ANESTESIA EN PACIENTES CON ENFERMEDADES DEL SN

ENFERMEDADES DEL SN

• Epilepsia• Parkinson• Alzheimer• Esclerosis Múltiple

• ELA• Esquizofrenia• Ttranstornos del

estado de ánimo

EPILEPSIA

• Crisis epiléptica: descarga sincrónica, transitoria y paroxística de grupos de neuronas ( 10% población)

• Epilepsia: crisis recurrentes ( 0.6%)

• Status epiléptico: actividad contínua o dos o más crisis seguidas sin recuperación consciencia

EPILEPSIA

Mecanismos implicados:

– Disminución del GABA (-)

– Aumento liberación de aa estimulantes

– Aumento de la respuesta neuronal por corrientes

anómalas de Ca

+

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antiepilépticos 1. Crisis parciales: carbamazepina, fenitoina, valproato

2. Crisis generalizadas: los anteriores + gabapentina, bb o lamotrigina

Todos (- gabapentina ) se metabolizan en H, antes de su excrección por R

La carbamazepina, fenitoína y los bb dan inducción enzimática

Los efectos adversos más frecuentes son neurológicos

MANEJO ANESTÉSICO

Considerar los efectos adversos de los

Fs antiepilépticos

– Sumación del efecto sedante

– La inducción enzimática puede:Alterar la respuesta de los fármacos

Aumentar su toxicidad

MANEJO ANESTÉSICO

Considerar el efecto de los anestésicos sobre el SNC– Propofol: crisis y opistótonos en ptes epilépticos y

no epilépticos– Etomidato: efectos pro y anticonvulsivantes, dosis

dependientes– Los anestésicos inhalados (+) el SNC de forma

dosis dependiente

MANEJO ANESTÉSICO

• Bloqueantes neuromusculares:La laudanosina estimula el SNC

La fenitoína y la carbamacepina aumentan las necesidades de RMND

• Opioides:El fentanilo y alfentanilo pueden ser proconvulsivantes en ptes con epilepsia parcial compleja

La normeperidina tiene propiedades epileptógenas

MANEJO ANESTÉSICO

Las BZD (diazepan, lorazepam) poseen efectos anticonvulsivantes conocidos

Los AL tienen efectos dosis dependientes:

A dosis subtóxicas son anticonvulsivantes

A altas concentraciones pueden dar convulsiones

MANEJO ANESTÉSICO

No interrumpir bruscamente el tto anticonvulsivanteSi ayuno perioperatorio < 24h no sustituir por via ivSi ayuno > 24h:

– La fenitoina o el fenobarbital se pasarán iv (dosis total vo = 3 dosis iv/dia)

– Si tto con Primidona se sustituye por fenobarbital 1,5 mg/kg/d en 3 dosis

– Otros antiepilépticos: se suspenden Se dará fenitoina iv si crisis frecuentes (> 1-2/mes) o cuando éstas supongan un peligro

PARKINSON

• Enf degenerativa del SNC

• Incidencia del 3% en > 66 a

• Etiologia desconocida

• Destrucción de células nv de sustancia negra (dopamina)

• Predominio de la acción excitatoria de la AC en el sist extrapiramidal

PARKINSON

Sustancia negra

Gl basalessist extapiramidal

(-) dopamina AC+

CLÍNICA

• Triada: temblor, rigidez y bradicinesia

• Además: disartria, disfagia, sialorrea, hipotensión ortostática, arrítmias, HTA, disfunción autonómica, disfunción vesical, problemas respiratorios, depresión, demencia....

TRATAMIENTO

Objetivo: restablecer equilibrio entre dopamina y AC• Anticolinérgicos: para el temblor• Aumento de dopamina:

– Levodopa: precursor de la dopa– Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pergolide,

lisuride – Inhibidores de la MAO (previenen la degradación de la

dopa)– Apomorfina: útil en los fenómenos on-off de levodopa– Amantadine (libera dopamina a nivel presináptico)

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• Valoración CCA

• Valoración del tto

– La levodopa: no interrumpir rigidez– Evitar Fs que den CCA extrapiramidal

(colinérgicos, bloqueantes dopaminérgicos)

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Anestesia general: cuidado con la hipoTA a la inducción– Halogenados: vigilar la hipoTA– Hipnóticos iv:

