Abdomen Agudo en pediatría.Se define como toda patología abdominal que necesita manejo médico urgente. Se clasifica en:

I. Médico: i. ÍLEO METABÓLICO: cuando se suprime la luz intestinal de forma externa o interna con o sin

trastornos circulatorios iniciales: (adultos) diabetes; hiperparatiroidismo.ii. ÍLEO REFLEJO O PARALÍTICO: existe un reflejo inhibitorio sobre los nervios del intestino,

puede deberse a inflamación, dolor: postoperatorio, enteritis.iii. ÍLEO MECÁNICO: parálisis intestinal: Desequilibrio hidroelectrolítico debido a potasio bajo,

neumonía lobar.

II. Quirúrgico:i. INFECCIOSO:

- peritonitis.- Perforación.

ii. OBSTRUCTIVO: - Congénito. - Alta.- Adquirida. - Baja.

iii. TRAUMÁTICO:- Abierto. – lesión penetrante.- Cerrado. -- Lesión no penetrante.

iv. VASCULAR.

III. No especificado: R10.4

Principales causas de ingreso en el HNNBB. Lesión de causa externa 14%Enfermedad del apéndice 8%Neumonía 5%Otros trastornos respiratorios 3%Dolor abdominal y pélvico 3%

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO.

Las principales obstrucciones intestinales en neonatos son cuatro: Atresia Intestinal 34 % Malformación Anorectal 27% Mal rotación Intestinal 26% Enfermedad De Hirschprung 11%

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EL RN según el nivel de obstrucción.ALTAS BAJASAtresia y estenosis duodenal Íleo meconialPáncreas anular Atresia y estenosis yeyunal

Atresia ilealAtresia de colonSíndrome de tapón meconialMalformación anorectalEnfermedad de Hirschprung

En general las más frecuentes siguen siendo las causas quirúrgicas.

Clasificación/ PresentaciónLa obstrucción intestinal en el CIE-10 como K56. Se divide en ALTA y BAJA en pacientes adultos (Altas se ubican entre la boca y el ángulo de Treitz y la baja del ángulo de Treitz al ano). En Recien Nacido se habla de obstrucción de INTESTINO ANTERIOR, MEDIO Y POSTERIOR. Recordar que el aire alcanza desde la boca hasta el ano en 24 horas después de nacido. (En USA se dice 16 horas).

DIAGNOSTICOEl diagnóstico lo hacemos investigando si tiene antecedentes familiares de:

Enfermedad fibroquística del páncreas (mucovicidosis) Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung Si la madre ha tenido polihidramnios Constituyentes químicos alterados tomados en una amniocentesis.

Si tenemos amniocentesis y ecografía, luego se puede hacer la cirugía fetal correctiva. Si tiene antecedentes como los arriba mencionados y se intenta colocar una sonda OROgástrica y no pasa pensamos en una atresia esofágica.Si la sonda orogástrica llega al estómago y se extrae 25 a 40 cc de líquido verde bilioso, se considera una atresia intestinal.Los signos cardinales de obstrucción intestinal son:

- vómitos biliosos, - falta de expulsión de meconio en 48 horas y - distensión abdominal.

Esto nos lleva dolor y rigidez abdominal en el neonato (difícil de determinar). Hay distensión intensa, abdomen en tabla, dificultad respiratoria, hay un colapso circulatorio y evoluciona a perforación.El termino gangrena significa perforación o necrotizante. La temperatura casi siempre normal, puede aumentar rápidamente por deshidratación o por una peritonitis, pero si desciende bruscamente significa que estamos ante un diagnostico grave de la obstrucción intestinal.El intestino se divide en neonatos en anterior (desde la boca hasta el duodeno), medio (de duodeno a la mitad del colon transverso) y posterior (de colon transverso hasta el ano).

