24. IKASGAIAKBIHOTZ-ERRITMO ETA BIHOTZ-FREKUENTZIAREN

ALTERAZIOAK: ARRITMIAK

I. BIHOTZ-ESTIMULUAK SORTZEKO ETA GARRAIATZEKO SISTEMABihotzean badago zuntz miokardiko berezi batzuez osaturiko sistema espezifiko bat,

estimuluen sorkuntzaz eta kondukzioaz arduratzen dena. Sistema horretako zelulak automatikoak direnez, diastolearen bukaeran despolarizatzen dira, zelularen barruko aldea positibo bihurtuz kanpoko aldea negatibo bihurtzen den bitartean.

Sistema horren zentrorik inportanteenak honako hauek dira: Nodo sinusala edo Keith-Flack-en nodoa (eskuineko aurikulan kokatuta)

Nodo hau da normalean bihotzaren taupada-markagailua, bertan kokatzen diren zelulek azkarren sortzen dituztelako estimuluak (60-80/min). Beraz, nodo sinusalak beheko zentroak menperatzen ditu eta estimuluak bidaltzen dizkie.

Bihotzaren sistema automatiko horretan sortutako estimuluak bide berezi eta espezifiko batzuetatik garraiatzen dira, bide horietatik miokardiotik baino azkarrago burutzen baita kondukzioa. Horrela, nodo sinusaletik estimuluak aurikuletan dauden bide espezifiko batzuetatik nodo aurikulobentrikularreraino joango dira.

Nodo aurikulobentrikularra edo Aschoff-Tawara-ren nodoa Estimuluak, nodo aurikulobentrikularretik pasatzen denean, abiadura galtzen du,

sistolea hasi baino lehenago bentrikuluak betetzeko denbora egon dadin.Batzuetan, nodo horrek bihotz-frekuentziaren agintea hartu behar du; halakoetan,

markagailua nodo sinusalean egon beharrean nodo aurikulobentrikularrean egongo da, alegia. Orduan, lotura-erritmoa dagoela esaten da eta frekuentzia 50 taupada minutukoa izango da.

Hiss-en bala eta Purkinje-ren sarea Nodo aurikulobentrikularra zeharkatu eta gero estimulua Hiss-en baletik eta bere

adarkaduretatik garraiatzen da, gero, bentrikuluen miokardiotik sakabanatzen den Purkinje-ren saretik jarraitzeko.

Egoera patologiko batzuetan markagailua bentrikuluen paretan kokatzen da, miokardioaren artean sakabanatzen diren zelula automatikoetan hain zuzen ere; halakoetan, erritmo idiobentrikularra dela esaten da. Erritmo idiobentrikularraren frekuentzia 30-40 taupada/ min-koa da.

Nerbio-sistema begetatiboak (sinpatikoak eta parasinpatikoak) sistema berezi horren funtzionamenduan eragina du:

- sistema sinpatikoak automatismoa (frekuentzia) eta konduktibitatea areagotzen ditu.- sistema parasinpatikoak frekuentzia eta konduktibitatea txikiagotzen ditu, batez ere

nodo sinusalean, bihotz-erritmoa geldotzen.

II. ARRITMIAREN KONTZEPTUAArritmia bihotzaren estimuluen sorkuntzaren eta kondukzioaren alterazioei esaten diegu.

Arritmiak gehienetan bihotzaren uzkurduren erritmoa eta frekuentzia aldarazten dituzte, baina batzuetan elektrokardiograman baino ez dira antzematen.

232

III. ARRITMIEN ETIOPATOGENIA OROKORRAArritmiak hiru mekanismo nagusi direla medio sortzen dira:1) Automatismoaren alterazioak 2) Kondukzioaren alterazioak 3) Automatismoaren eta kondukzioaren alterazioak ( 1) eta 2) )

24.1. irudia

3.1. Automatismoaren alterazioakAutomatismoaren lau alterazio-mota daude:

1) Automatismoa geldotzea 2) Automatismoa azkartzea 3) Automatismo anomaloa (foku automatikoak zuntz miokardiko normalak dauden

lekuetan agertzen direnean: foku ektopikoak) 4) Postdespolarizazioa

1) Automatismoa geldotzea Zelula automatikoak polikiago despolarizatzen dira, hau da, despolarizatze-erritmoa

geldoagoa da.

