecíficas.

Anemia 59 a 82%Anemia 59 a 82%

Linfocitosis relativa en 15%Linfocitosis relativa en 15%

VSG elevada en 90 a 98%VSG elevada en 90 a 98%

Hipoalbuminemia en 15%Hipoalbuminemia en 15%

PPD positiva en 70 a 86%PPD positiva en 70 a 86%

PCR detecta el DNA de Myc. TB en muestras PCR detecta el DNA de Myc. TB en muestras tisulares. sensibilidad 25 a 75%.tisulares. sensibilidad 25 a 75%.

LABORATORIOLABORATORIO

La adenosina desaminasa (ADA) La adenosina desaminasa (ADA) enzima que aumenta en liquido ascítico enzima que aumenta en liquido ascítico como resultado de la estimulación de como resultado de la estimulación de linfocitos T y que por encima de 32 U/L linfocitos T y que por encima de 32 U/L tiene sensibilidad de 93 a 100%tiene sensibilidad de 93 a 100%

Valores mas de 50U/L mejora la Valores mas de 50U/L mejora la especificidad manteniendo alta especificidad manteniendo alta sensibilidad.sensibilidad.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Ulceraciones Ulceraciones proximales proximales grandes y grandes y profundas profundas que no que no curan.curan.

TBC GASTRICATBC GASTRICA

“Motivo por el cuál hay poca TBC-G”:

-Escaso tejido linfoide.-Vaciamiento gástrico rápido.-Bajo PH.

Vía de llegada al estómago:-Deglución (foco pulmonar activo).-Vía hematógena.

“Generalmente asientan sobre lesiones ulceradas o tumorales”

Anatomía patológica:-Lesiones ulceradas única o múltiples.-Lesiones ulcera-hipertróficas.-Preferentemente ubicadas en la curvatura mayor y pre-píloro.

Clínica: Puede remedar a una úlcera benigna o tumoración gástrica.

Complicaciones: -Estenosis pilórica.-Hemorragia.-Anemia.-Perforación libre (rara).-Hemograma, VS,

Diagnóstico: -Presentación clínica.-Rx.-PPD: prueba importante para diagnóstico de TBC (individual y en la población general).-Endoscopía alta con biopsia e identificación de BK.

PPDPPD

Tratamiento:

El convencional para TBC eintervención quirúrgica

opcional.

TBC Intestinal

EpidemiologíaEn los países desarrollados ha sido

controlado adecuadamente, (hay un rebrote por la presencia de Sida) y sigue siendo vigente en los países en vías de desarrollo.

“La frecuencia de TBC Intestinal se menciona que está alrededor de 10 a 15%en pacientes que no tienen Sida, y hasta 70% en pacientes infectados por el virus del HIV.”

. Edad y sexo: Adulto joven, predominando en el sexo femenino.

Forma de presentación:1.Primaria2.Secundaria

Patogenia:

1.Deglución del BK2.Vía hematógena 3.De órganos vecinos

El mecanismo de infección puede ser por ingestión de leche contaminada por el Bk (primaria), deglución de esputo con Bk defoco pulmonar activo (secundaria), por vía hematógena y extensión directa de órganos vecinos.

Localización:1.Ileocecal de 85-90%2.Colon proximal 3.Yeyuno4.Apéndice5.Duodeno

Anatomía patológica:Anatomía patológica:

Macroscopía:Macroscopía:

Ulcera hipertrófica, masa infl. Int. con tubérculos.Alteración de nódulos linfáticos.La mucosa de aspecto adoquinado con úlceras superficiales y circunferenciales.Microscopía: Granuloma.

