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99 307 INTRODUCCIÓN En estas guías de práctica clínica hemos revisado las opciones terapéuticas que existen en la actualidad para el tratamiento de los pacientes con arritmias. La metodolo- gía ha consistido en una extensa revisión bibliográfica ba- sada en una estrategia de búsqueda inteligente utilizando Medline y posterior discusión y consenso, entre los exper- tos, de los niveles de evidencia y de las indicaciones tera- péuticas. Los niveles de evidencia se han clasificado en tres grados, de acuerdo con las propuestas de Yusuf et al 1 : Grado A: evidencia basada en grandes estudios alea- torios controlados y revisiones sistemáticas, incluyen- do metaanálisis. Grado B: evidencia basada en estudios de alta cali- dad, no aleatorios, en estudios de casos y controles o en series de casos. Grado C: opiniones de expertos no basadas en nin- guna de las evidencias anteriores. Cuando ha sido posible, las indicaciones terapéuti- cas se han hecho siguiendo la clasificación del Ameri- can College of Cardiology y American Heart Associa- tion (ACC/AHA) 2 en: Clase I: existe evidencia y acuerdo general en que un determinado procedimiento diagnóstico o trata- miento es útil y efectivo. Clase II: no existe clara evidencia y además hay di- vergencias de opinión acerca de la validez y eficacia del procedimiento diagnóstico o del tratamiento. Clase IIa: la mayoría de la evidencia y las opiniones están a favor de la validez y eficacia. A RTÍCULO E SPECIAL Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas Jesús Almendral Garrote (coordinador), Emilio Marín Huerta, Olga Medina Moreno, Rafael Peinado Peinado, Luisa Pérez Álvarez, Ricardo Ruiz Granell y Xavier Viñolas Prat Sociedad Española de Cardiología. Correspondencia: Dr. J. Almendral Garrote Servicio de Cardiología. Hospital Gregorio Marañón. Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid Se presentan las conclusiones consensuadas de un panel de arritmólogos, convocados por la Sociedad Española de Cardiología, acerca del enfoque terapéutico de las arritmias cardíacas. El manuscrito se ha dividido en 7 secciones, que representan áreas de afinidad en cuanto a terapéutica: 1. Taquicardias supraventriculares no asociadas al sín- drome de Wolff-Parkinson-White. 2. Síndromes de preexcitación. 3. Flúter auricular. 4. Fibrilación auricular. 5. Arritmias ventriculares no sostenidas. 6. Taquicardias ventriculares sostenidas (en ausencia de síndrome de parada cardíaca). 7. Síndrome de parada cardíaca por taquiarritmia ven- tricular. En cada una de las secciones se emiten recomendacio- nes en cuanto a las distintas opciones terapéuticas, farma- cológicas y no farmacológicas, así como en cuanto a los subgrupos de pacientes subsidiarios de cada una de ellas. Palabras clave: Arritmia. Taquicardia auricular. Taqui- cardia supraventricular. Síndrome de preexcitación. Ta- quicardia ventricular. Parada cardíaca. (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367) Guidelines of the Spanish Society of Cardiology on Cardiac Arrhytmias We present the conclusions of a panel of arrhythmolo- gists joint by the Spanish Society of Cardiology to achie- ve a consensus regarding the current approach to the- rapy of cardiac arrhythmias. The manuscript has been divided into 7 sections, selected by therapeutic affinity: 1. Supraventricular tachyarrhythmias not associated with the Wolff-Parkinson-White syndrome. 2. Preexcitation syndromes. 3. Atrial flutter. 4. Atrial fibrillation. 5. Non sustained ventricular arrhythmias. 6. Sustained ventricular tachycardia (in the absence of cardiac arrest). 7. Syndrome of cardiac arrest due to ventricular tachy- arrhythmia. On each section, recommendations regarding pharma- cologic and/or non pharmacologic therapeutic options are generated; in addition, we describe patient subgroups candidates to each form of therapy. Key words: Arrythmia. Tachycardia. Supraventricular tachycardia. Preexcitation syndrome. Ventricular tachy- cardia. Cardiac arrest. (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367) Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 22/07/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

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    INTRODUCCINEn estas guas de prctica clnica hemos revisado las

    opciones teraputicas que existen en la actualidad para eltratamiento de los pacientes con arritmias. La metodolo-ga ha consistido en una extensa revisin bibliogrfica ba-sada en una estrategia de bsqueda inteligente utilizandoMedline y posterior discusin y consenso, entre los exper-tos, de los niveles de evidencia y de las indicaciones tera-puticas. Los niveles de evidencia se han clasificado entres grados, de acuerdo con las propuestas de Yusuf et al1:

    Grado A: evidencia basada en grandes estudios alea-torios controlados y revisiones sistemticas, incluyen-do metaanlisis.

    Grado B: evidencia basada en estudios de alta cali-dad, no aleatorios, en estudios de casos y controles oen series de casos.

    Grado C: opiniones de expertos no basadas en nin-guna de las evidencias anteriores.

    Cuando ha sido posible, las indicaciones teraputi-cas se han hecho siguiendo la clasificacin del Ameri-can College of Cardiology y American Heart Associa-tion (ACC/AHA)2 en:

    Clase I: existe evidencia y acuerdo general en queun determinado procedimiento diagnstico o trata-miento es til y efectivo.