2) eta 3) Automatismoa azkartzea eta automatismo anomaloaSistema espezifikoaren automatismoa nodo sinusalean edo nodo sinusaletik azpian

azkar daiteke. Nodo sinusaletik azpian gertatuz gero, nodo hori baino azkarrago despolarizatzen den foku bat ager daiteke; halakoetan, foku horrek erritmoaren ardura hartuko du.

Bestetik, foku azkarrago horiek zuntz miokardiko normalak dauden lekuetan ager daitezke (kondukzio-sistematik kanpo); orduan, automatismo anomaloa dagoela esaten da (foku ektopikoak). Foku ektopikoen agerpena mekanismo oso inportantea da arritmien etiopatogenian.4) Postdespolarizazioa

Zelula miokardiko bat birpolarizatzen ari den bitartean edo justu birpolarizazioaren bukaeran berezko despolarizazioa (despolarizazio espontaneoa) gertatzen bada, hau da,

233

ARRITMIEN PATOGENIA

Automatismoaren eta kondukzioaren alterazioak

Kondukzioaren alterazioak

Autmatismoaren alterazioak

Automatismoa geldotzeaAutomatismoa azkartzeaAutomatismo anomaloa

Blokeoa Zuntzen ebakiduraFase errefraktario luzea0fase geldoa

Berriz sartzeaBide anomaloak

Parasistolia

estimulurik gabe, automatikoa balitz bezala despolarizatzen bada, postdespolarizazioa dagoela esaten da.

3.2. Kondukzioaren alterazioakHiru mota dago:

1) Blokeoa 2) Berriz sartzea3) Bide anomaloetatik garraiatzea

1) Blokeoa : estimulua ez da garraiatzen edo oso poliki transmititzen da. Estimuluaren kondukzioaren blokeoa halako kasuetan gerta daiteke:

- Zuntzak moztuta daudenean.- Zuntzen periodo errefraktarioa oso luzea denean; halakoetan, zuntzek denbora

luzea behar dute hurrengo estimuluari erantzuteko.- Akzio-potentzialaren igoera oso geldoa denean. Hori fisiologikoki gertatzen da

nodo sinusalean eta nodo aurikulobentrikularrean: nodo horiek automatikoak dira, baina haietatik kondukzioa oso poliki burutzen da, potentzialaren igoera ez delako oso bizia ezta oso azkarra ere. Beste modu batean esanda, nodo horietan dauden zelulak automatismoan daude espezializaturik, baina ez estimuluaren kondukzioan. Horregatik, estimulua nodo aurikulobentrikularretik pasatzean kondukzioa geldotu egiten da.

2) Berriz sartzea (oso mekanismo ohikoa da arritmien patogenian).Estimulua aurrera jarraitu beharrean atzerako puntu batera bueltatzen da beste bide

batetik. Berriz sartzeko mekanismoa ager dadin norabide bakarreko blokeoa behar da. Oztopoak estimulua beste bide batetik joanaraziko du, buelta bat ematen berriro blokeoaren lekura iritsi arte. Orduantxe blokeoa zeharkatuko du, kontrako norabidean blokeorik ez dagoelako; ondorioz, miokardioaren zonalde bera berriro estimulatuko da, zona horretako zelulen periodo errefraktarioa pasatu baldin bada.

Estimuluaren zirkulazio borobil hori eta miokardioaren birrestimulatze prozesua etengabe gerta daiteke.

24.2. irudia

ESTIMULUAREN BERRIZ SARTZEKO MEKANISMOA

3) Bide anomaloetatik garraiatzea Estimulua bide normaletik jarraitu beharrean beste bide anomalo batetik joaten da.

Horixe da Wolff-Parkinson-White-ren sindromean gertatzen den mekanismoa: estimulua

234

nodo aurikulobentrikularretik pasatu beharrean beste bal anomalo batetik joaten da bentrikuluetara, behar baino lehenago iristen.

3.3. Automatismo eta kondukzioaren alterazioakParasistolian, aurreko bi mekanismoak (automatismoaren eta kondukzioaren aldaketak)

gertatzen dira batera. Parasistolian bi foku daude: foku normala eta foku ektopiko bat. Foku ektopikoak bidaltzen dituen estimuluek miokardioa prest (fase errefraktariotik kanpo) aurkitzen badute, denboraz kanpoko sistoleak agertuko dira (extrasistoleak), hau da, aurreko sistolearekin inolako erlazio kronologikorik ez duten sistoleak. Honaino, mekanismoa automatismoaren alterazioa izango litzateke, baina bestetik, foku ektopikoan blokeoa egon behar da (kondukzioaren alterazioa), foku normaletik datozen estimuluek foku ektopikoa inaktiba ez dezaten.Aipatutako mekanismo guztiak arrazoi askogatik jar daitezke martxan, besteak beste:

- miokardioaren arazoak (iskemia...)- hipoxia, azidosia, potasioaren eta kaltzioaren aldaketak...- nerbio-sistema begetatiboaren tonuaren alterazioak- katekolaminen igoera- intoxikazioak (adibidez, digitala....)