MALROTACION INTESTINAL Q 43.3VOLVULO K 56.2

Un vólvulo es la torsión de un asa intestinal junto a su mesenterio, su incidencia es desconocida, mortalidad relación hombre-mujer es de 4:1.Hay tres etapas del desarrollo embriológico intestinal se dividen de acuerdo a la arteria mesentérica superior.En el embrión de cuatro semanas el intestino sale de la cavidad abdominal. Alrededor de la quinta semana gira. A las diez semanas el primordio del intestino empieza a dar una rotación de 180 grados en sentido contrario a las agujas del reloj. A las 11 semanas ha girado 270 grados. A la 12 semana ya se empieza a colocar las asas intestinales en el lugar que les corresponde, el duodeno ya se ha fijado en su lugar y arriba de él está la arteria mesentérica superior, si la arteria mesentérica se queda abajo, aparece el síndrome de compresión.Las anomalías las podemos analizar en términos sencillos partiendo del tipo de falla: NO ROTACIÓN, NO FIJACIÓN, O COMBINACIÓN DE AMBOS.

Anomalías asociadas a mal rotación intestinalEn un 30% los defectos mayores de la pared abdominal como:

Onfalocele y gastrosquisis Hernia diafragmática congénita Atresia duodenal Atresia yeyunal

En menor porcentaje:- Enfermedad de Hirschprung- Malformaciones anorectales- Fístulas traqueo esofágicas.- Ascitis quilosa.

Presentación clínica de la mal rotación intestinalEl vólvulo u obstrucción intestinal puede presentarse como una hipermovilidad; en la cual hay una inadecuada fijación del mesenterio; que son las bridas de Ladd. También como una obstrucción secundaria a hernias internas. O como una hernia mesocólica, en la que hay falta de rotación de la rama dorsal del asa del intestino medio y también falta de fijación del mesocolon derecho o izquierdo.En la MAL rotación veremos en radiografía que el apéndice se ubica en el cuadrante superior derecho y el colon no está fijo. En la NO rotación el ciego se ubica en el cuadrante inferior izquierdo.

Las cuatro categorías de las manifestaciones clínicas de la mal rotación intestinal son: vólvulo agudo vólvulo crónico

obstrucción duodenal aguda obstrucción duodenal crónica

VOLVULO AGUDOEl 90% son del intestino medio y se dan en el primer año de vida, de esos 50% se dan en la primera semana de vida, un 60% en el primer mes de vida, su signo más prominente son los vómitos biliosos agudos. El tratamiento es quirúrgico en un 38% de los neonatos con vómito bilioso agudo y se acompaña de dolor y distensión que aumentan progresivamente.

VOLVULO CRONICOEl dolor abdominal recurrente es el hallazgo más significativo, la diarrea prolongada, mal absorción y retardo del crecimiento están asociados al dolor. Por eso es que ante esos hallazgos debemos sospechar e investigar anomalías de mal rotación. El diagnóstico se difiere por semanas debido a la inespecificidad de los síntomas.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILOROEn el Hospital Bloom tenemos de 47 a 60 casos por año, la incidencia en 2009 fue de cinco varones por cada niña, y se da en lugares donde hay más gente como en el municipio de Soyapango, que va seguido de los municipios de Apopa, el puerto de La Libertad y luego Colón en Lourdes. La media de estancia hospitalaria es 3.2 días, mínimo 1 día y máximo 30 días.

EtiologíaSe desconoce la etiopatogenia pero se especula:

elementos neurales pilóricos inmaduros se cree que hay un régimen de alimentación específico (se refiere a las leches de vaca) interacción anormal entre la gastrina y la secretina deficiencia de intervención neuropeptidérgica

Ya se ha demostrado: Marcada hipertrofia de fibras musculares, principalmente las circulares, que forman una tumefacción, que

forman una tumefacción alargada, cartilaginosa, tamaño variable de 2.5 cms a 3 cms de diámetro por cuatro cm de longitud.

Microscópicamente: hipertrofia de fibras musculares con glucógeno.

DiagnósticoTiene una tríada:

1. VOMITOS: al principio ocasionales que consisten en una simple regurgitación pero luego progresan en frecuencia y fuerza de expulsión hasta convertirse en “vómitos en proyectil”.

