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515UNIDAD 5 - Tema 2. Enfermedad cerebrovascular

2TEMA

1. INTRODUCCIÓN

Se define el accidente cerebrovascular agudo (ACVA) o ICTUS como el trastorno neurológico originado por la alteración brusca del aporte sanguíneo a una región del sistema nervioso central. Se trata de la aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo. El término ICTUS (golpe) es también aplicado debido a su similitud con el término anglosajón Stroke.

Es la patología neurológica más frecuente. Constituye en nuestro medio, la primera causa específica de muerte en la mujer de más de 65 años y de varones de más de 75 años, siendo el principal responsable de la invalidez en el adulto. Pese al mejor control de factores de riesgo cardiovascular, el aumento de la edad de la población explica el incremento de la incidencia en los últimos años.

2. CLASIFICACIÓN

Según el mecanismo que lo origina se clasifica en isquémico o hemorrágico. El ICTUS isquémico representa aproximadamente un 80-90 % de los casos y tiene distintos mecanismos de producción: trombótico, embólico o hemodinámico. El ACVA aterotrombótico es secundario a una lesión arterioesclerótica con oclusión de una arteria intra o extracraneal, más frecuentemente en la bifurcación carotídea. Supone el 55 % de todos los ICTUS. El infarto lacunar representa el 20 % de los ACVA y se debe a la oclusión secundaria a degeneración hialina de la pared vascular de ramas perforantes de arterias

Enfermedad cerebrovascularMagdalena Jordán Valenzuela

516 UNIDAD 5 - Tema 2. Enfermedad cerebrovascular

que irrigan las estructuras cerebrales más profundas. El ICTUS embólico supone el 15 % del total y suele ser de origen cardiaco. Como otras causas de ICTUS menos frecuentes destacar: vasculitis, disección carotídea, infarto venoso y estados de hipercoagulabilidad. Con relativa frecuencia puede aparecer hemorragia por extravasación de sangre en el territorio lesionado, en relación, generalmente, con la lisis de un émbolo.

Atendiendo al perfil evolutivo podemos dividir los ICTUS isquémicos en accidente isquémico transitorio (AIT), déficit neurológico isquémico reversible (DNIR) y en infarto cerebral. El AIT se define como el déficit neurológico focal de origen vascular con resolución completa en menos de 24 horas. Es una señal de alarma de la existencia de enfermedad cerebrovascular. En el DNIR existe un déficit de más de 24 horas de duración pero con recuperación en menos de dos semanas sin secuelas. En el infarto cerebral los síntomas persisten más de 24 horas y, según su evolución, hablamos de infarto cerebral estable cuando la clínica permanece invariable más de 24 horas en ICTUS del territorio carotídeo y más de 72 horas para el vertebrobasilar persistiendo más de dos semanas. En el infarto cerebral en evolución el cuadro clínico empeora durante el proceso de observación.

Según el territorio vascular afectado el ACVA puede ser de origen arterial en el que la lesión vascular corresponde a un territorio encefálico dependiente de la irrigación del vaso ocluido; fronterizo donde la lesión encefálica se localiza en la zona limítrofe entre dos territorios vasculares ya que son las regiones más sensibles al descenso del flujo sanguíneo consecuencia de la disminución de la tensión arterial media. Por último, el infarto venoso está provocado por una lesión venosa frecuentemente hemorrágica.

El ACVA hemorrágico se debe al sangrado en el interior del parénquima encefálico originando una colección hemática con o sin comunicación con el sistema ventricular o, menos frecuentemente, con el espacio subaracnoideo. Representa aproximadamente del 10 al 15 % del total de ACVA. Dependiendo de la causa del sangrado se clasifica en hemorragia cerebral primaria o secundaria.

La hemorragia intracerebral primaria representa del 78 al 88 % de los ACVA hemorrágicos y se produce por la ruptura de pequeños vasos dañados por la HTA crónica o por angiopatía amioloide cerebral.

La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante de la hemorragia intracerebral espontánea. La hemorragia cerebral secundaria ocurre en una minoría de pacientes en asociación con anormalidades vasculares como las malformaciones vasculares, tumores o alteraciones de la coagulación.

En la tabla 1 se recogen las principales causas, medios diagnósticos y características de la hemorragia intracerebral (ver tabla 1).