IV. ARRITMIEN ONDORIO FISIOPATOLOGIKO OROKORRAKArritmien ondorio hemodinamiko nagusiak honako hauek dira:a) Bihotz-frekuentziaren aldaketen ondorioak

Takikardia oso azkarretan (> 150/min) diastolea oso murrizturik egon ohi da; ondorioz, bentrikuluak ez dira ondo beteko eta bihotz-gastua jaitsi egingo da. Kontrako kasuetan, hau da, bradikardia oso geldoetan, nahiz eta konpentsazio moduan bolumen sistolikoa handiagotu (diastolea luzeagoa baita), frekuentzia oso baxu baldin badago bihotz-gastua ere jaitsi egingo da.b) Aurikularen eraginkortasun eza eta desinkronizazio aurikulobentrikularra

Aurikularen uzkurdura eraginkorra ez bada (aurikularen despolarizazioa txarto burutzen delako) edo bentrikuluen sistolearekin sinkronizaturik ez badago, bentrikuluen betetze-prozesua murrizturik suerta daiteke; horren ondorioz, bihotz-gastua baxu egon daiteke.

V. ARRITMIEN KLINIKA ETA DIAGNOSTIKO OROKORRAAdierazpen klinikoak ezberdinak izan daitezke arritmia-motaren arabera, baina, oro har,

sintoma eta zeinurik ohikoenak honako hauek dira:- Palpitazioak (takiarritmietan)- Bihotz-gutxiegitasunaren adierazpen klinikoak, bihotz-gastua oso baxu baldin badago.- Zorabioak eta sinkope kardiogenikoa (konorte-galera), garuneko iskemiagatik.- Bularreko angina takiarritmia oso azkarretan, diastolea oso laburra baita (miokardioaren

perfusioa diastolean baino ez da burutzen). Gainera, takiarritmietan miokardioaren oxigeno-beharrak handiagoturik daude.

Arritmien diagnostikorako baliabideak honakoak dira:1) Auskultazioa

Bihotz-frekuentzia eta erritmikoa ala arritmikoa den jakin daiteke.2) Pultsu arterialen haztapena

Salbuespenak salbu, pultsua bihotz-taupaden adierazlea izaten da, eta beraren bitartez bihotz-frekuentzia eta erritmoa antzeman daitezke.3) EKG

235

Ezinbestekoa da arritmien diagnostikorako. Batzuetan, arritmiak aldizkakoak direnean 24 orduko erregistro elektrokardiografikoa egin behar da, denbora horretan arritmia azaltzeko esperoan. 24 orduko erregistro horri Holterra esaten zaio.

VI. ARRITMIA-MOTAK: SAILKAPENA

24.3. irudia

6.1.Estimuluen sortzearen alterazioaka) Normotopikoak : nodo sinusalean eratzen direnean.

1) Takikardia sinusala 2) Bradikardia sinusala 3) Arnas arritmia

b) Heterotopikoak : estimuluak beste foku batean sortzen direnean. Aktiboak : foku ektopiko batek erritmoaren ardura hartzen du nodo sinusala

menperatzen, nodo sinusala baino azkarragoa baita.1) Extrasistoleak 2) Takikardia ektopikoak 3) Fluter aurikularra, fibrilazio aurikularra eta fibrilazio bentrikularra

Pasiboak : nodo sinusalaren azpitik dagoen beste foku batek agintea hartzen du, nodo sinusalak huts egin duelako. Horiei ihesa-erritmoak esaten zaizkie.1) Lotura-taupadak eta lotura-erritmoak 2) Taupada eta erritmo idiobentrikularrak

