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41 Tabaquismo Dra. Silvia Cortese Medica Toxicóloga. Coordinadora Red Tabaco o Salud, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Médica de Planta Unidad de Toxicología. Toximed (Servicio Toxicología Privada). Docente Universidad de Buenos Aires, Argentina. Objetivos: Comparar los datos epidemiológicos del país y el mundo. Conocer la composición del tabaco, los mecanismos de dependencia y las enfermeda- des asociadas. Disponer herramientas para la cesación tabáquica.

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TabaquismoDra. Silvia Cortese

Medica Toxicóloga.Coordinadora Red Tabaco o Salud, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.Médica de Planta Unidad de Toxicología.Toximed (Servicio Toxicología Privada).Docente Universidad de Buenos Aires, Argentina.

Objetivos:• Comparar los datos epidemiológicos del país y el mundo.• Conocer la composición del tabaco, los mecanismos de dependencia y las enfermeda-

des asociadas.• Disponer herramientas para la cesación tabáquica.

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Organización

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IntroducciónEl cigarrillo es la forma más extendida de consumo de tabaco en el mundo; un tercio de lapoblación adulta mundial fuma: de los 6.624 millones de habitantes fuman 1.250 millones,considerándose una epidemia por la OMS. Se lo considera responsable del 30 % de las muertesen la franja etaria entre 35 a 65 años. Es la causa principal de morbimortalidad prematura yprevenible en los países desarrollados.

La planta de tabaco es originaria de América y crece en ambientes húmedos a temperaturas queoscilan entre los 18º C y 22º C. Fumar tabaco fue una costumbre medicinal y religiosa de lasculturas precolombinas americanas que se exportó al nuevo mundo. En 1881, a partir de lainvención de la máquina para fabricar los cigarrillos, se aceleró la pandemia de tabaco en elmundo. Se abandona la práctica del armado de los propios cigarrillos y el fumar en pipa de agua,facilitándose la adicción.

En el mundo fuman alrededor de 1.000 millones de hombres, el 35% en los países desarrolla-dos y el 50 al 60% en los países en desarrollo. El tabaco mata 4 millones de hombres al año enel mundo. En la Argentina en el 2005 entre el 30 y el 39% de los hombres fumaban, siendo elporcentaje más alto de Latinoamérica.

Con respecto a las mujeres, fuman alrededor de 250 millones en el mundo, con una prevalen-cia del 22% en los países desarrollados y del 9% en los países en desarrollo. En Argentinaentre el 20 y el 29% de las mujeres son fumadoras. La industria del tabaco se encargó depromocionar el consumo entre las mujeres con campañas específicamente dirigidas, con ar-gumentos ligados a la emancipación, sofistificación y por su poder adelgazante.

En el año 2005 la Organización Mundial de la Salud ponderó el rol de los profesionales de lasalud como esencial en la promoción de estilos de vida libres de tabaco. Los profesionales de lasalud tienen una valiosa oportunidad para aconsejar a los pacientes sobre porqué y cómo dejarde fumar. Sin embargo los profesionales fumadores son menos efectivos en ayudar a sus pacien-tes a dejar de fumar. Según datos de la OMS la prevalencia de profesionales de la salud fumado-res en Argentina es del 30%.

En lo que respecta a los estudiantes de medicina, en Argentina sólo el 3% recibieron entrena-miento formal sobre tabaquismo en los últimos tres años. Además, el 33% de las estudiantesmujeres y el 37% de los estudiantes varones fuman.

El tabaquismo es una enfermedad que se inicia en la adolescencia, cada vez más temprana,alrededor de los 12 años. Se considera que un tercio o más de estos adolescentes se constituiránen fumadores crónicos. Según datos de la OMS de 2004 entre el 16 y el 29,9% de los estudiantesde 15 años fuman en la Argentina.

En 1960 se inician los primeros reportes en algunos países refiriendo las consecuencias de fumarsobre la salud. A pesar de lo incontrovertible de dichos conocimientos ha crecido el porcentajeglobal de fumadores. Para el 2030 se calcula que la población mundial aumentará en 2000millones de personas, si no se toman medidas que se orienten a aumentar la cesación, elnúmero de fumadores se incrementará proporcionalmente.

Las empresas tabacaleras producen aproximadamente 5,6 trillones de cigarrillos por año, cercade 900 cigarrillos por año para cada hombre, mujer o niño que habita nuestro planeta. En laArgentina el consumo anual es entre 500 y 1499 cigarrillos en los mayores de 15 años.

Composición del tabacoEl tabaco contiene alrededor de 4000 sustancias, de las cuales 60 se conocen o sospechan comocancerígenas. El tabaco contiene entre otros:

• acetona• arsénico• cadmio• butano

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• monóxido de carbono• cianuro• formolaldehido• metanol• nicotina• fenoles• propilenglicol• tolueno

En 1983 Brown and Williamson reconocen que la nicotina es la sustancia presente en los ciga-rrillos que produce la adicción.