Las hemorragias cerebrales intraparenquimatosas se dividen según la localización del sangrado en supratentoriales profundas, cuando afectan a los ganglios de la base, supratentoriales lobares y en infratentoriales ya que la localización marca la existencia de diferencias clínicas y terapéuticas.


La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el sangrado primario en el espacio subaracnoideo. Se trata de un cuadro clínico con unas características propias que condicionan un manejo terapéutico específico, por lo que no es incluida por muchos autores dentro del término de ACVA hemorrágico. Tiene una morbimortalidad elevada con una edad media de presentación de alrededor de 55 años. La causa más frecuente de HSA es la rotura de un aneurisma sacular (76 %). Existen enfermedades sistémicas que se asocian a una mayor incidencia de aneurismas intracraneales entre ellas: poliquistosis renal, síndrome de Marfan, displasia fibromuscular, coartación de aorta y enfermedad de células falciformes. El diagnóstico se basa en la clínica más la información aportada por pruebas complementarias siendo la cefalea súbita e intensa acompañada o no de disminución del nivel de conciencia el síntoma más frecuente de presentación. La tomografía computarizada (TC) craneal urgente confirma la existencia de sangre en el espacio subaracnoideo en

Tabla 1. Causas, medio de diagnóstico primario y características de la hemorragia intracerebral.

CAUSAS

HTA.

Angiopatía amiloide.

Malformación arteriovenosa.Aneurismaintracraneal.

Angiomacavernoso.Angioma venoso.

Trombosis desenos venosos durales.Neoplasiaintracraneal.Coagulopatía.

Vasculitis.

Cocaína y alcohol.Infarto cerebralhemorrágico.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica.

Historia clínica.

Estudios de imagen: RNM y angiografía.Estudios de imagen: RNM y arteriorgrafía cerebral.

Estudios de imagen: RNM.

Estudios de imagen: RNM.

Estudios de imagen: RNM, angiografía en fase venosa.Estudios de imagen.

Historia clínica.

Angiografía, analítica específica del líquido cefalorraquídeo, biopsia cerebral.Historia clínica.Estudios de imagen.

CARACTERÍSTICAS

Ruptura de pequeñas arteriolas debida a cambios degenativos inducidos por la HTA.Ruptura de pequeñas y medianas arterias por depósito de proteína B amiloide. Se presenta como hemorragia lobar en personas de 70 años.Ruptura de vasos anormales de conexión entre arterias y venas.Ruptura de dilatación sacular más frecuentemente localizado en bifurcación arterial.Ruptura de capilares anormales en un ovillo de tejido conectivo.Ruptura de dilataciones anormales de vénulas.Resultado de un infarto venoso hemorrágico.Resultado de necrosis de tejido neoplásico hipervascularizado.La corrección de las alteraciones de la coagulación es fundamental para prevenir el resangrado.Ruptura de pequeñas y medianas arterias por fenómenos de inflamación y degeneración de la pared vascular.Variadas alteraciones vasculares.Extravasación de sangre en territorio isquémico resultado del daño isquémico de la pared vascular.


un 95 % de los casos, y diagnostica la existencia o el inicio de posibles complicaciones neurológicas. Se han realizado escalas de evaluación clínica y radiológica que establecen grados con significación pronóstica y terapéutica (Tablas 2 ,3 y 4).

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess.

GRADOS1

2

3

4

5

Asintomático o discreta cefalea.Cefalea moderada o intensa.

Rigidez de nuca, no focalidad.Posible parálisis del III par.Somnolencia, confusión odéficit neurológico focal.

Estupor, hemiparesia moderada o severa, posibles alteraciones

vegetativas.Coma profundo, rigidez de

descerebración.

GRADOS

1

2

3

4

5

GCS: 15 puntos.

GCS: 15 puntos.

GCS: 14-13 puntos.

GCS: 12-9 puntos.

GCS < 9 puntos.Tabla 3. Escala de la World Federation of Neurosurgeons.

Grado 1: Sin signos de sangrado en espacio subaracnoideo. Diagnóstico por punción lumbar.Grado 2: Hemorragia subaracnoidea en capa difusa.Grado 3: Sangre en cisternas verticales de más de 1 mm de grosor.Grado 4: Hematoma intraparenquimatoso y/o sangrado intraventricular.