6.2. Estimuluen kondukzioaren alterazioaka) Blokeoak

1) Blokeo sinoaurikularra 2) Blokeo aurikulobentrikularra 3) Hiss-en balaren adarretako blokeoa

b) Bide anomaloak

236

ARRTMIEN SAILKAPENA

Estimuluensorkuntzarenalterazioak

Normotopikoak* Takikardia sinusala* Bradikardia sinusala* Arnas arritmia

Heterotopikoak

Aktiboak

* Extrasistoleak* Takikardia ektopikoak* Fluter aurikularra* Fibrilazio aurikularra* Fibrilazio bentrikularra

Pasiboak * Lotura-erritmoak* E rritmo idiobentrikularrak

Estimuluenkondukzioaren

alterazioak

Blokeoak* Blokeo sinoaurikularra* Blokeo aurikulobentrikularra* Adarren blokeoa

Bide anomaloak* Wolff-Parkinson-White-rensindromea* Lown-Ganong-Levine-rensindromea

1) Wolff-Parkinson-White-ren sindromea 2) Lown-Ganong-Levine-ren sindromea

*****************************************************************************

6.1. ESTIMULUEN SORTZEAREN ALTERAZIOAKa) Normotopikoak

1) Takikardia sinusala Nodo sinusalaren automatismoa areagoturik dago eta bihotz-frekuentzia altu

dago (> 100/min). Gehienetan sistema sinpatikoadrenergikoaren aktibazioagatik gertatzen da, askotan konpentsazio-mekanismo bezala kirola egitean eta estrés-egoeretan. Takikardia sinusala sukarrean, hipertiroidismoan, anemian eta intoxikazio batzuetan ere ager daiteke (kafea, alkohola...), baita bihotz-gutxiegitasunean ere, jakina.

Bihotz-frekuentzia altuegia baldin bada diastolea larregi laburtuko da; horrek ondorio hemodinamiko kaltegarriak ekarriko ditu.

Auskultazioan eta pultsua hartzean bihotz-taupadak erritmikoak direla antzematen da eta EKG-an erritmo sinusala dela eta T uhinak eta hurrengo konplexuaren P uhinak oso hurbil daudela ikusten da (R eta hurrengo QRSaren R uhinaren arteko distantzia laburragoa da).

OHARRA: Erritmo sinusalaren ezaugarriak honako hauek dira: P uhin bakoitzaren atzetik QRS konplexu bat dago; P uhin guztiek itxura berdina dute; PR konstantea da eta > 0,12 sg da, eta P uhina positiboa da DII, aVF eta DI deribazioetan eta negatiboa aVRn.

24.4. irudia TAKIKARDIA SINUSALA

2) Bradikardia sinusala Nodo sinusalaren automatismoa geldoagoa da eta bihotz-frekuentzia baxu

dago (<60/min). Parasinpatikoaren aktibazioagatik azaldu ohi da gehienetan. Nahiz eta bihotz-frekuentzia baxu egon, bihotz-gastua ez da larregi jaitsiko, diastolea luzeagoa izatean bolumen sistolikoa ere handiagoa izango baita, baina frekuentzia gehiegi jaitsiz gero, bihotz-gastua baxu egon daiteke. Bradikardia sinusala kirol asko egiten duten pertsonengan ikusi ohi da, baita hipotiroidismoan ere.

Auskultazioan bihotz-taupadak erritmikoak eta geldoak dira, eta EKG-an erritmoa sinusala da eta TP tarteak luzeak (RR tarteak luzeak) dira.

24.5. irudia

237

RR

ERRITMO SINUSAL NORMALA

TAKIKARDIA SINUSALA

BRADIKARDIA SINUSALA

RR

RR

24.6. irudia BRADIKARDIA SINUSALA

3) Arnas arritmia Fisiologikoki inspirazioan erritmoa azkarragoa da. Arnas arritmia gertaera

fisiologiko horren exagerazioa baino ez da, eta labilitate begetatiboaren zeinua izan ohi da. Nahiko ohikoa izaten da ume eta gazteengan, eta ez du inolako esanahi patologikorik.24.7. irudia

ARNAS ARRITMIA

INSPIRAZIOA ESPIRAZIOA

b)Heterotopikoak Aktiboak

1) Extrasistoleak Extrasistoleak foku ektopiko batean sortutako estimuluak dira (miokardioa

aktibatu egiten da foku ektopiko bat dagoelako). Normalean goiztiarrak dira, hau da, taupada edo konplexu normala espero zen baino lehenago agertzen dira, eta gainera, hurrengo konplexu normala atzeratzen dute: extrasistolearen ondoren etenaldi konpentsatzailea dago. Beraz, extrasistoleak miokardioaren aktibazio goiztiarrak eta denboraz kanpokoak dira.