Desde el punto de vista fisiopatológico se podrían dividir los componentes en:• Adictivos

- Nicotina• Cancerígenos

- Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzo-a-pirenos, benzo-a-antracenos)- N-nitrosaminas (N-nitrosonornicotina, 4metilnitrosamina-1-3pirimidil-1butanona)- Aminas aromáticas (b-naftilamina)- Compuestos inorgánicos (polonio 210, cadmio, arsénico, cromo)- Otros compuestos orgánicos (formaldehído, acetaldehído, benceno, acronitrílo,

dimetilhidracina)• Gases asfixiantes, como el monóxido de carbono

- Presente en una concentración del 1 al 2% en el humo del cigarrillo (mayor en pipa ycigarros)

- Se une a la Hemoglobina formando CarboxiHemoglobina, siendo ésta la principal res-ponsable de poliglobulia del tabaquista

- Se une además a la mioglobina y citocromooxidasa mitocondrial- La concentración de CO en el aire espirado sirve como marcador biológico de consumo

• Irritantes y radicales libres- Oxido nitroso- Ácido cianhídrico- Acroleínas- Ácido fórmico- Fenoles y polifenoles- Aldehídos- Amoníaco

Otra forma de clasificar los componentes es según la fase del humo en que se encuentren. Esun aerosol que contiene más de 4.000 tóxicos, distribuidos en dos fases:

• Fase gaseosa:- CO, CO2, ácido cianhídrico, óxido nitroso, cetonas, amoníaco, diversas nitrosaminas

volátiles, aldehídos• Fase particulada:

- nicotina, agua y alquitrán (hidrocarburos aromáticos policíclicos) nitrosaminas no volá-tiles, fenoles, metales, elementos radioactivos

El Humo Ambiental de Tabaco contiene:• Humo exhalado por el fumador (15 %) corriente principal• Humo por la combustión espontánea del cigarrillo (85%) corriente secundaria

Actividades1. ¿Cuál de las siguientes sustancias contiene tabaco?

a. Molibdenob. Toluenoc. Bencenod. Todas son correctas

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La corriente principal que se produce a una temperatura entre 800-1000º C, es la que aspira elfumador hacia sus pulmones en cada bocanada, y la corriente secundaria o lateral que se produ-ce a una temperatura menor de 600º C es el humo que se desprende hacia el ambiente desde elextremo encendido, entre bocanada y bocanada. (Tabla 1)

TABLA 1COMPOSICIÓN DE LAS CORRIENTES PRINCIPAL Y SECUNDARIA DE LA BOCANADA DE HUMO

Muchas de las sustancias cancerígenas se encuentran en mayor concentración en la corrientesecundaria.

Actividades2. Se considera al tabaco una droga de abuso debido a que:

a. No afecta los mecanismos de aprendizaje ni memoriab. El cese de su consumo no provoca malestar somático pero sí psíquicoc. Es capaz de producir alteraciones en el estado de ánimod. a y b son correctas

Mecanismos de DependenciaPara comprender los mecanismos de dependencia que se presentan con el consumo del tabaco,debemos conocer algunas definiciones respecto a cómo definimos una droga de abuso y quécaracterísticas debe presentar, según definiciones aceptadas internacionalmente.

Se considera Droga de Abuso a toda sustancia que es:••••• Psicoactiva

- Capaz de producir cambios en la percepción, el estado anímico, la conciencia y el com-portamiento

••••• Induce a repetir su autoadministración- Acción reforzadora positiva

••••• El cese de su consumo provoca malestar somático y/o psíquico- Acción reforzadora negativa

••••• Susceptible de ser autoadministrada

Se trata de un estado psíquico y a veces físico resultante de la interacción entre un organismovivo y un producto psicoactivo.

CaracterísticaTamaño partículas

Temperatura

pH

Oxígeno

CO

Amoníaco

Cianhídrico

Nitrosaminas

Acroleína

Óxidos de N

Corriente principal0,1-1,0 μ

800-900° C

6,0-6,7

16 %

10-23 mg

50-130 μg

400-500 μg

10-40 ng

60-100 μg

100-600 μg

Corriente secundaria0,01-1,0 μ

600° C

6,7-7,5

2 %

25-100 mg

200-520 μg

40-125 μg

200-4.000 ng

480-1.500 μg

400-6.000 μg

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En 1992 la OMS confeccionó una lista de aquellas sustancias que producían alteracionesmentales y del comportamiento, incorporando en la misma al tabaco:

••••• Alcohol••••• Opiáceos••••• Cannabinoides••••• Sedantes e Hipnóticos••••• Cocaína y otros estimulantes••••• Alucinógenos••••• Tabaco••••• Disolventes volátiles••••• Otras sustancias psicotropas.

La adicción se debe a cambios persistentes del funcionamiento cerebral causados por

a. El consumo persistente y reiterado de la nicotinab. La predisposición genéticac. Las asociaciones de carácter ambiental que se establecen con el consumo del cigarrillo

La nicotina se une a los receptores de Acetilcolina que son canales catiónicos normalmenteunidos a acetilcolina; son pentaméricos y contienen combinaciones de subunidades α y β o αsolamente. Estos receptores se encuentran distribuidos en múltiples áreas del cerebro.

Neuroplasticidad y aprendizaje

Existe evidencia creciente que indica que la Nicotina produce un comportamiento adictivo cau-sado por modificaciones persistentes a nivel sináptico. La Nicotina inicia los cambios celulares yde las sinapsis que provocarán las alteraciones en la motivación y el comportamiento que culmi-narán en la adicción.

Vías InvolucradasSistema Meso Córtico Límbico: incluye al tálamo, al hipotálamo y la amígdala, así como parte dela formación reticular, el tronco cerebral y la corteza cerebral.

••••• Es un sistema cerebral que gestiona respuestas fisiológicas asociadas con la conducta, lamemoria, la atención, las emociones y la personalidad.

••••• Cumplen un rol fundamental en la adquisición de aprendizajes que son inapropiadamentereforzados por las sustancias psicoactivas como la nicotina.