Tabla 4. Clasificación tomográfica de Fisher.

La TC puede ser normal en un 5 % de los casos, siendo necesario para el diagnóstico practicar una punción lumbar. La realización de una angiografía cerebral precoz permite obtener, en la mayoría de los estudios, un diagnóstico etiológico, confirmando la existencia de un aneurisma cerebral e informando del estado de la circulación cerebral. Se recomienda dicha técnica tras las primeras 6 horas del inicio del cuadro clínico por haberse descrito un mayor riesgo de resangrado en este intervalo de tiempo.

3. CLÍNICA

Es imprescindible la identificación precoz de los síntomas y signos de la enfermedad cerebrovascular aguda para su tratamiento efectivo. La aparición de un déficit neurológico


de forma brusca con manifestaciones focales es característico de la enfermedad cerebrovascular. Este déficit puede permanecer estable, mejorar rápidamente o empeorar de forma progresiva. Para lograr una evaluación diagnóstica adecuada es fundamental realizar una correcta anamnesis, exploración neurológica y sistémica junto a exploraciones complementarias guiadas por los hallazgos de la historia clínica. El análisis de los factores de riesgo orientan hacia la naturaleza vascular del cuadro.

- Factores de riesgo de padecer ICTUS isquémico: edad superior a los 65 años, sexo masculino, historia familiar materna de ICTUS, HTA, diabetes mellitus, tabaquismo, hiperlipemia, alcohol, fibrilación auricular, historia previa de AIT, estenosis carotídea significativa conocida y claudicación intermitente.

- En pacientes menores de 45 años deben sospecharse etiologías infrecuentes: embolismo asociado a valvulopatías; cardiopatía isquémica; endocarditis; mixoma auricular; arritmias; aneurisma carotídeo; vasculopatía no arterioesclerótica inflamatoria (lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Takayasu, sífilis, meningitis meningocócica, Meningitis brucelar); vasculitis no inflamatoria (disección arterial, displasias arteriales, traumatismos, trombosis venosa intracraneal, anomalías de troncos supraaórticos y angioma cavernoso). Valorar signos que sugieran la existencia de coagulopatías (déficit de antitrombina III, policitemia, poliglobulia y púrpura trombótica). Tener en cuenta si se encuentra bajo tratamiento médico con anticonceptivos orales. Preguntar sobre el consumo de alcohol, anfetaminas o cocaína.

Existen determinados síntomas y signos que pueden orientar hacia un origen específico del ACVA (tabla 5).

ACVA isquémico aterotrombótico

Instauración y progresión en horas, preferentemente durante la noche o al despertar.A n t e c e d e n t e d e l e s i ó n arterioesclerótica manifestada como enfermedad coronaria, claudicación intermitente o AIT.Soplo carotídeo.P u e d e n o a c o m p a ñ a r s e de disminución del nivel de conciencia.

ACVA isquémico embólico

Instauración y progresión súbita preferentemente diurna.

Antecedente de embol ia periférica arterial.

Soplo cardíaco.Pérdida de conciencia inicial brusca y recuperación con déficit.

ACVA hemorrágico

Instauración en minutos, puede asociarse a maniobras de Valsalva.Antecedente de HTA grave alcohol ismo, tratamiento anticoagulante.

Cefalea brusca e intensa.Deterioro del nivel de conciencia progresivo y mantenido.

Tabla 5.

El personal de enfermería debemos interrogar sobre la existencia de fiebre previa al inicio del cuadro, antecedente de traumatismo y otros síntomas cuya presencia aislada no


debe ser catalogada como déficit neurológico de origen vascular. No se considera ACVA la presentación aislada de estado postcrítico, cuadros confusionales, vértigo, migraña con aura y la incontinencia de esfínteres.

El diagnóstico de AIT dada su corta duración se realiza mediante anamnesis. Los síntomas neurológicos de AIT dependen del territorio vascular afectado. Síntomas de circulación anterior son la amaurosis fugaz, hemiparesia o hemiplejía, déficit sensitivo de un hemicuerpo y/o disfasia.