2. ONDA PERISTALTICA: que es visible en el epigastrio3. PALPACION DE LA OLIVA PILORICA: es una tumoración dura, larga y móvil, semejante a una aceituna, la cual es

patognomónica en un 85%. Por esta razón hay pérdida de peso, constipación, ictericia a predominio de bilirrubina no conjugada, deshidratación y desnutrición.

La regla de los cinco, tan temprano como cinco días de vida, tan tardío como 5 meses de edad, tan frecuente como 5 +/- 2 semanas de edad entre 3 y 7 meses de edad.

Varón primogénito 1 en 250 recién nacidos. 7% de parientes

Diagnóstico diferencial: Reflujo gastroesofágico, píloro espasmo, acalasia de esófago, anomalías vasculares y hernia del hiato esofágico.

Complicaciones: Alcalosis hipocloremica, hipopotasémica (Leve 25, Moderada 26 – 35, Severa > 35), Hipoglicemia, hiponatremia

Manejo quirúrgico: operación de FREDETT RAMSTEDT, Piloromiotomía, Iniciar vía oral a las 8 horas.

Causas de obstrucción intestinal en diferentes edades en pediatríaLACTANTES PREESCOLAR Y ESCOLAR ADOLESCENTEINVAGINACIONVOLVULOSHERNIA INCARCERADAENF. HIRSCHPRUNGENTEROCOLITIS NECROTIZANTEPERFORACION COLONICA

APENDICITISPANCREATITIS GASTROENTERITISPURPURAA H. SCHÖNLEINSX. UREMICO HEMOLITICOIVU

TORSION TESTICULARE.P.IEMBARAZO ECTOPICOE. DEL TRACTO BILIAR

OBSTRUCCION DUODENAL

05Embriológicamente:En la obstrucción duodenal hay recanalización incompleta de la luz duodenal, la que normalmente se completa en la décima semana de gestación.Obstrucción duodenal congénita expuesta por Calder en 1733, la primera intervención con éxito por Ernst en 1916

Diagnóstico: *Aspiración mayor de 25 cc en el aspirado gástrico que este teñido de bilis*Abdomen navicular o plano *Vómitos biliosos (por ser alta)Se relaciona con este síndrome que nemotécnicamente se llama VACTEREL. Significa V anomalías vertebrales que son meningocele, mielomeningocele. A: malformaciones anorectales como ano imperforado ahora llamada estenosis anal, agenesia anal, atresia anal. C: cardíaco coloboma, TE fistulas traqueo esofágicas, RE trastornos renales y L trastornos de los miembros.El tratamiento: DUODENO DUODENOSTOMIACausas de obstrucción duodenal

EXTRINSECA INTRINSECAAtresia duodenal Atresia clasificación I, IIPáncreas anular Estenosis

Bandas peritoneales asociadas a una rotación incompleta

Si es un prematuro nos hace pensar en páncreas anular. Antes si era síndrome de Down pensábamos en páncreas anular, actualmente se piensa en estenosis o atresia duodenal.Y si es de término se piensa en bandas duodenales asociadas a una mal rotación intestinal.El signo clásico de atresia duodenal en Rx: la doble burbuja. Una de ellas está en el estómago (la normal) la otra está en el duodeno y si hay una tercera es en el yeyuno. Pero para que sea atresia no debe haber gas distal.

Si hay gas distal pienso en tres patologías: Estenosis duodenal Páncreas anular Mal rotación intestinal por vólvulos.

Clasificación de Gray Skandalakis para la atresia duodenal I (a): no hay interrupción de la continuidad duodenal: tiene un diafragma con una importante dilatación. II (b): atresia de tipo cordonal I(c): la letra c sigue siendo I. Diafragma fenestrado que produce estenosis de luz intestinal como “manga de

viento” III (d): ausencia importante de duodeno

OBSTRUCCIÓN DUODENAL AGUDAYa dijimos que las causas son las bridas de Ladd, afectan la tercera porción del duodeno o bien por el vólvulo; posee una sintomatología similar a la atresia intestinal: los vómitos biliosos tempranos después del nacimiento. En la radiografía vemos “la doble burbuja” con o sin gas distal, similar a lo que sucede a la atresia o en la estenosis duodenal.