Extrasistolearen eta aurreko konplexuaren arteko distantzia fixoa baldin bada, hots, beti distantzia bera baldin badago, mekanismoa berriz sartzea edo postdespolarizazioa izango da, baina aurreko taupadarekiko harreman fixorik ez badago eta extrasistole guztiak erritmo fixo batekin gertatzem badira, parasistoliagatik izango dira (foku normala eta foku ektopiko bat).

Extrasistole bat baino gehiago agertuz gero, guztiak foku berean sortzen badira itxura bera izango dute (monotopikoak), baina foku ezberdinetan sortuak baldin

238

badira, itxura ezberdinetakoak izango dira (politopikoak), hau da, polimorfoak izango dira.

Batzuetan, extrasistoleak modu erregular batean agertzen dira:- bigeminismoa (extrasistole bat taupada normal bakoitzaren atzean)- trigeminismoa (bi extrasistole taupada normal bakoitzaren atzean).

24.8. irudia

BIGEMINISMOA

24.9. irudia BIGEMINISMOA

Extrasistoleek gehienetan ez dute inolako ondorio hemodinamiko kaltegarririk ekartzen, oso maiz ez badira agertzen, behintzat. Askotan, inolako patologiarik gabeko pertsonek extrasistoleak dituzte (kafeak edo tabakoak eragindakoak, adibidez). Extrasistole baten sistolea goiztiarra denez, bolumen sistolikoa normala baino apur bat baxuagoa izan ohi da, baina hurrengo taupadaren diastolea luzatzen denez (extrasistole baten ondoren etenaldia dagoelako), hurrengo taupadaren bolumen sistolikoa normala baino apur bat handiagoa izan ohi da.

Auskultazioan tonu aurreratua entzuten da, eta pultsuan extrasistoleak bolumen nahikoa mugiarazi badu, uhin aurreratu bat ukituko da. EKG-an konplexu goiztiar bat ikusiko da; konplexu horren morfologia foku ektopikoaren kokapenaren araberakoa izango da. Foku ektopikoaren kokapenaren arabera bi extrasistole-mota bereiz daitezke:

Bentrikulugainekoak (Hiss-en balaren adarkadura baino goragokoak). Fokua nodo sinusaletik hurbil baldin badago eta aurikulak goitik behera estimulatzen badira, P uhina positiboa izango da, baina foku ektopikoa oso baxu baldin badago eta aurikulak behetik gora estimulatzen badira, P uhina negatiboa izango da. Azken kasu horretan (P uhina negatiboa denean), P uhina QRS baino lehenago, beranduago edo berarekin nahastuta (QRSaren barruan eta ez da ikusten) egon daiteke, estimulua aurikuletara bentrikuluetara baino lehenago, beranduago edo batera heltzen bada, hurrenez hurren. Horrela, extrasistolea nodo aurikulobentrikularraren goiko partean sortzen bada, aurikula lehenago despolarizatuko da eta P uhina QRS baino lehenago agertuko da, baina extrasistolea nodo aurikulobentrikularraren beheko partean sortzen bada, bentrikuluen despolarizazioa lehenago burutuko da eta P uhina QRSaren ostean agertuko da.

QRSaren itxura normala da, bentrikuluen estimulazioa betiko bidetik burutzen baita.: QRS konplexuak ez dira oso zabalak; extrasistole bentrikularretan, ordea, zabalak eta desitxuratuak dira,

239

Batzuetan, extrasistolea nodo sinusalean bertan sortzen da (extrasistole sinusala); halakoetan, taupada goiztiarra edukiko dugu, baina P uhina eta QRSaren morfologia aktibazio normal batek eragindakoak bezalakoak izango dira.24.10. irudia

BENTRIKULUGAINEKO EXTRASISTOLEA

Bentrikulugaineko extrasistolea

24.11. irudia BENTRIKULUGAINEKO EXTRASISTOLEAK

Bentrikularrak (bentrikuluen paretan sortutakoak)Ez dago P uhinik eta QRS konplexua oso zabala da eta desitxuraturik

dago, bentrikuluen despolarizazioa bide anomaloetatik burutzen delako eta luzeagoa delako. T uhina negatiboa da, estimulua oso poliki garraiatzen denez, epikardioa birpolarizatu baino lehenago azpiendokardioa birpolarizatzeko denbora dagoelako. Extrasistole bentrikularrak bentrikulugainekoak baino arriskutsuagoak dira.24.12. irudia

EXTRASISTOLE BENTRIKULARRA

2R

Extrasistole bentrikularra

24.13. irudia EXTRASISTOLE BENTRIKULARRAK

2) Takikardia ektopikoak Extrasistole segida bat da (> 3 extrasistole). Takikardia ektopikoak oso erritmo

azkarrak dira eta askotan bat-batean hasi eta bat-batean bukatzen dira: paroxistikoak dira.