La afectación del territorio vertebrobasilar puede manifestarse como ataxia asociada o no a vértigo, tetraplejía, alteraciones sensitivas hemicorporales o bilaterales, diplopia, disfagia o disartria asociados a otros déficits focales. La clínica remite espontáneamente en menos de 24 horas, habitualmente en 15 minutos. Pasado este tiempo la exploración clínica del paciente es normal, sin encontrarse hallazgos en la TC. El AIT es un signo de alarma para desarrollar un infarto cerebral, lo cual ocurre en un tercio de los pacientes.

Las manifestaciones clínicas del infarto cerebral varían según se afecte el territorio carotídeo o el vertebrobasilar (tabla 6).

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA.Desviación oculocefálica hacia hemisferio afectado (hacia el lado contrario de la hemiparesia) hemiparesia/plejia contralateral con paresia facial central, hemihipoestesia contralateral, hemianopsia homónima, disfasia o afasia en la afectación de hemisferio dominante, anosognosia y asomatognosia en la afectación del hemisferio no dominante.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.Hemiparesia hemihipoestesia contralateral de predominio crural, rigidez paratónica contralateral, incontinencia urinaria, mutismo, abulia, marcha apráxica.

ARTERIA CEREBRAL MEDIA.Síndrome silviano profundo (ramas perforantes): desviación oculocefálica hacia hemisferio afectado. Hemiplejía global y proporcionada. Leve afectación sensitiva. Sin hemianopsia. Afaxia expresiva en la lesión del hemisferio dominante.Síndrome silviano superficial (ramas corticales y subcorticales): hemiparesia/plejía faciobraquial. Hemipoestesia faciobraquial. Afasia motora, sensitiva o global. Anosognosia Hemianopsia homónima.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.Síndrome bulbar medial: parálisis homolateral del XI par, hemiplejía y pérdida cinestésica contralateral.Síndrome bulbar lateral (S. Wallemberg): hipoestesia facial, síndrome de Horner, parálisis de cuerdas vocales, pérdida de reflejo nauseoso y ataxia homolateral junto con hemihipoestesia térmica y dolorosa contralateral, hipo, vértigo y vómitos.Síndrome protuberancial inferior medial: parálisis conjugada de la mirada con ojos hacia el lado contrario de la lesión coincidiendo con la hemiplejía, parálisis ipsilateral del VI par, hemiplejía y hemihipoestesia contralateral.

(Continúa en la página siguiente)


Tabla 6.

Síndrome protuberancial inferior lateral: parálisis facial nuclear. Parálisis conjugada de la mirada. Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral.Síndrome protuberancial superior medial: hemisíndrome cerebeloso ipsilatral, oftalmoplejía internuclear.Síndrome protuberencial superior lateral: hemisíndrome cerebeloso homolateral.

ARTERIA BASILAR.Síntomas bilaterales: cuadriplejía. Parálisis bilateral conjugada horizontal de la mirada. Coma. Estado de cautiverio.

La cefalea intensa, aislada o acompañada de focalidad neurológica, en ocasiones asociada a pérdida de conciencia es más característico del ACVA hemorrágico (tabla 7). Esta clínica junto a signos de irritación meníngea sugieren sangrado en el espacio subaracnoideo.

HEMORRAGIA PUTAMINAL: hemiparesia, hemihipoestesia, disfasia y desviación oculocefálica al lado afectado.

HEMORRAGIA TELÁMICA: hemiparesia, hemihipoestesia, mirada forzada hacia abajo en convergencia, ptosis palpebral y miosis.

HEMORRAGIA DEL NÚCLEO CAUDADO: confusión, trastornos de memoria, himparesia y paresia de lateralidad de la mirada transitoria.

HEMORRAGIA LOBAR OCCIPITAL: dolor ocular ipsilateral y déficit campimétrico visual.

HEMORRAGIA LOBAR TEMPORAL: disfasia en la lesión del hemisferio dominante. Déficit campimétrico y dolor de oído.

HEMORRAGIA LOBAR FRONTAL: hemiparesia y cefalea frontal.

HEMORRAGIA LOBAR PARIETAL: hemihipostesias y dolor temporal anterior.

HEMORRAGIA PONTINA: tetraplejía, coma, pupilas puntiformes.

HEMORRAGIA CEREBELOSA: brusca cefalea occipital, vértigo intenso, náuseas, vómitos, marcha inestable y ataxia. Lateropulsión ipsilateral. Nistagmo, disminución del nivel de conciencia, signos de afectación del tronco del encéfalo.