El neurotransmisor Dopamina participa en el curso del Aprendizaje Asociativo que se utiliza enlas CONDUCTAS ADAPTATIVAS NORMALES. La Nicotina y todas las drogas de abuso actúan sobreestos mecanismos de aprendizaje y memoria normales, usurpándolos. Existe evidencia en ani-males y humanos que las vías involucradas son comunes a todas las adicciones. (Figura 1)

Estudios recientes demuestran que el solo efecto de recompensa o reforzamiento positivo de laDopamina en el Núcleo Accumbens no explica la dependencia. Los receptores α4 – β2 pierden laafinidad a la nicotina después de escasos minutos. Los receptores α7 presinápticos Glutamatérgicosrequieren altas dosis de Nicotina para la descarga sobre las neuronas Dopaminérgicas del ÁreaTegmental Ventral (ATV). Paralelamente disminuyen la afinidad de la nicotina a receptores α4 –β2 en las neuronas GABA inhibitorias sobre el ATV. Estos efectos contribuyen al aumento deDopamina en el Núcleo Accumbens.

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FIGURA 1NÚCLEOS ENCEFÁLICOS DONDE ACTÚA LA NICOTINA

Actividades3. Marque la opción incorrecta para describir el efecto de la nicotina en el Núcleo Acumbens

a. Inicialmente produce un aumento de la actividad dopaminérgicab. El uso continuado pone en marcha mecanismos que producen una hiperdopaminergia basalc. Los estímulos deben ser muy intensosd. El consumo reiterado es un intento por restablecer los niveles bajos de dopamina

El uso de Nicotina produce inicialmente (agudo) un aumento de la actividad dopaminérgica. Eluso continuado (crónico) pone en marcha mecanismos de homeostasis celular que llevan a unahipodopaminergia basal. La Liberación Tónica de Dopamina se encuentra disminuida. Los estí-mulos (presencia de nicotina) deben ser muy intensos para lograr la Liberación Fásica de laDopamina.

Estímulos que en condiciones habituales son gratificantes para la persona, en este nuevo estadobasal de disminución de disponibilidad de dopamina no alcanzan a superar una respuesta achatada.El consumo reiterado podría ser un intento de restablecer los niveles descendidos de dopaminaen el sistema mesolímbico.

El Manual para Diagnóstico y Estadística de Enfermedades Mentales DSM IV TR define la De-pendencia de Sustancias como un patrón desadaptativo del consumo de una sustancia queconlleva deterioro o malestar clínico evidente objetivado por la presencia de tres o más criteriosdurante el término de 12 meses.

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Criterios:1. Tolerancia

• Necesidad de consumo creciente de la sustancia para conseguir el efecto deseado• El efecto de igual cantidad de sustancia disminuye con su uso continuado

2. Abstinencia• Manifestaciones clínicas, psíquicas o físicas que se producen por el cese o disminución

en la administración de una droga• Son de gravedad y perfil variables• Desaparecen con la administración de la droga o sustitutos que actúen en los

neurorreceptores3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período

más largo de lo que inicialmente se pretendía4. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la

sustancia5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia,

en el consumo o en la recuperación de los efectos de la sustancia6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consu-

mo de la sustancia7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológi-

cos o físicos recidivantes o persistentes que parecen causados o exacerbados por elconsumo de la sustancia

El tabaquismo cumple ampliamente con tres o más de estos criterios.

Si bien la nicotina es el principal responsable de la adicción al tabaco, existen otros factores quecompletan la dependencia al tabaco, como las características organolépticas del tipo de tabaco,la ceremonia de fumar y la asociación del tabaco a determinados ambientes o circunstancias.

Los factores genéticos que intervienen en la dependencia se manifestarían por un polimorfismofuncional en los genes que codifican las enzimas del citocromo P450 (CYP2AG) que metabolizala nicotina a cotinina. Estas variaciones son las responsables de las diferentes velocidades en elmetabolismo hepático y en la vulnerabilidad a la adicción a la nicotina. En los fumadores fuertespredominan los metabolizadores ultrarrápidos de la nicotina.

Existe también un polimorfismo de los genes en relación a la síntesis de Dopamina y sus recep-tores en número y función, y en los genes vinculados al transportador de serotonina.

El cigarrillo es un vehículo excelente para esta conducta aprendida.La nicotina se dosificará vía puffs en forma precisa con la frecuencia necesaria.

TABLA 2SÍNDROME DE RETIRO A LA NICOTINA: SIGNOS Y SÍNTOMAS

Subjetivos

Ansiedad

Irritabilidad

Decaimiento

Trastornos en el sueño

Cefalea

Falta de concentración

Agresividad

Deseo, craving (avidez)

Objetivos

Disminución de la frecuencia cardíaca

Disminución de la tensión arterial

Disminución de catecolamina y cortisol plasmáticas

Desmejoramiento de la memoria reciente

Aumento de peso

Aumento niveles plasmáticos de psicofármacos

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Enfermedades AsociadasTodas las formas de consumo de tabaco son adictivas y potencialmente letales. El consumo detabaco se relaciona con más de 20 enfermedades. El estudio de una cohorte de médicos británi-cos, durante el transcurso de 40 años, demostró que las tasas de mortalidad de los fumadoresera:

• tres veces superior a las de no fumadores entre los 45 y 64 años de edad• dos veces mayor entre los 65 y 84 años

A partir de estos resultados se estima que• uno de cada dos fumadores morirá a causa del tabaco

Se considera al tabaquismo responsable del• 30% de todos los cánceres de cavidad oral, laringe, faringe, esófago, vejiga y riñón• 90% de los cánceres de pulmón• 75% de los cuadros de Enfisema y Bronquitis Crónica• 25% de las Cardiopatías isquémicas

Las mujeres presentan riesgo adicional de enfermedades por el tabaco tales como reducción dela fertilidad, menopausia precoz y osteoporosis. El consumo asociado al uso de anticonceptivosorales aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Durante el embarazo se puedenpresentar abortos espontáneos, embarazos ectópicos, abrupto placentario, placenta previa, rup-tura prematura de membranas y partos prematuros. En el feto y el neonato produce bajo peso alnacer y mayor riesgo de muerte súbita del recién nacido.