OBSTRUCCIÓN DUODENAL CRONICAPresenta síntomas similares a los del vólvulo crónico: principalmente los vómitos biliosos, los niños mayores presentan dolor intermitente y episódico. Su diagnóstico se hace con estudios radiográficos con material de contraste.

TratamientoEs una urgencia y en la evaluación preoperatoria, se debe valorar la reanimación, hay que hidratar a todo niño con vómitos biliosos con corrección simultánea de las anormalidades electrolíticas.Si se sospecha de mal rotación, hay que confirmarla rápidamente. Una vez confirmada operar rápidamente. Ante la sospecha de un vólvulo hay que intervenir tempranamente para evitar de esta manera un daño isquémico irreversible y por consiguiente el síndrome de asa intestinal corta.

El tratamiento para los vólvulos se llama operación de LADD.Se hace una incisión transversa derecha ligeramente encima del ombligo, extrae y examina todo el intestino y el mesenterio. Si encuentran un vólvulo:

desrotación del vólvulo rotándolo contra las agujas del reloj se seccionan las bandas mesentéricas separación del mesenterio duodenoyeyunal y el celómico apendicectomía hay que quitar el apéndice.

ATRESIA YEYUNO ILEON

Etiología: antes se creía que la isquemia de la arteria mesentérica producía pérdida de segmentos variables de intestino lo cual originaba la atresia yeyuno íleon. Pero últimamente no existe evidencia de oclusión vascular ni presencia de lanugo, ni pigmento biliar, ni células descamativas. Actualmente se cree que es resultado de una malformación intestinal anexado a un problema isquémico intrauterino.Esto quiere decir que no está claro. Las atresias son mayores que la estenosis en yeyuno e íleon.En la prematurez son mas frecuentes las malformaciones anorectales, atresia esofágica, micro colon.

Si hay gas distal: atresia.

Si no hay gas distal: estenosis o páncreas duodenal.

Los vómitos biliosos tardíos, veremos tres burbujas, ya habíamos dicho en qué lugares: estómago duodeno y yeyuno.La terapéutica es quirúrgica: resección de anastomosis termino terminales; íleo ileales o yeyuno yeyunales.

Clasificación de Louw para atresia yeyuno íleon colonI Membrana mucosaII Terminales separados por una cuerda fibrosaIIIa Terminales separados por un defecto del mesenterio formado en “v”IIIb Deformado en cascara de naranja o de manzana IV Atresia múltiple

ATRESIA COLON

Son raras y hay una gran disparidad entre el colon distal y el colon proximal, en El Salvador predomina en el lado izquierdo. Embriológicamente el colon se divide en colon anterior, medio e inferior, desde la boca hasta la mitad del duodeno el anterior, de la mitad del duodeno a la mitad del colon transverso el medio. De la mitad del colon transverso hasta el recto, la parte final. En toda la literatura norteamericana menciona que con mayor frecuencia es en el lado derecho.

Todos son recién nacidos de término Todos tienen malformaciones anorectales Todos tienen como tratamiento la colostomía, aunque lo ideal sería anastomosis término terminal. Dentro del

tratamiento podemos decir que un enema baritado nos sirve para investigar. Enfermedad de Hirschprung Íleo meconial Tapón de meconio Síndrome de hemicolon izquierdo pequeño.

INVAGINACION INTESTINAL AGUDA Causa mas común de obstrucción intestinal en lactantes y preescolares Predomina en varones en una proporción de 2 a1, lactantes de 3-12 (5-8) meses eutróficos de desarrollo

superior al normal, estación lluviosa. casi siempre se ve acompañada de infecciones del tracto respiratorio. Debe sospecharse en todos los casos de disentería.