Tabla 7.

4. ATENCIÓN MÉDICA DEL ACVA

El ACVA continúa siendo una entidad frecuente pese a los avances en su diagnóstico y tratamiento.


El ICTUS es la principal causa neurológica de ingreso hospitalario y es la enfermedad que provoca un mayor porcentaje de incapacidad funcional e invalidez lo que conlleva un elevado coste sanitario y social.

La evaluación por un neurólogo dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas se asocia con un riesgo 5 veces menor de mala evolución. Hoy día sabemos que la isquemia cerebral se establece en horas, existiendo la posibilidad de actuar para disminuir el infarto cerebral y sus secuelas (ventana terapéutica). Junto a regiones infartadas pueden existir territorios cerebrales con un aporte sanguíneo comprometido pero con un metabolismo preservado siendo potencialmente viables (zonas de penumbra isquémica).

Estudios recientes han demostrado que el ICTUS se beneficia de una atención neurológica especializada y precoz. La administración, en pacientes seleccionados, del activador tisular del plasminógeno (tPA) intravenoso es eficaz dentro de las primeras 3 horas desde el inicio de la isquemia y en las primeras 6 horas si la administración es por vía arterial local.

El control de factores de mal pronóstico como hiperglucemia, hipertermia, crisis comiciales y la desnutrición mejora la evolución del ICTUS.

Por todo ello, hoy día el ACVA es considerado una urgencia neurológica, en la que el tiempo juega un papel fundamental, de forma similar al síndrome coronario agudo.

Los pacientes con ICTUS no son víctimas irreversibles de un proceso no recuperable. Con objeto de mejorar la asistencia sanitaria de estos pacientes se realiza una atención multidisciplinaria encaminada a reducir los tiempos de latencia entre el inicio de la sintomatología y la administración del tratamiento establecido.

La cadena del ICTUS se basa en la actuación coordinada y sincronizada de los diversos colectivos sanitarios que participan en la atención de estos pacientes. Los eslabones de esta cadena son: detección del inicio del ICTUS, activación y actuación de los sistemas de emergencia extrahospitalaria, entrega del paciente en el servicio de urgencias del hospital y puesta en marcha de un protocolo diagnóstico-terapéutico multidisciplinario.

Con respecto a la actuación del sistema de emergencias extrahospitalario, destacar la existencia de su central de coordinación que a través de cuestionarios identificará al paciente afecto de ICTUS. El transporte será prioritario. Deberá quedar reflejado la hora exacta del inicio del cuadro clínico. Si el paciente precisa de trasporte en UVI móvil se mantendrá la permeabilidad de la vía aérea, la respiración y la circulación (protocolo ABC de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada). El paciente se monitorizará mediante electrocardiografía y pulsioximetría. Recibirá oxígeno inhalado a bajo flujo. Las vías venosas utilizadas serán periféricas, siendo la vía central de elección la femoral en caso de extrema necesidad. No se administrarán sueros glucosados, salvo que presente hipoglucemia. No se utilizará medicación hipertensiva salvo en presencia de angina de pecho, insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva. Durante el traslado se alertará al hospital de destino.


En el área de urgencias el paciente será monitorizado en la consulta de críticos. Tras evaluar nuevamente el mantenimiento de una adecuada respiración y circulación se procederá a una valoración neurológica utilizando la escala de Glasgow y la escala Canadiense (tabla 8).

Apertura de ojosEspontánea

A la vozAl dolor

Nula

Respuesta motoraObedece órdenes

LocalizaRetirada

Flexión anormal(Decorticación)

Respuesta en extensión(Descerebración)

Nula

Respuesta verbalOrientadoConfuso

Palabras inapropiadasSonidos incomprensibles

Nula

4 puntos3 puntos2 puntos1 punto

6 puntos5 puntos4 puntos3 puntos

2 puntos

1 punto

5 puntos4 puntos3 puntos2 puntos1 punto

Escala Canadiense

Estado mental.

- Nivel de conciencia.Alerta (3).

Obnubilado (1,5).

- Orientación.Orientado (1).

Desorientado o no aplicable (0).

- Lenguaje.Normal (1).

Déficit de expresión (0,5).Déficit de comprensión (0).