Existe evidencia de una relación dosis respuesta; a mayor número de cigarrillos, mayor riesgo deenfermedad. Pero no existe un umbral de seguridad; se lo considera por la Environmental ProtectionAgency (EPA) y la International Agency for Research on Cancer (IARC) Cancerígeno tipo I A, unade las sustancias más peligrosas para los seres humanos. (Figura 2)

FIGURA 2BLANCOS Y COMPLICACIONES DEL TABAQUISMO

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CardiovascularEl tabaco es considerado uno de los factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria.Es considerado el 2º factor de riesgo con mayor influencia en el Infarto Agudo de Miocardio y elúnico factor de riesgo evitable. Fumar está asociado con un mayor riesgo de:

• enfermedad vascular aterosclerótica• hipertensión arterial• infarto de miocardio• angina inestable• muerte súbita de origen cardíaco• accidente cerebro vascular

Estas patologías se presentan con una frecuencia tres a cuatro veces mayor que el cáncer depulmón en los fumadores graves.

Existe evidencia que el fumar cigarrillos resulta en alteraciones morfológicas y bioquímicas delendotelio. Múltiples estudios han demostrado que el fumar afecta la síntesis de óxido nítricomediador de la relajación vascular.

Se desconoce aún cuál es con precisión el componente del humo del tabaco que contribuye en lapatogénesis de la enfermedad vascular coronaria y periférica.

En estudios experimentales en animales, la nicotina con niveles en plasma de 14 ng/ml (nivelesregulares de los fumadores) empeoraría los mecanismos de vasodilatación dependientes delendotelio a través de un aumento en la síntesis y liberación de radicales libres.Los radicales libres y compuestos aromáticos presentes en el tabaco disminuyen la síntesisendotelial de Óxido Nítrico (ON) causando disfunción endotelial.

Los productos de la combustión del tabaco facilitan la adhesión de leucocitos en el endotelio, locual actúa sinergísticamente con la oxidación de las Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL) con-tribuyendo a la enfermedad ateromatosa junto con la mayor agregabilidad plaquetaria que esevidente en los fumadores. Esto último no se previene con el uso de aspirina.

Respecto a la hipertensión, después de fumar un cigarrillo, persistirá el aumento en las cifras detensión arterial sistólica y diastólica durante 5 a 90 minutos. La sustancia que más claramenteestá involucrada es la Nicotina, la cual actuará en forma directa e indirecta al estimular laliberación de catecolaminas que actuarán sobre los receptores α adrenérgicos de las célulasmusculares vasculares provocando vasoconstricción.

RespiratorioEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Se define la EPOC como una enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable. Se caracteriza porlimitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta limi-tación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyosfactores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases principalmen-te derivados del consumo de tabaco.

Algunos pacientes evolucionan hacia la bronquitis crónica y otros tienen predominantementeenfisema.

Si se encuentran comprometidos los bronquios mayores y aquéllos cuyo calibre es mayor de 2mm aparecen los síntomas de la bronquitis crónica, como tos crónica y expectoración, relacio-nados a hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios.

El daño de la vía aérea pequeña y la destrucción del parénquima pulmonar (enfisema) explicanla disnea de estos pacientes.

El humo de tabaco inactiva al inhibidor de la Alfa-1 que es la encargada de regular la actividadde la enzima que degrada las fibras elásticas. El aumento en la actividad de esta elastasa es el

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mecanismo que induce a la producción de Enfisema. Se produce una alteración en el balanceentre proteasas y antiproteasas:

• Mayor actividad proteolítica elastolítica pulmonar• Menor actividad antiproteolítica

El disbalance no es la única explicación para el enfisema; también interviene:

• El estrés oxidativo• La apoptosis• La senescencia• El envejecimiento

El incremento de neutrófilos y macrófagos y sus productos proteolíticos superan las defensasantiproteolíticas y ocurre la destrucción de las fibras elásticas del pulmón. Los componentes delhumo de tabaco provocan la activación de macrófagos y células epiteliales que provocan laliberación de mediadores inflamatorios los cuales promueven la quimiotaxis y activación delinfocitos T y polimorfonucleares; ésto provoca la liberación de diferentes proteasas responsa-bles de la destrucción de los bronquiolos y del parénquima pulmonar.

El tabaco es responsable del 80 a 90 % de los casos. (Tabla 3)

TABLA 3CAÍDA DEL VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN EL PRIMER SEGUNDO (VEF1)

Función OváricaEl tabaquismo está asociado a un efecto antiestrogénico, porque disminuye la producción deestrógenos por parte del ovario y a su vez aumenta la metabolización hepática de los mismos.Esta deficiencia relativa de estrógenos no sólo aumenta el riesgo de osteoporosis especialmenteen las mujeres fumadoras postmenopáusicas, sino que puede acarrear alteraciones en el ciclomenstrual y adelanto en la aparición de la menopausia en 1 a 2 años.

Los hidrocarburos aromáticos policíclicos junto a la nicotina disminuyen la producción ováricade estrógenos al inhibir la aromatasa de las células de la granulosa ovárica, enzima que intervie-ne en la síntesis de estrógenos e induce la degradación hepática de los mismos por el sistemamicrosomal citocromo P450.

Los efectos tóxicos también disminuyen la reserva ovárica de ovocitos; esto podría deberse a laactivación de genes involucrados en la producción de muerte celular programada de célulasgerminales.

Humo Ambiental de Tabaco. Fumador PasivoLa exposición involuntaria al Humo Ambiental de Tabaco (HAT) implica un riesgo considerablepara la población no fumadora, incrementando el riesgo de las enfermedades asociadas altabaco.