Microscopía:Microscopía: Granuloma Granuloma

TBCTBC

Macroscopía:Macroscopía: Mucosa con Mucosa con

multiples multiples lesioneslesiones

Clínica: • Dolor. El 60 a 90% tipo cólico o hincada localizado en CID, se incrementa con los alimentos y calma con los vómitos y la evacuación intestinal.•Diarrea en 18% a 75%, 3 a 4 evacuaciones diarias semisólidas o líquidas a veces con sangre y moco.•Estreñimiento En 13 a24% en formas proliferativas con subestenosis

“El Dx generalmente es difícil, es un reto para el médico tratante, y los síntomas tienen una duración promedio de 2 meses, en el 50-70%tienen una duración de 6 meses de evolución.”

Complicaciones:Obstrucción intestinalPerforaciónFístulasHemorragiasS. de malabsorción

Diagnóstico: Rx: tórax, Rx de abdomen simpleRx contrastados: transito int., Rx colon.Colonoscopía con biopsia + BK (métodode elección)Examen hematológico: Hmg. V. SPPD.

Ecografía (ascitis, engrosamiento mesentérico mayor de 15mm. y linfoadenopatías)

TAC (engrosamiento de la pared ileocecal, afectación de los

ganglios linfáticos, esplenomegalia, hepatomegalia)

.

TBC INTESTINALTBC INTESTINAL

RADIOGRAFIA TRANSITO RADIOGRAFIA TRANSITO INTESTINALINTESTINAL

acelerado, asas acelerado, asas dilatadas y/o dilatadas y/o segmentarias, segmentarias, irregularidades en irregularidades en las paredes las paredes intestinales, intestinales, estricturas y estricturas y dilatación proximal dilatación proximal

RX COLON CONTRASTADORX COLON CONTRASTADO

Colon con enema Colon con enema baritado que muestra baritado que muestra compromiso extenso compromiso extenso de la región cecal, del de la región cecal, del colon ascendente y colon ascendente y parte del transverso parte del transverso por tuberculosis.por tuberculosis.

Compromiso de Ileon terminal por Compromiso de Ileon terminal por TBCTBC

Tratamiento:• Médico• Quirúrgico (opcional)

TBC Peritoneal

Incidencia: Mayor en países en desarrolloCirróticos alcohólicosPac. con tratamiento inmunosupresor prolongadoSida

Edad: 30 a 50 años de edad.

Patogenia: Vía hematógena

A.Patológicas:Macroscopía: Gránulos tuberculosos en la cavidad abdominal .Microscopía: presencia del granuloma

Clínica:

1.Agudas2.Subagudas (ascitica y anasciticas)3.Crónicas (más insidiosa en su instalación, dura más de 4 meses aproxen su instalación en un 70%)

Manifestaciones ClínicasAdelgazamientoc 50%Malestar general 50%Anorexia 50%

Ascitis 75%Dolor abdominal 50%Nauseas, vómitos, hepatomegalia 25%Poliserositis

Dx: Por H. C.PPD positivo en 80% (57-100%)Rx de pulmones con derrame oinfiltrado del parénquima en mitad

de los casosBK en líquido ascitico (3-5%)BK en esputo (incierto)BK en contenido gástrico (17%)V S incrementado en un 90%Biopsia de hígado (granuloma)

Estudio de líquido ascitico: • Proteínas mayor de 2,5 gr/dl (85-

100%)• Leucocitos mononucleares mayor de 250 (90-100%)• ADA mayor en 32 u/l (100% de S,

97% de Esp.). PCR (100%)Biopsia percutánea (30-50%)Ultrasonografía (inespecífica)

Ex Laparoscópico :• Lesiones miliares, o seudo tumorales• Edema e hiperemia activa de la lámina peritoneal visceral y parietal. • A veces fibrosis.• Ascitis puede ser:

FIBRINOSAFIBRINOPURULENTASEROHEMORRÁGICA

• Adherencias:VICEROVICERALESVICEROPARIETALES

• Hígado: Perihepatitis con nódulos miliares (hígado nevado)

• Bazo: inflamado

LAPAROSCOPILAPAROSCOPIA A DIAGNOSTICA:DIAGNOSTICA:(ADHERENCIAS-(ADHERENCIAS-HIPEREMIA)HIPEREMIA)