Si existe afectación en la comprensión del lenguaje aplicar B-2, si no existe aplicar B-1.

B-1:Afectación de la cara: ninguna (0,5), presente (0).

Afectación proximal miembro superior: ninguna (1,5), leve (1), significativa (0,5), completa (0).

Afectación distal miembro superior: ninguna (1,5), leve (1), significativa (0,5), completa (0).

Afectación miembro inferior: ninguna (1,5), leve (1), significativa (0,5), completa (0).

B-2:Afectación de la cara: ninguna (0,5), presente (0).

Afectación miembro superior: ninguna (1,5), presente (0).

Afectación miembro inferior: ninguna (1,5), presente (0).

Tabla 8. Escala de Glasgow.

Se determinará la tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxigeno mediante pulsioximetría, glucemia capilar y temperatura axilar.

- Si la saturación de oxígeno es igual o inferior a 90 se administrará oxígeno al 35-50 %.


- Se administrará insulina si la glucemia es superior a 200 mg./dl.

- Antitérmicos si la temperatura es superior a 37,5ºC (No usar aspirina).

- Tratamiento antihipertensivo con monitorización incruenta de la presión arterial si la presión arterial sistólica (PAS) es superior a 220 mmHg. o la diastólica (PAD) es superior a 120 mmHg. en dos medidas separadas por 15 minutos.

Figura 2..

Es fundamental conocer la hora del inicio de los síntomas y la situación clínica previa al ICTUS mediante la escala de Rankin (tabla 9).

0 Sin síntomas.1 Sin incapacidad importante. Capaz de realizar sus actividades habituales.2 Incapacidad leve. Incapaz de realizar alguna de sus actividades previas, pero capaz de velar

por sus asuntos sin ayuda.3. Incapacidad moderada. Necesita algún tipo de ayuda.4 Incapacidad moderada-grave. Síntomas que impiden vida independiente pero sin necesidad

de atención continua.5 Incapacidad grave. Totalmente dependiente, precisando asistencia las 24 horas.6 Muerte.

Tabla 9. Escala de Rankin.

La tendencia actual es la creación de equipos de ICTUS coordinado por un neurólogo, colaborando estrechamente con neurorradiólogos, intensivistas y rehabilitadores, entre


otros especialistas, junto a un personal de enfermería especialmente entrenado en el cuidado de estos pacientes y en la aplicación de un tratamiento protocolizado.

Un avance más en la asistencia de estos pacientes es la creación de un área hospitalaria específica ubicada dentro del servicio de neurología con un número determinado de camas. Se trata de una unidad de ICTUS.

La activación del código ICTUS, es decir, alertar al neurólogo en un tiempo precoz, inferior a 15 minutos, se llevará a cabo cuando el paciente se encuentre en las primeras 5 horas desde el inicio del cuadro o sufra un empeoramiento progresivo, siendo su situación previa aceptable (Rankin inferior o igual a 2). El personal de enfermería realizará un electrocardiograma y se obtendrán muestras para hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con iones, glucemia y determinación de función renal. La vía periférica se mantendrá con suero fisiológico. Se evitarán punciones arteriales.

Se realizará TC craneal urgente (figura 1). Todo ello debe completarse en un tiempo máximo de 50 minutos. A partir de este momento el neurólogo decidirá las intervenciones terapéuticas específicas que deben instaurarse. Estas decisiones estarán influenciadas por la presencia o ausencia de sangre en la TC.

Sin embargo la TC no suele mostrar hallazgos en las primeras horas tras el inicio del cuadro y su utilidad se reduce a descartar la presencia de sangrado. En los últimos años se han desarrollado técnicas de diagnóstico por imagen como la secuencia de difusión en resonancia magnética (RM) que detectan el infarto de forma casi inmediata (figura 2). Para valorar las zonas de penumbra (regiones potencialmente viables) se están introduciendo estudios de perfusión cerebral tanto en TC como en RM. Estos avances en la neurorradiología permiten conocer la zona infartada y valorar la existencia de áreas recuperables en las primeras horas.