Una revisión de 106 estudios sobre fumadores pasivos develó que en un 37% (39/106) de lostrabajos se concluía que el fumar de forma pasiva NO resultaba peligroso. Un análisis de estostrabajos demostró que el 75% de los estudios (29/39) que decían que el consumo pasivo detabaco no era perjudicial estaban escritos por personas relacionadas de algún modo con laindustria tabacalera.

VEF1

No Fumadores de 20 a 25 ml anuales

Fumadores de 70 a 80 ml anuales

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En la Argentina, de las 40.000 muertes por año relacionadas con el tabaquismo, 6.000 son portabaquismo pasivo. El riesgo de padecer un cáncer de pulmón y el riesgo de muerte súbita deorigen coronario se incrementan en un 25% en un fumador pasivo.

El 70% de los niños argentinos son fumadores pasivos que presentan:

• enfermedades crónicas respiratorias• mayor riesgo de otitis medias purulentas• infecciones de las vías aéreas superiores (más del 70% dependen del HAT)• 28% más de ingresos hospitalarios por bronquiolitis y neumonía• retraso en el desarrollo pondoestatural del lactante por menor producción de leche y con

menor contenido de grasa en la madre fumadora• mayor riesgo de desarrollar cáncer, tanto en los cinco primeros años de vida como en la

edad adulta

En la Figura 3 se observa la relación entre el tabaquismo y la gestación.

FIGURA 3TABAQUISMO Y GESTACIÓN

Actividades4. Marque la opción que considere correcta respecto al consumo de tabaco en la mujer

a. Presentan alteraciones en el ciclo menstrual y retraso en la menopausia de 1 a 2 añosb. Si se asocia al uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascularc. El tabaco aumenta la producción de estrógenos por lo que aumenta el riesgo de osteoporosisd. Todas son correctas

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Herramientas para conocer y aplicar las Intervenciones Breves,evaluar Grado de Motivacióny el grado de Dependencia a la Nicotina

Conocer y Aplicar las Intervenciones BrevesEmpezamos por definir las intervenciones breves y cuál es su objetivo:

Definición: Acciones educativas o informativas con las que se consiguen cambios de conducta.Objetivo: Motivar el abandono del hábito o al menos su intento.

El personal que conduzca estas actividades debe estar convencido de su acción para lo cual elmensaje debe ser:

CLARO - FIRME - PERSONALIZADO

Resultados:

• La efectividad anual con una intervención sistematizada de 2 a 3 minutos es de un 5 a 6%.• La efectividad anual con una intervención sistematizada de 10 a 15 minutos es de un 10 a

15 %.• La eficacia del consejo es “dosis dependiente”: más tiempo más eficacia.

Debemos interrogar sobre el consumo de tabaco a:• todos los pacientes• en el caso de los pediátricos a sus padres y otras personas conviviendo en el domicilio

En todas las personas que acudan a la consulta se debe evaluar el grado de dependencia y lamotivación para dejar de fumar.

Recomendaciones para el médico:• Ofrecer un consejo claro, personalizado, sistemático y repetido a lo largo del tiempo a

todos los fumadores.• Usar sistemas de registro específicos o recordatorios en las historias clínicas, respecto a la

realización de la Intervención Breve.

Dejar el tabaco es un proceso de cambio por el que va pasando el fumador a lo largo de variosaños. El profesional ayuda al fumador a avanzar en ese proceso dirigido a la cesación.

El rastreo del Tabaquismo es recomendación clase A desde 1996 en el mundo.

Se considera el momento de la consulta una oportunidad de oro, ya que se estima que un 70%de los fumadores consulta al médico una vez al año.

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Intervención breve: las “5 A”

••••• Averiguar hábito- pregunte sistemáticamente a todos sus pacientes sobre el tabaco y regístrelo en la

Historia Clínica de modo que quede a la vista cada vez que el paciente realiza unavisita a su médico

••••• Aconsejar o Advertir- Invite a sus pacientes fumadores a abandonar el consumo- Sea claro “Pienso que es importante que usted abandone el hábito de fumar y yo

puedo ayudarle”- Aconseje “Como su médico, necesito que usted sepa que abandonar el hábito de

fumar es la cosa más importante que usted puede hacer para proteger su salud ahoray en el futuro”

- Advierta* sobre el uso del tabaco para la salud* la relación (si existiera) con su enfermedad actual* sus costos sociales y económicos* el impacto del uso del tabaco en los hijos y otros miembros del hogar

••••• Analizar- Pregunte a todo fumador si está dispuesto a hacer un esfuerzo en este momento para

abandonar el hábito (por ejemplo, dentro de los próximos 30 días)- Utilice los estadios de Prochaska y DiClemente para evaluar el grado de motivación

para el abandono••••• Asistir

- Ayude al paciente con un plan para abandonar el hábito- Fije una fecha para la cesación, si el grado de motivación lo permite

••••• Acordar o Agendar- Vuelva a citar al paciente para realizar una entrevista motivacional intensiva- Acuerde un plan de seguimiento si se encuentra en cesación, para evitar la recaída

FIGURA 4EL CICLO DE LAS “5A”

Las intervenciones breves se pueden utilizar con todos los pacientes:••••• usuarios actuales de tabaco que ahora están dispuestos a abandonar el hábito••••• usuarios actuales de tabaco que no están dispuestos a abandonar el hábito••••• aquellos que usaban el tabaco anteriormente y que recientemente han abandonado

el hábito••••• aquellos que no se han iniciado, particularmente en niños y adolescentes

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Sólo un 10 a un 15% de los pacientes accede a un consultorio específico de tabaquismo. De allíla importancia fundamental de incorporar las Intervenciones Breves como práctica diaria en laconsulta tanto ambulatoria o de internación en el equipo de salud.