INVAGINACION INTESTINAL CRONICA

Predomina en escolares con mal nutriciónEtiología:

o Idiopática en 95%o Hipertrofia de las placas de Peyer (Rotavirus o Adenovirus)o Niños con cuadro diarreico disenteriforme o parasitarioo 5% pólipos divertículo de Meckelo Duplicación ileal, linfomao Hematoma intraduralo Purpura Henoch Schöleino Ceco cólica o íleo cecal es la más frecuente y la más rara es la íleo ileal o colo cólica

Diagnóstico (tétrada compuesta por):o DOLOR: cólico e intenso intermitente que puede durar de 3 a 5 minutos y puede llegar a shock y luego

un período de descanso, es el síntoma inicial.o MASA: signo patognomónico, singo de Danze o Salchicha en flanco izquierdo.o LETARGIAo HEMATOQUECIA: cámaras o heces en jalea de grosella y vómitos.

Al tacto rectal se evidencian materia fecal con tono rosado, de carne lavada con grumos mucosos originando “Signo de Jalea de Grosella”

El enema baritado nos sirve para hacer el diferencial con disentería, divertículo de Meckel, hernia interna, púrpura de Henoch Schonlein.

Formas engañosas de invaginación intestinalENTEROCOLITICA Diarrea a veces sanguinolenta, vómitos

abundantes (salmonella o shigella)HEMORRAGICA Rectorragias abundantes, melenas explosivasPSEUDOMENINGEA Fiebre, vómitos, hipotonía o postración y

convulsión (meningitis)OCLUSIVA CON INVAGINACION INTESTINAL Vómitos biliosos, deshidratación

Diagnostican con retrasoPOST OPERATORIA Menores de dos años en las primeras dos

semanas post operatorias.

Exámenes auxiliares en la invaginación intestinal RX SIMPLE DE ABDOMEN: entre las 8 y las 12 horas posteriores al inicio de la sintomatología, máximo a las 24

horas. Lo que buscamos es obstrucción intestinal franca, reacción peritoneal, niveles hidroaéreos con opacidad pélvica o edema de la pared intestinal. Si estos no están presentes, se efectúa el edema de bario.

ENEMA DE BARIO: fiable y determinante. Sirve de diagnóstico y tratamiento, material hidrosoluble o aire.o Signo de la copa, salchicha, escarapela, monedas apiladas, cérvix.

ECOGRAFIA: o en corte transversal: imagen en blanco de Diana, diámetro superior a 3 cm, con una corona periférica

hipoecogénica y un centro hiperecógeno. o En corte longitudinal: imagen en “Sándwich”o Es importante en las formas atípicas dudosas, incompletas o con compromiso del estado general:

forma enterocolítica, pseudomeníngea, formas ileoileales, no accesible al enema de bario.TratamientoReducción de la invaginación debe realizarse en forma urgente una vez realizado el diagnóstico.

Tratamiento incruento: enema de bario si el paciente no presenta abdomen agudo quirúrgico (Evolución menor de 24 horas).Para la reducción del enema baritado, sino esta perforado se aplica la regla de los 3 (se hacen 3 intentos esperando 3 segundos en cada intento) y se observa la reducción con fluoroscopía. Recidiva de invaginación es 10%: Precoz (en los días siguientes) o Tardía (en semanas o mes siguientes)

Tratamiento quirúrgico Sintomatología mayor de 24 horas de evolución y de abdomen agudo quirúrgico..Incisión transversa supra umbilical derecha.TAXIS: desinvaginación manual, se comprueba la viabilidad intestinal y si no existe causa orgánica.

Resección intestinal y anastomosis termino-terminal: intestino se encuentra edematoso, esfacelado y con necrosis.Resección intestinal y abocamiento: necrosis isquémica intestinal con peritonitis.

APENDICITIS.

Edad más frecuente de aparición: prescolares y escolares.

Fisiopatología. Obstrucción de la luz del apéndice cecal. En neonatos el ciego y el apéndice tienen una forma de pirámide invertida, por lo tanto no se obstruye, pero

cuando lo hace su mortalidad suele ser del 95%. En lactantes el omento mayor se encuentra poco desarrollado, por lo tanto difícilmente se formará un plastrón

pero casi siempre se perforará el apéndice por ausencia del mismo dando una rápida peritonitis y alta mortalidad.

En prescolares y escolares ya existe un desarrollo del epiplón mayor.