Extrasistoleak sortzen diren mekanismoengatik sortuko dira (foku ektopikoak, berriro sartzea eta postdespolarizazioa).

Frekuentziak oso azkarrak izan ohi dira (160-220/min); hori oso kaltegarria da, diastoleak oso laburrak direlako eta bihotz-gastua jaitsi egiten delako.

240

Auskultazioan eta pultsua ukitzean erritmikoa dela antzematen da eta EKG-an bentrikulugaineko extrasistole edo extrasistole bentrikular sorta bat agertzen da.

Bentrikulugaineko takikardia

24. 14. irudia

BENTRIKULUGAINEKO TAKIKARDIA

24.15. irudia BENTRIKULUGAINEKO TAKIKARDIA

Takikardia bentrikularra Aurikulak nodo sinusalaren menpe daude, eta bentrikuluak, aldiz, foku

ektopikoaren aginpean, hau da, disoziazio aurikulobentrikularra dago; ondorioz, aurikulek ez dute bentrikuluen betetze-prozesuan laguntzen. Takikardia bentrikularra oso arriskutsua da; miokardioko infartuan ager daiteke, beste patologia askoren artean.24.16. irudia

TAKIKARDIA BENTRIKULARRA

24.17. irudiaTAKIKARDIA BENTRIKULARRA

3) Fluter aurikularra Aurikulen estimulazioaren frekuentzia oso azkarra da (250-350/min), foku

ektopiko baten aginpean daudelako, baina estimulu guztiak ez dira bentrikuluetara helduko, blokeo aurikulobentrikularra dagoelako: blokeo 2:1, 3:1...., hau da, 2 edo 3 estimulu aurikularretik, bat baino ez da bentrikuluetara heltzen. Gehienetan, blokeo aurikulobentrikularra 2:1 izaten da; orduan, aurikulen frekuentzia 350 taupada minutukoa baldin bada, bentrikuluena 175 taupada minutukoa izaten da.

241

Takikardia oso azkarra bada, bihotz-gastua baxu egon daiteke, eta gainera, kontuan hartu behar da aurikulen uzkurdura eraginkorra ez dela.

Auskultazioa eta pultsua erritmikoak eta oso azkarrak dira eta EKG-an P uhinak egon beharrean F delako uhinak agertzen dira (zerra-hortzen antzerakoak). QRS konplexuen itxura normala da, bentrikuluen estimulazioa betiko bidetik burutzen baita.

24.18.irudia

FLUTER AURIKULARRA F uhinak

24.19. irudia FLUTER AURIKULARRA

4) Fibrilazio aurikularra (arritmiarik ohikoena 70 urtetik gorako pertsonengan)Kasu honetan aurikulen uzkurdurak oso azkarrak, zeharo irregularrak,

deskordinatuak eta askotan indarrik gabekoak izaten dira. Aurikulen estimulu batzuk (guztiak ez) baino ez dira bentrikuluetara iristen eta bentrikuluen sistoleak ere zeharo arritmikoak eta irregularrak izaten dira. Horregatik, fibrilazio aurikularra arritmia osoa dela esaten da.

Fibrilazio aurikularraren mekanismoa foku ektopiko oso azkarra izan ohi da, baina bere estimuluak oso irregularki barreiatzen dira. Beste batzuetan, foku ektopiko anitzek eragindako arritmia izan daiteke.

Aurikularen uzkurdura ez da batere eraginkorra odola aurrera bultzatzeko; bentrikuluen funtzioa ere txarto burutzen da, bentrikuluen frekuentzia altua baita.

Extrasistoleen ondoren fibrilazio aurikularra arritmiarik ohikoena da. Batzuetan kronikoa izan daiteke, batez ere aurikula oso dilataturik dagoenean. Fibrilazio aurikularra eta fluter aurikularra balbulopatia mitraletan nahiko ohikoak dira.