En pacientes con hemorragia evidenciada mediante TC, la localización del hematoma determinará la actitud terapéutica (figuras 3 y 4). En las hemorragias cerebelosas se planteará evacuación quirúrgica cuando el GCS se halle entre 5 y 13 puntos o exista deterioro neurológico progresivo y su tamaño sea superior a 3 cm de diámetro. El postoperatorio transcurrirá en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En las hemorragias lobares con deterioro neurológico progresivo y GCS entre 5 y 13 puntos, se considerará cirugía si previamente una angiografía ha descartado la existencia de malformación arteriovenosa. En los hematomas profundos no está indicada la cirugía.

El paciente recibirá tratamiento antihipertensivo para mantener una PAS por debajo de 190 mmHg junto a medidas y acciones terapéuticas encaminadas a evitar y/o tratar posibles complicaciones neurológicas y sistémicas.

Los cuidados de enfermería de la HSA tendrá como objetivos proteger la función residual cerebral, prevenir o tratar las complicaciones neurológicas y sistémicas (figura 5).


Los pacientes con TC craneal sin hemorragia diagnosticados de AIT ingresarán en el servicio de neurología para completar su estudio neurovascular, con la excepción de pacientes con una etiología conocida o si el estudio se puede realizar de forma ambulatoria en un tiempo inferior a 4 días. Debido a que un gran número de estos cuadros son secundarios a patología carotídea se procede en la actualidad, a estudios mediante eco-Doppler para determinar la existencia de estenosis carotídea significativa (mayor del 70 %). En caso afirmativo esta indicada la realización de arteriografía cerebral para valorar el estado de troncos supraaórticos, sifón carotídeo y vascularización intracerebral. La angioTC y la angioRM, aunque proporcionan imágenes de muy buena calidad, no han logrado, por el momento, evitar el estudio angiográfico (figura 6).

En los pacientes que reúnan criterios diagnósticos de Ictus isquémico con clínica persistente y en las primeras 3 horas de evolución, se planteará la administración intravenosa de tratamiento trombolítico tras descartar la existencia de contraindicaciones para el mismo y solicitar el consentimiento escrito del paciente o familiares una vez expuestos los riesgos y beneficios del tratamiento. Durante un mínimo de 24 horas el paciente debe ser monitorizado en UCI y recibiendo los cuidados de enfermería adecuados a su estado.

Se establecen criterios de inclusión y de exclusión para recibir fibrinolisis.

- Criterios de inclusión: edad superior o igual a 18 años e inferior a 80 años. Diagnóstico clínico de ICTUS isquémico con déficit cuantificable. Inicio de sintomatología en un tiempo inferior a 180 minutos antes de comenzar el tratamiento intravenoso.

- Criterios de exclusión: ACVA hemorrágico. AIT. Síntomas leves. Sospecha clínica de HSA. Realización de punción lumbar en los últimos 7 días. Episodio hemorrágico reciente. Diátesis hemorrágica conocida. Trombopenia (inferior a 100.000 ml.). TTPA prolongado por tratamiento con heparina. Tratamiento con anticoagulantes orales con INR igual a 1,4. Antecedentes de ACVA, traumatismo craneoencefálico o cirugía intracraneal en los últimos tres meses. Traumatismo grave o cirugía mayor en los últimos 14 días. Punción arterial reciente en un lugar no compresible. Historia de hemorragia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma intracraneal. Crisis convulsiva al comienzo del ICTUS. Infarto agudo de miocardio reciente. PAS superior a 180 mmHg. o PAD mayor de 110 mmHg. en el momento de iniciar el tratamiento.

El trombolítico más utilizado es el activador del plasminógeno tisular conocido como t-PA intravenoso a dosis de 0,9 mg./Kg. de peso sin sobrepasar los 90 mg. El 10 % de la dosis se administra en un bolo inicial seguido de una infusión venosa continua en 1 hora.

En estudios recientes se amplía el periodo terapéutico hasta 6 horas si la administración del trombolítico se realiza mediante instilación local intraarterial en manos de neurorradiólogos expertos.


Durante la administración del trombolítico y posteriormente se continuará controlando la PA para mantenerla por debajo de los límites de 180 mmHg. de PAS y 110 mmHg. de PAD con Labetalol y/o Nitroprusiato según refleja el siguiente esquema:

Pacientes que reciben tratamiento trombolítico:

- Antes de iniciarlo si PAS >185 mmHg. o PAD >110 mmHg.: Labetalol, 1 o 2 dosis de 10 a 20 mg. en bolo intravenoso.