En el caso del paciente que no está dispuesto a dejar de fumar, se puede implementar unaintervención breve que esté encaminada a promover la motivación. La intervención se desarrollaalrededor de “5 R”

Las “5 R”

••••• Relevante- motivar al paciente sobre la importancia de la cesación, tiene mayor impacto si es

importante para:* el estado de enfermedad del paciente o riesgo* la situación familiar o social (por ejemplo, con niños en el hogar)* las preocupaciones de salud, edad, sexo

••••• Riesgo- El médico debe pedir al paciente que identifique las consecuencias negativas posi-

bles del uso del tabaco- El médico puede sugerir y resaltar aquellas consecuencias que parezcan más impor-

tantes para el paciente- El clínico debe informar que fumar cigarrillos Light o el uso de otras formas de tabaco

(por ejemplo fumar tabaco sin aspirar o cigarrillos o pipas sin aspirar) no eliminaráestos riesgos

- Ejemplos de riesgos* Riesgos agudos: respiración corta, exacerbación de asma, riesgos para el embara-

zo, impotencia, infertilidad, aumento de niveles de monóxido de carbono en elsuero.

* Riesgos a largo plazo: infarto del miocardio, cáncer del pulmón y en otros sitios delcuerpo (laringe, cavidad oral, faringe, esófago, páncreas, vejiga, cerviz), enferme-dades pulmonares obstructivas crónicas (bronquitis crónica y enfisema), incapaci-dad por largo tiempo y necesidad de atención prolongada.

* Riesgos ambientales: aumento del riesgo de cáncer de pulmón y enfermedad car-díaca en los convivientes; tasas más altas de hábito de fumar por parte de los hijosde usuarios del tabaco; aumento del riesgo de nacimiento de niños con bajo peso,síndrome de muerte súbita de infantes, asma, otitis media e infecciones respirato-rias en hijos de fumadores.

••••• Recompensa- El médico debe pedir al paciente que identifique los beneficios posibles de suspender

el uso del tabaco.- El médico puede sugerir y resaltar aquellos beneficios que parezcan más importantes

para el paciente.••••• Restricción

- El clínico debe pedir al paciente que identifique las barreras o impedimentos paraabandonar el hábito y ofrecer los elementos del tratamiento que puedan ayudar asolucionar los obstáculos.

- Las barrera típicas podrían ser síntomas de retiro o abstinencia, temor a fracasar,aumento de peso, falta de apoyo, depresión, placer por fumar.

••••• Repetición- La intervención motivacional debe repetirse cada vez que un paciente no motivado

visita el medio asistencial. Hay que informar a los pacientes que la mayoría de laspersonas han hecho intentos repetidos antes de poder tener éxito en la cesación.

Evaluar grado de motivaciónPara evaluar el grado de Motivación del paciente podemos utilizar el Test de Richmond

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1°¿Le gustaría dejar de fumar, si lo pudiera hacer fácilmente?No 0SI 1

2°¿Qué interés tiene en dejarlo?Ninguno 0Algo 1Bastante 2Mucho 3

3°¿Intentaría dejar de fumar en las próximas semanas?Definitivamente no 0Qizás 1Podría ser 2Definitivamente si 3

4°¿Qué posibilidades hay que dentro de seis meses sea un no fumador?Ninguna 0Algunas 1Bastantes 2Muchas 3

Valoración de las respuestas••••• Menor o igual a 4: Motivación Baja••••• Entre 5 y 6: Motivación Media••••• Más de 7: motivación Alta

Evaluar grado de dependencia a la nicotinaEste test será uno de los parámetros de mayor utilidad para tener en cuenta en la valoración dela necesidad o no de medicación en el tratamiento del paciente.

Test de Fagerstrom Modificado

Valoración de las Respuestas• Valor menor o igual a 4: Baja dependencia a la nicotina.• Valores de 5 y 6: Dependencia media.• Valores igual o superiores a 7 puntos: Alta dependencia a la nicotina.

P.1. ¿Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y fuma suprimer cigarrillo?

P.2. ¿Encuentra difícil no fumar en lugares donde estáprohibido?

P.3. ¿Qué cigarrillo le desagrada más dejar de fumar?

P.4. ¿Cuántos cigarrillos fuma al día?

P.5. ¿Fuma con más frecuencia durante las primerashoras después de levantarse que durante el resto del día?

P.6. ¿Fuma aunque esté enfermo que tenga quepermanecer en la cama la mayor parte del día?

Total del puntaje

Hasta 5 minutosDe 6 a 30 minutos

De 31 a 60 minutosMás de 60 minutosSí

NoEl primero de la mañanaCualquier otro

Menos de 10 cigarrillosEntre 11 y 20 cigarrillosEntre 21 y 30 cigarrillos

31 o más cigarrillosSíNo

SíNo

32

101

010

012

310

10

........

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Realizar tratamiento para cesación tabáquicaPara el tratamiento farmacológico se cuenta con múltiples drogas.

a. Reemplazo de Nicotinai. Parchesii. Chiclesiii. Inhalacióniv. Spray nasal

b. Bupropionc. Vareniclined. Clonidinae. Nortriptilinaf. Naltrexonag. Rimonabanth. Vacunai. Methoxalem

Nos referiremos a las drogas aprobadas y consideradas de primera línea en Argentina.

• Reemplazo de NicotinaEn Argentina existen tres formas de presentación

a. Absorción Transdérmica Parchesb. Absorción Mucosa Bucal Chiclesc. Absorción Mucosa Nasal Spray Nasal

Objetivo• Mantener un nivel de nicotina en sangre estable• Obtener incrementos de nicotinemia en situación de craving durante el día

Con esta terapéutica se obtienen valores de nicotinemia de entre 7 y 10 ng/ml.