Auskultazioan eta pultsua hartzean zeharo arritmikoa eta azkarra dela antzematen da. Askotan, ukitzen diren baino taupada gehiago entzuten dira, hau da, sistole batzuetan ez da odol nahikorik mugiarazten, eta ez da pultsurik sortzen.

EKG-an ez dago P uhinik, lerro isoelektrikoaren oszilazio txikiak baino ez (f delako uhinak). QRS konplexuen itxura normala da.24.20. irudia

FIBRILAZIO AURIKULARRAf uhinak

24. 21. irudia FIBRILAZIO AURIKULARRA

242

5) Fibrilazio bentrikularra Fibrilazio bentrikularra fibrilazio aurikularra bezalakoa da, baina

bentrikuluetan: bentrikuluetan estimuluak oso irregularrak eta indarrik gabekoak dira; ondorioz, bentrikuluek ez dute odolik mugiarazten. Auskultazioan eta haztapenean ez da ezer entzuten ezta ukitzen ere (bihotz-gelditzearen aurrean gaude, eta hori gehienetan hilgarria izaten da), eta EKG-an oszilazio irregularrak baino ez dira ikusten.

Halakoetan, desfibrilagailua erabili beharko da gaixoa oso azkar salbatu nahi badugu. Fibrilazio bentrikularra da bat-bateko heriotzaren arrazoirik ohikoena, batez ere kardiopatia iskemikoa duten pertsonengan.

24.22. irudia

FIBRILAZIO BENTRIKULARRA

Pasiboak 1) Lotura-taupadak eta lotura-erritmoak

Kasu honetan bihotzaren markagailua nodo aurikulobentrikularretik hurbil dagoen zonalde batean dago, nodo sinusalak huts egin duelako. Lotura-erritmoa geldoa eta erritmikoa da (50/min), eta gehienetan ondo toleratzen da. EKG-an konplexuak bentrikulugaineko extrasistoleak bezalakoak dira: hain zuzen ere, P uhinak negatiboak izango dira edo ez dira ikusiko, QRS konplexuaren barruan daudelako.2) Taupada eta erritmo idiobentrikularrak

Markagailua bentrikuluen paretan baldin badago, goiko markagailu guztiek huts egin dutelako, erritmoa oso geldoa (30-40/min) eta erritmikoa izango da. Bradikardia dugu, alegia, lotura-erritmoaren kasuan moduan. Bihotz-gastua baxu egongo da frekuentzia baxua delako, eta gainera, disoziazio aurikulobentrikularra dagoelako. QRS konplexuak zabalak izango dira.

24.23. irudia ERRITMO IDIOBENTRIKULARRA

6.2. ESTIMULUEN KONDUKZIOAREN ALTERAZIOAKa) Blokeoak

1) Blokeo sinuaurikularra Estimulua nodo sinusaletik aurikuletara pasatzeko oztopoa dago. Hiru blokeo

gradu daude: Lehen mailako blokeo sinuaurikularra

Estimuluek nodo sinusaletik aurikuletara pasatzeko nolabaiteko zailtasuna aurkitzen dute, baina EKG-an ez da ezer antzematen.

243

Bigarren mailako blokeo sinuaurikularra Nodo sinusalean sortzen diren estimulu batzuk ez dira bertatik irteten, eta

ziklo horietako P, QRS et T uhina ez dira agertzen, hau da, auskultazioan, pultsuan eta EKG-an etenaldi bat dago, ziklo oso bat edo batzuk faltan baitaude.

24.24. irudiaBIGARREN MAILAKO BLOKEO SINO-AURIKULARRA

Hirugarren mailako blokeo sinuaurikularra Estimulu bat ere ez da aurikuletara pasatzen; ondorioz, asistolia

gertatzen da (EKG laua). Hirugarren mailako blokeo sinuaurikularra hilgarria izaten da beheko markagailuren batek ez badu agintea hartzen, hau da, lotura-erritmoa edo erritmo idiobentrikularra ez bada ezartzen.