El cuadro clínico se manifiesta por lo siguiente triada:

DOLOR: de inicio gradual y generalmente constante, de tipo difuso, periumbilical y ubicado en cuadrante inferior derecho. Cuando el apéndice se encuentra retrocecal generalmente duele muslo y testículo derecho.

VÓMITOS: se presentan en el 90% de los casos, acompañados con náuseas.

FIEBRE: ↑ 38 °C y cuando existe una ruptura puede llegar hasta 40°C o más.

El paciente presenta Anorexia, diarrea, alteración del peristaltismo.Cuando existe perforación: cede el dolor, ↑°C. Hiperestesia cutánea, taquicardia, signo de Bloomberg, Robe, McBurney, Rovsing, Morrison, Obturador, Psoas (positivos).

Apéndice retrocecal (más común): dolor en el psoas al extender la cadera. A veces dolor en el dorso sin signos clásicos. Es muy difícil que el tacto rectal pueda evaluar un apéndice retrocecal.

Tacto rectal: efectuarlo al final del examen físico, ocasionalmente masa palpable y fluctuante. Apéndice pélvico: dolor abdominal hiperdifuso o suprapúbico. Apéndice cerca del recto: diarrea y signo del obturador.

Pruebas de laboratorio:

Leucograma normal (por lo tanto su diagnóstico sigue siendo clínico), en el 80% es de 10,000 cel. Pero no rebasa los 15.000.Si está arriba de 25,000 tiene absceso apendicular.

Enfermedades que producen apendicitis.

Neonatos: Fibrosis quística del páncreas, Enfermedad de Hirschsprung, Enterocolitis necrotizante. Parasitarias: Ascaridiasis. Bacterias: Yersinia, Salmonella, Shigella. Virus: Paperas, Coxsackie B, Adenovirus. Infarto Intestinal por Enteritis.

Signos radiológicos sugestivos.

Radiografía simple de abdomen: Borramiento de líneas de grasa preperitoneal derecha, Escoliosis derecha, Borramiento del psoas. Asas en cuadrante inferior derecho. Asa centinela. Fecalito (1-3%) [perforada: 10-15%], Gas en apéndice o en articulación sacroilíaca, gas libre bajo diafragma: perforación.

USG: Confiabilidad: 50-92% (U.S.A), depende: obesidad, cooperación e irritación peritoneal.Hallazgos: Una estructura tubular con comprimible de 6 milímetro o fecalito.

TAC: Confiabilidad:91-95%. PuedeRequerir:Administracióndematerialdecontraste,sedación,exponearadiación,Carísima.RM: Requiere sedación o anestesia general. Es más cara. Confiabilidad: alta100%?(U.S.A).

Radio nucleótidos: Etiquetando las células de glóbulos blancos, cuando las anteriores son inconclusas. Confiabilidad: 80-97%

El tratamiento se basa en una observación clínica adecuada a intervalos de 4 horas.

Manejo preoperatorio:

Corrección hidroelectrolítica con SSN y Ringer Lactato Carga Rápida 200 cc/Kg/día ó Pre escolares, escolares:20-30 cc/K/dosis en 90 a 120’ Lactantes: 30-40 cc/K/dosis en 90-120’ Carga Ultra-Rápida: 20 cc/K/dosis Lactantes 10 cc/K/dosisPre-escolares

Bacterias y antibioticoterapia.

Bacteroides Fragilis (anaerobio) Clostridium, Peptostreptococcus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosas, Enterobacter y Klebsiella.

No perforadaAmpicilina, Gentamicina (Amikacina)

Monoterapia: Cefoxitin 25-60 mg/Kg/dosis (2-3)I.V. Cefotetan,

Ampicilina/sulbactam 100 mg/Kg: 50 mg/Kg (3-4) Ticarcilina/clavulanato Piperacilina/tazobactam 50-100 mg/Kg/ …dosis piperacilina (4)

Perforada Ampicilina 100-200 mg/K/día(4) Gentamicina 5-7.5 mg/K/día(2) Clindamicina 20-40 mg/K/día(2-3) Metronidazole 7.5-15 mg/K/dosis (2-4)

Combinaciones: Ceftriaxone/Metronidazole Ticarcilina/clavulanato más Gentamicina.