• Descrito episodios de PK con Pentotal• Ketamina ci por respuesta simpática exagerada• No usar Propofol si esteroataxia por disquinesias

– BNM: evitar succinicolina por riesgo hiperK– Opioides: > predisposición a la rigidez

Anestesia regional: recomendable

ALZHEIMER

Enfermedad degenerativa del SNC• Patogenia desconocida• Deterioro de la transmisión colinérgica en

el cerebro• CCA: deterioro intelectual progresivo,

pérdida memoria reciente, depresión, labilidad emocional. Tardiamente signos extrapiramidales intensos, aprasia y afasia

TRATAMIENTO

• Tto sintomático (haloperidol, ejercicios mentales...)

• Tto específico: Poco eficaz (inhibidores de la acetilcolinesterasa, inhibidores de la MAO + vit E, AINES....)

MANEJO ANESTÉSICO

• El consentimiento deberá darlo la familia• Ver interacciónes de tto con Fs anestésicos• La > parte son ptes ancianos• El glicopirrato no pasa BHE • Los Fs anticolinesterásicos: suspender una semana

antes los de Vm larga (donezepilo):– Inhibe la hidrólisis de la succinilcolina

– Se debe evitar administración concomitante con otros anticolinesterásicos (neostigmina)

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• Enfermedad del SNC de etiología desconocida

• Aparición aleatoria y diseminada de áreas de desmielinización en los tractos neuronales córtico espinales

• Más frecuente en mujeres

CLÍNICA

• Según los lugares de afectación: diplopia, nistagmo, parálisis Bell, ataxia, disartria, espasticidad,disfunción vesical y eréctil, etc.

• Gran sensibilidad al calor: exacerbaciones

• Cursa con remisiones y agudizaciones (secuelas)

TRATAMIENTO

• CE en las exacerbaciones (< edema e inflamación de las placas)

• Otros: interferon,metrotexate e inmunosupresores, etc.

• Tto sintomático: de la espasticidad y rigidez con baclofeno y diazepan, de las disestesias dolorosas con carbamacepina, DFH, amitriptilina, etc

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• El estrés provoca exacerbaciones• Si tto previo con CE: hidrocortisona 100mg/4-6 h• Monitorización de temperatura• No usar succinilcolina por mayor riesgo de

hiperpotasemia• Descritos resistencia y bloqueos prolongados con

los RMND• La disfunción autonómica puede producir hipoTA

exagerada tras inducción

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• Anestesia regional: controvertida– La desmielinización del tejido neural predispone a la

toxicidad medular por los AL

– La AR evita dificultades en la desconexión mecánica e interferencias con RM

• Se aconseja:– Uso indistinto de A raquídea y epidural usando < dosis

– Evitar la AR que use altas dosis de AL ( AVR, plexos )

ESCLEROSIS LATERAL AUTONÓMICA

• Enfermedad degenerativa de las neuronas motoras inferiores o superiores con afectación predominante de una u otra

• Etiología desconocida• La afectación de motoneuronas periféricas produce

denervación y atrofia muscular • CCA: en un inicio atrofia, debilidad, fasciculaciones.

La RIP es frecuentemente por insuficiencia respiratoria

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Anestesia general:– > riesgo de broncoaspiración (afectación

bulbar)– Posibilidad de ventilación mecánica en PO– Riesgo de hipercaliemia con la succinilcolina– Respuesta exagerada a los RMND– hipoTA severa por disfunción autonómica

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Anestesia regional: descritas exacerbaciones

– No interferencias con RM– No problemas en desconexión de ventilación

mecánica– Nivel igual o menor a T6 para evitar problemas

respiratorios

ESQUIZOFRENIA

• Prevalencia entre 0,6-9/1000 habitantes• Cursa con transtornos del pensamiento, de la

conducta, cognitivos y alucinaciones• Evoluciona en brotes• Hipótesis etiológicas:

– T. Dopaminérgica: hipofunción dopaminérgica cortical e hiperfunción subcortical

– Otras teorías implican otros NT: serotonina, GABA y ac glutámico

TRATAMIENTO

• Antipsicóticos: eficacia en relación con acción antidopaminérgica sobre vias córtico-meso-límbicas

• La extensión del bloqueo a otras vías dopaminérgicas explica efectos adversos:– PK – > concentración plasmática de PRL.