- Durante y tras tratamiento, si PAD >140 mmHg. puede administrarse Nitroprusiato sódico a 0,5 μg./Kg./min. si PAS >230 mmHg o PAD entre 121 y 140 mmHg., Labetalol en bolos como se ha descrito anteriormente hasta una dosis máxima de 150 mg., o tras un bolo inicial mantener una perfusión intravenosa a una dosis entre 2 y 8 m.g/min. Considerar Nitroprusiato si no se logra controlar la PA con labetalol.

Si la PAS se encuentra entre 180-230 mmHg. o PAD entre 105-120 mmHg. la pauta de labetalol expuesta también se indica.

El labetalol debe evitarse en pacientes con asma o disfunción cardiaca.

Se recomienda la realización de TC craneal de control a las 24 horas y ante la aparición de nuevo deterioro neurológico.

Los pacientes que no cumplen criterios de fibrinolisis pero presentan un deterioro neurológico progresivo pueden beneficiarse del inicio de tratamiento con heparina. En el caso de ACVA embolígeno de origen cardiaco se recomienda tratamiento con heparina intravenosa para mantener un TTPA entre 1,5 y 2.

5. ACTIVIDAD PREVENTIVA

Es prioritario el control de los principales factores de riesgo: HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, entre otros. La enfermera debe saber que se recomienda el ácido acetil salicílico (AAS), indicándose la Ticlopidina o el Clopidogrel en casos de imposibilidad de administrar el AAS.

En la ECVA embólica de origen valvular se recomienda anticoagulación oral como prevención secundaria.

La enfermera realizará un plan de cuidados para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular:

1. Le aconsejará hacerse un control de presión arterial, especialmente si hay antecedentes familiares de hipertensión arterial.

2. Hacerse una analítica para valora niveles de colesterol, glucosa ...

3. Asegurarse de seguir las recomendaciones de tratamiento del médico si la persona presenta hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y enfermedad cardíaca .


4. Seguir una dieta baja en grasas.

5. Dejar de fumar.

6. Hacer ejercicio en forma regular: 30 minutos al día.

7. No tomar alcohol.

En la actualidad ha quedado demostrado, de manera estadísticamente significativa, el beneficio obtenido en la actividad asistencial de las unidades de ICTUS en relación a la asistencia convencional.

Por ello, nos encontramos ante un cambio en el enfoque terapéutico de estos pacientes, motivado por el desarrollo de medidas terapéuticas agresivas pero con eficacia demostrada, donde el tiempo juega un papel determinante.

Figura 1. TC Craneal: infarto agudo del territorio de la arteria cerebral media izquierda. Nótese la hipodensidad de los ganglios de la base y la pérdida de la diferenciación sustancia gris/blanca en dicho territorio.

Figura 2. Resonancia magnética cerebral: A) Imágenes potenciales en T2 que muestran dos lesiones hiperintensas en tronco y occipital posterior derecha. B) Imagen en difusión donde se aprecia lesión en tronco que indica que se trata de un proceso agudo.


Figura 3. Hematomas de origen hipertensivo de distinta gravedad. A) Hematoma de pequeño tamaño en núcleo lenticular izquierdo. B) Hematoma de ganglios basales izquierdos con sangrado al sistema ventricular.

Figura 4. Distintos tipos de sangrado en la TC. A) Hematoma parietal derecho secundario a una malformación arteriovenosa. B) Hemorragia subaracnoidea con presencia de sangre en cisternas basales.


Figura 5. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE ANEURISMAS: TC craneal que muestra hemorragia subaracnoidea con presencia de sangre en ventrículos, en ambas cisuras de Silvio y coágulo grueso en cisura interhemisférica (izquierda). Arteriografía de arteria carótida interna que muestra aneurisma de arteria comunicante anterior (centro). Control tras embolizar dicho aneurisma con electrolisis (derecha).

Figura 6. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LA PATOLOGÍA CAROTIDEA. A) Angio-RM de troncos supraaórticos que muestra estenosis de la arteria carótida interna izquierda. B) Angio-TC: placa de ateroma en cara posterior de arteria carótida interna que provoca estenosis en la luz. C) Arteriografía: Estenosis filiforme de la arteria carótida interna.

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