2) Blokeo aurikulobentrikularra Blokeoa aurikularen eta bentrikuluen artean dago. Hiru gradu daude:

Lehen mailako blokeo aurikulobentrikularra Aurikuletatik bentrikuluetarako kondukzioa oztopaturik dago eta EKG-an PQ

tartea luzaturik dago (0,2 sg baino gehiago).24.25. irudia

LEHENENGO MAILAKO BLOKEO AURIKULOBENTRIKULARRAPQ PQ > 0,20 sg

24.26. irudia : I MAILAKO BLOKEO AURIKULOBENTRIKULARRA

Bigarren mailako blokeo aurikulobentrikularra Estimulu batzuk aurikulak despolarizatu eta gero ez dira bentrikuluetara

pasatzen. Bi mota dago:- Mobitz I motatako blokeoa (Wenckebach izeneko periodoekin).

PQ tarteak gero eta luzeagoak izango dira QRS konplexu bat faltan egon arte, hau da, P uhin baten ondoren QRS konplexu bat faltan egon arte.

24.27. irudia

244

BIGARREN MAILAKO BLOKEO AURIKULOBENTRIKULARRA : MOBITZ I

24.28. irudia BIGARREN MAILAKO BLOKEO AURIKULOBENTRIKULARRA: MOBITZ I

- Mobitz II motatako blokeoaQRS konplexuak faltan daude, baina inolako periodizitaterik gabe.

24.29. irudia

BIGARREN MAILAKO BLOKEO AURIKULOBENTRIKULARRA : MOBITZ II

Hirugarren mailako blokeo aurikulobentrikularra Estimulu bat ere ez da bentrikuluetara pasako. Kasu horretan oztopoa nodo

aurikulobentrikularrean, Hiss-en balean edo bere adar bietan batera egon daiteke. Asistolia gertatuko da, lotura-erritmoa (blokeoa nodoaren goiko aldean baino ez bada gertatzen) edo erritmo idiobentrikularra (blokeo aurikulobentrikular osoa baldin badago) ez bada martxan jartzen. Hirugarren mailako blokeo hauek sinkopeen arrazoi nahiko ohikoa izaten da adineko pertsonengan

3) Hiss-en balaren adarretako blokeoa edo bentrikulu barneko blokeoak Hiss-en ezkerreko adarraren edo eskuineko adarraren blokeoek ez dute

adierazpen klinikorik ekartzen. EKG-an baino ez dira antzematen. QRS konplexuen itxura aldaturik dago eta QRS konplexuak zabalagoak dira (>0,08- 0,12 sg), estimuluak beste bide batetik heltzen direlako bentrikuluetara.

24.30.irudia

ADAR-BLOKEOA

Eskuineko Hiss-en balaren blokeoetan V1 deribazioan rsR´morfologiak ikusiko ditugu eta V6 deribazioan qRS, S uhina nahiko zabala izanik. Ezkerreko Hiss-en balaren blokeoetan, aldiz, V1-n QS edo rS morfologiak eta V6-n R morfologiak, R uhin horrek M hizkiaren itxura izanik. Ezkerreko Hiss-en balaren blokeoak ohikoak

245

izaten dira balbulopatia aortikoetan eta eskuineko Hiss-en balaren blokeoak Cor pulmonale kronikoan.

24.31. irudiaESKUINEKO HISS-EN BALAREN BLOKEOA

24.32. irudiaEZKERREKO HISS-EN BALAREN BLOKEOA

b)Bide anomaloak (aurreexzitazio sindromeak) 1) Wolff-Parkinson-White-ren sindromea

Sindrome honetan estimulua aurikuletatik bentrikuluetara pasatzeko badago beste bide lagungarri bat (Kent-en bala), nodo aurikulobentrikularretik pasatzen ez dena eta oso azkarra dena. Horregatik, sindrome horri ere aurreexzitazio sindromea esaten zaio. Gazte jendearengan ikusten da batez ere, eta bere adierazpenik ohikoenak takikardia paroxistikoak dira.

EKG-an PQ tartea oso laburra da (0,1 sg baino laburragoa), eta QRS konplexuaren hasieran, R uhinean, d izeneko uhin edo koska bat agertzen da. Uhin horrek estimulua bide azkar batetik abiatzen dela adierazten du. Koska horren ondoren QRS konplexua normala izaten da, handik aurrera bentrikuluen despolarizazioa bide normaletik burutzen baita (Hiss-en baletik eta Purkinje-ren saretik).

24.33. irudia

246

24.34. irudia

WOLFF-PARKINSON-WHITE-REN SINDROMEA

2) Lown-Ganong-Levine-ren sindromea James-en bal izeneko bide anomalo bat dago aurikularen eta nodo

aurikulobentrikularraren artean. Sindrome honetan PR oso laburra da, baina QRS normala da.

247