Parches de NicotinaSe trata de un dispositivo que contiene nicotina la cual es liberada en el transcurso del día,absorbiéndose por la piel.El parche se coloca en una zona de la piel sin vello, en las extremidades superiores o en eltronco, para su absorción adecuada. Se coloca un parche por día al levantarse y se dejadurante todo el día hasta la mañana siguiente. Se recomienda rotar el lugar de colocacióndel parche para evitar la aparición de eritema.Existen tres tipos de parches con dosis decrecientes de Nicotina. El tiempo de utilización decada tipo de parche se recomienda entre tres y cuatro semanas.

302010

52,535,017,5

21147

98

Ventajas• Facilidad de cumplimiento del tratamiento (1 parche/día)• Pico máximo de nicotina en plasma a las 4-8 horas, efecto no adictivo• Fácil prescripción y escasos efectos adversos

Tamaño (cm2)

Contenido total de nicotina (mg)

Nicotina absorbida (mg)

Dosis absorbida (% de la liberada)

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Desventajas• En fumadores muy comprometidos no es completamente satisfactorio dado que no se

sienten los rápidos efectos estimulantes en el SNC que les proporciona fumar. No eseficaz para controlar la ansiedad

• Efectos secundarios más frecuentes:- prurito- eritema en la zona de colocación del parche (35% de los pacientes)- cefalea (4% de los pacientes)- náuseas (4% de los pacientes)- insomnio (12% de los pacientes)- sueños anormales (5% de los pacientes)- vértigo (4% de los pacientes)

Chicles de NicotinaGoma de mascar con un contenido de Nicotina de entre 2 y 4 mg. La Nicotina se encuentraunida a una resina de intercambio iónico. El chicle se mastica y libera la nicotina que seabsorberá por la mucosa bucal.

Ventajas• A los 5-10 minutos obtiene alivio de los síntomas del síndrome de abstinencia• Es una forma fácil y rápida de obtención de nicotina por parte del fumador que está

dejando de serlo• Escasa capacidad de producir dependencia• Duplica las posibilidades de éxito de un intento de abandono

Desventajas• Su incorrecta utilización puede acarrear molestias que provoquen el abandono precipi-

tado• El consumo con café puede reducir la absorción• Efectos adversos más frecuentes: náuseas, dolor de boca o garganta y úlceras en boca

Spray de NicotinaVentajas• Alcanza altas concentraciones de nicotina en sangre de forma rápida, similares a las

obtenidas con el cigarrillo• Muy eficaz para combatir la ansiedad

Desventajas• Su utilización durante más de seis meses puede producir dependencia por el tipo de

absorción semejante al tabaco• Efectos adversos: irritación nasal y orofaríngea, rinorrea, lagrimeo y estornudos en el

73-100% de presentación en la 1° semana y tos 46-82%

Contraindicaciones relativas del reemplazo con nicotina• Embarazadas• Adolescentes• Enfermedad cardiovascular aguda

Tener en cuenta el balance entre el riesgo del uso y el riesgo conocido de continuarfumando.

En embarazadas, si decidimos la utilización se reduce el parche a 16 hs/día.

• BupropiónEs un antidepresivo, cuyo mecanismo de acción:

• Inhibe la recaptación de dopamina en el Sistema Nervioso Central, en el NúcleoAccumbens.

• Inhibe la recaptación de Noradrenalina a nivel del Locus Coeruleus.Por este doble mecanismo evita los síntomas de abstinencia.Se considera que también actuaría como un antagonista de los receptores nicotínicos del

Sistema Nervioso Central, impidiendo el efecto de reforzamiento positivo de la nicotinafumada.

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La forma de presentación es en comprimidos de 150 mg. Se inicia la terapia con una dosis de1 comprimido por día en la mañana durante los primeros 4 a 7 días, aumentándose a 2comprimidos a partir del día de la cesación. Duración del tratamiento: tres meses.

Ventajas• Primera medicación no nicotínica eficaz para tratar la dependencia nicotínica• Formulación eficaz tanto en fumadores con baja y moderada dependencia como en los

de alta dependencia• Bien tolerado en pacientes con enfermedad cardiovascular y en pacientes con EPOC

Desventajas• Interacciona con los Inhibidores de la mono amino oxidasa (IMAO), los antidepresivos

tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, el haloperidol yalgunos antiarrítmicos como la flecainida

Efectos adversos:• Frecuentes

- insomnio (30-35%)- sequedad de boca o gusto metálico (10-13%)- cefaleas (5-7%)- ansiedad (6-9%)- náuseas (4-10%)

• Bajo riesgo (menos de 0,1% en los ensayos clínicos) de convulsiones y reacciones dehipersensibilidad

Metanálisis del 2003 OR de 2,4 de abstinencia a 6 y 12 meses de tratamiento.• No existe evidencia de mejores resultados en pacientes con antecedentes de depresión

mayor comparado con otros fármacos• No existe evidencia de mejor respuesta respecto a la Nortriptilina en la cesación. La elec-

ción podría argumentarse en base a la menor frecuencia de Efectos Adversos

Contraindicaciones (Tablas 4 y 5)

TABLA 4CONTRAINDICACIONES DE BUPROPIÓN

Convulsiones

Antecedentes de Injuria Gravedel Sistema Nervioso Central

Uso concomitante de Fármacoso drogas proconvulsivantes

Trastornos Alimentarios

EpilepsiaConvulsiones febriles en la infanciaConvulsiones en el contexto de síndromes de abstinencia

Traumatismo Encéfalo CraneanoAccidente Cerebro VascularNeurocirugía

Fenotiacinas-IMAOAlcoholBenzodiacepinas por abstinencia

AnorexiaBulimia

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TABLA 5EVALUACIÓN DE TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO (TEC)

COMO CONTRAINDICACIÓN DE BUPROPIÓN

Si presenta respuestas positivas:Contraindicación relativa y mayor riesgo de convulsiones

• VareniclinaEs un agonista parcial del receptor de acetilcolina nicotínico α4 β2. Combina efectos agonistasy antagonistas. Evita el malestar por la abstinencia y el reforzamiento positivo del tabacosi el paciente fuma.