• La administración prolongada: hipersensibilidad dopaminérgica por > número de receptores

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• Interacciones de los antipsicóticos.– Potenciación de Fs depresores del SNC – Efecto aditivo con anticolinérgicos– Potencian los antiHT α 1 bloqueantes

• Parece recomendable mantener el tto para evitar descompensaciones

• Cualquier modificación se hará bajo control del especialista

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Durante intraoperatorio cabe esperar:– Hipotensiones exageradas– Predominio de efectos β con Fs agonistas α y β – Disminución de requerimientos anestésicos– Inhibición de la acción de agonistas

dopaminérgicos directos

TRANSTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Comprende:– transtornos depresivos unipolares– transtornos bipolares (maniaco-depresivos)– transtornos distímicos

Hipótesis etiológicaHipótesis etiológica: falta de eficacia de los sist noradrenérgicos por regulación a la baja de los Rs de la NA

TRATAMIENTO

• Antidepresivos tricíclicos/heterocíclicos

• Inhibidores selectivos de recaptación de aminas

• Litio

• IMAO

• TEC

TRATAMIENTO

Antidepresivos Tricíclicos y Heterocíclicos

– Inhibidores de la recaptación presináptica de NA y S.– Algunos tienen acción antihistamínica y/o bloqueo Rs

α 1– Todos tienen efecto anticolinérgico

Su efecto terapéutico se inicia 2- 4 s tras su administraciónLos efectos adversos y toxicidad se deben a su acción anticolinérgica, antihistamínica y antiadrenérgica

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

ADTC/ADHC

• Su supresión brusca puede dar un rebrote

• El incremento de la disponibilidad de NT en el SNC provoca un aumento de los requerimientos anestésicos

• Su asociación con un F spm indto: HTA

• En general dan retraso en conducción AV

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

ADTC/ADHC• Su asociación con pancuronio y ketamina puede

dar taquiarrítmias• Potencian efecto analgésico y depresor

respiratorio de opiáceos y bb• Su asociación con anticolinérgicos con acción

central: delirio y confusión• Los ADTC y ADHC acentúan poder arritmógeno

de adrenalina y halotano

TRATAMIENTO

Inhibidores selectivos de la recaptación de aminas:– Antidepresivos de 3ª generación , con pocos

efetos secundarios (primera elección)– Su efecto tarda en aparecer 2-4 semanas– Si retirada brusca: síndrome de retirada– Mantener tto hasta la intervención

TRATAMIENTO

Litio:– Fármaco eutimizante– Muchas interacciones farmacológicas– Se recomienda interrumpir 48 h antes y

restaurarlo cuando función renal y balance hidroelectrolítico se normalicen

– El Li puede prolongar el BN que producen los RMND y los RD

TRATAMIENTO

Inhibidores de la MAO:

Muchos efectos secundarios. En desuso

Inhiben la MAO intracelular: más NT en sinapsis y tejidos periféricos

Dos tipos:• No selectivos e irreversibles: inactivan la MAO dos

o más semanas

• Selectivos y reversibles (RIMA): bajo riesgo de crisis HT con alimentos ricos en tiramina

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

IMAO:

• Retirada completa 2-3 s antes de cirugía con riesgo de descompensación

• Los RIMA se pueden suspender el día de la cirugía por Vm más corta (2 h)

• Si no se suspenden evitar interacciones farmacológicas

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS IMAO

Se aconseja:– En premedicación evitar anticolinérgicos y

opioides– En la inducción se potenciarán los efectos

depresores del SNC– Posible aumento de los requerimientos

anestésicos por incremento de NA en SNC– Evitar los estímulos del SNS

INTERACCIONES DE LOS IMAO

• Potencian la acción de anestésicos generales, sedantes, antihistamínicos, analgésicos, antidepresivos

• Aconsejable ajustar dosis de succinilcolina• En tto de hipoTA tras A. Raquídea no usar spm

idtos (efedrina)• Evitar utilización de meperidina • Con otros opioides: sumación de efectos

TRATAMIENTO

Terapia electroconvulsiva (TEC)

• Rip del 0.002% por complic Cv

• Efectos 2º ppales neurológicos y Cv

• Importante reacción vagal

• Aumento de PIC

• Aumento de presión intragástrica