Objetivo del tratamiento:

Proveer alivio de la ansiedad y del síndrome de supresión: Efecto agonistaBloquear la satisfacción y el efecto de recompensa de la nicotina: Efecto antagonista

Dosis:• Se inicia una toma de 0,5 mg por 4 días.• Entre los días 5 y 7 se administran 0,5 mg dos veces en el día.• A partir de la 2º semana se indica 1 mg dos veces al día.

Ventajas• Buena tolerancia. Las náuseas desaparecen en general a la semana de tratamiento.• Desde su aparición en el mercado (2006) presenta tasas de cesación aceptable, compa-

rable a las otras terapéuticas.

Desventajas• No ha sido aprobado todavía su uso en algunas patologías como enfermedades con

curso clínico inestable incluyendo cardiovasculares, cerebrovasculares, endócrinas,pulmonares, deterioro significativo de la función hepática o renal o enfermedades psi-quiátricas o neurológicas.

Efectos adversos• Náuseas 35%• Insomnio 23%• Sueños anormales 12%• Cefalea 10%

En la Tabla 6 se observa una comparación entre los diferentes fármacos para la cesación deltabaquismo y en la Tabla 7 las indicaciones del tratamiento farmacológico.

Interrogatorio dirigido a investigar si el TEC es contraindicaciónpara el uso de Bupropión

¿Tuvo un TEC con pérdida de conocimiento o amnesia en los últimos 5 años?

¿Ha sufrido un TEC con pérdida de conocimiento por más de 30 minutos?

¿Ha presentado como consecuencia del TEC hematoma subdural o contusión cerebral?

¿Ha presentado Accidente Cerebro Vascular?

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TABLA 6COMPARACIÓN ENTRE LOS DIFERENTES TIPOS DE FÁRMACOS

Está ampliamente aceptado que las mejores tasas de cesación se dan con la combinación detratamiento conductual individual o grupal sumado al tratamiento farmacológico. El seguimien-to hasta el año con consejo personal o telefónico en forma periódica mejora los porcentajes decesación tabáquica.

TABLA 7INDICACIONES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Droga

Vareniclina

Bupropión

Chiclesde Nicotina

SprayNasal

Parchesde Nicotina

Clonidina

Nortriptilina

Mecanismode Acción

Agonista Parcialde receptorescolinérgicos del SNC α4 β2

Inhibidor recaptaciónDopaminaNoradrenalina

Actúa sobrereceptores colinérgicosEvita el craving

Actúa sobrereceptores colinérgicosEvita el craving

Actúa sobrereceptores colinérgicosEvita el craving

Agonista α2adrenérgico-presináptico

Antidepresivos Tricíclicos

Abstinenciacon droga

activa

mayor

mayor

mayor

mayor

mayor

mayor

mayor

Abstinenciacon

Placebo

menor

menor

menor

menor

menor

menor

menor

Efectos Adversosmás Reportados

Náuseas

InsomnioBoca seca

DispepsiaArdor

Irritación Nasal

Eritema local

Boca seca,mareos sedación,constipación

Sedación, boca seca,mareos, visiónborrosa,retención urinaria,aumento de peso

TodosExcepto

Contraindicaciones médicasConsumo menor a 10 cigarrillosEmbarazadas, lactanciaAdolescentes

Familiaridad del medicamentoContraindicaciones por antecedentesExperiencias positivas previas del paciente

Quién debe recibir tratamientofarmacológico

Factores a considerar por el médicoen la elección del fármaco

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Actividades5. ¿Cuál de las siguientes opciones no es una ventaja de los chicles de nicotina?

a. Se obtiene el alivio de los síntomas a los 15 minutosb. Presenta escasa capacidad de producir dependenciac. Es una forma fácil y rápida de obtener nicotinad. Duplica las posibilidades de éxito de un intento de abandono o cesación

6. Ordene según corresponda los componentes del tabaco desde el punto de vista fisiopatológico

AcetaldehídoÁcido cianhídricoÁcido fórmicoAcroleínasAminas aromáticasAmoníacoBencenoFormaldehídoHidrocarburos aromáticos policíclicosNicotinaN-nitrosaminasÓxido nitroso

Adictivos Cancerígenos Irritantes

7. Marque verdadero o falso según corresponda

a. La ansiedad, irritabilidad y el decaimiento son síntomas del síndrome de retiro a la nicotinab. Se considera al tabaquismo responsable del 90% de los cánceres de pulmónc. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos junto a la nicotina aumentan la producción ováricad. El humo de tabaco inactiva al inhibidor de la Alfa-1 que es la encargada de regular la

actividad de la enzima que degrada las fibras elásticas

ActividadesClave de respuestas

1. d

2. c

3. b

4. b

5. a

6.

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7.a. Verdaderab. Verdaderac. Falsad. Verdadera

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Adictivos Cancerígenos Irritantes

Nicotina Acetaldehído Acido cianhídircoAminas aromáticas Acido fórmicoBenceno AcroleínasFormaldehído Oxido nítricoHidrocarburos aromáticos policíclicosN-nitrosaminas