    Clase II: no existe clara evidencia y adems hay di-vergencias de opinin acerca de la validez y eficaciadel procedimiento diagnstico o del tratamiento.

    Clase IIa: la mayora de la evidencia y las opinionesestn a favor de la validez y eficacia.

    ART C U L O ES P E C I A L

    Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologaen arritmias cardacasJess Almendral Garrote (coordinador), Emilio Marn Huerta, Olga Medina Moreno, Rafael Peinado Peinado, Luisa Prez lvarez, Ricardo Ruiz Granell y Xavier Violas PratSociedad Espaola de Cardiologa.

    Correspondencia: Dr. J. Almendral GarroteServicio de Cardiologa. Hospital Gregorio Maran.Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid

    Se presentan las conclusiones consensuadas de un panelde arritmlogos, convocados por la Sociedad Espaola deCardiologa, acerca del enfoque teraputico de las arritmiascardacas. El manuscrito se ha dividido en 7 secciones, querepresentan reas de afinidad en cuanto a teraputica:

    1. Taquicardias supraventriculares no asociadas al sn-drome de Wolff-Parkinson-White.2. Sndromes de preexcitacin.3. Flter auricular.4. Fibrilacin auricular.5. Arritmias ventriculares no sostenidas.6. Taquicardias ventriculares sostenidas (en ausenciade sndrome de parada cardaca).7. Sndrome de parada cardaca por taquiarritmia ven-tricular.En cada una de las secciones se emiten recomendacio-

    nes en cuanto a las distintas opciones teraputicas, farma-colgicas y no farmacolgicas, as como en cuanto a lossubgrupos de pacientes subsidiarios de cada una de ellas.

    Palabras clave: Arritmia. Taquicardia auricular. Taqui-cardia supraventricular. Sndrome de preexcitacin. Ta-quicardia ventricular. Parada cardaca.

    (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367)

    Guidelines of the Spanish Society of Cardiology on Cardiac Arrhytmias

    We present the conclusions of a panel of arrhythmolo-gists joint by the Spanish Society of Cardiology to achie-ve a consensus regarding the current approach to the-rapy of cardiac arrhythmias. The manuscript has beendivided into 7 sections, selected by therapeutic affinity:

    1. Supraventricular tachyarrhythmias not associatedwith the Wolff-Parkinson-White syndrome.2. Preexcitation syndromes.3. Atrial flutter.4. Atrial fibrillation.5. Non sustained ventricular arrhythmias.6. Sustained ventricular tachycardia (in the absence ofcardiac arrest).7. Syndrome of cardiac arrest due to ventricular tachy-arrhythmia.On each section, recommendations regarding pharma-

    cologic and/or non pharmacologic therapeutic options aregenerated; in addition, we describe patient subgroupscandidates to each form of therapy.Key words: Arrythmia. Tachycardia. Supraventriculartachycardia. Preexcitation syndrome. Ventricular tachy-cardia. Cardiac arrest.

    (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367)

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  • Clase IIb: la eficacia y validacin del procedimientodiagnstico o del tratamiento estn menos establecidas.

    Clase III: existe evidencia o acuerdo de opinin enque determinado procedimiento diagnstico o terapu-tica no es vlido ni eficaz y, en ocasiones, puede serpeligroso.

    1.TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARESNO ASOCIADAS AL SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

    INTRODUCCINDentro del grupo de taquicardias supraventriculares

    no asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White(WPW) se engloban la taquicardia auricular (multifo-cal y unifocal), las taquicardias regulares paroxsticas(dentro de las cuales se incluyen la taquicardia intra-nodal y la taquicardia mediada por una va accesoriaoculta con propiedades de conduccin rpida tipo hazde Kent) y las taquicardias incesantes de la unin auri-culoventricular (AV), mediadas por una va accesoriaoculta de conduccin lenta y decremental (taquicardiade Coumel).

    Todas estas formas de taquicardia tienen en comnque presentan una activacin auricular organizada yuna morfologa de QRS durante la taquicardia similara la del ritmo sinusal, que en general es un QRS estre-

    cho (< 0,08 s), excepto en los casos en que se producebloqueo funcional de una rama del haz de His. Noobstante, son diferentes en cuestiones tan importantescomo el sustrato y mecanismo arritmognico, lo cualdetermina su forma de presentacin clnica y la res-puesta a las diferentes opciones teraputicas3-5.

    El diagnstico diferencial entre estas entidades se pue-de abordar mediante el anlisis del ECG de superficiedurante la taquicardia, realizado en condiciones basalesy/o tras maniobras que modifiquen la conduccin AV,como el masaje del seno carotdeo (MSC) o la adminis-tracin de adenosina. Este anlisis se basa en evaluar larelacin entre la frecuencia auricular y la ventricular, y lamorfologa y localizacin de la onda P respecto al QRS(intervalo P-R/R-P)5. No obstante, este mtodo no siem-pre permite definir con certeza el mecanismo.

    El estudio electrofisiolgico (EEF) permite comple-tar la evaluacin diagnstica pero, por ser una pruebainvasiva, slo est indicado en los casos en que seplantea realizar tratamiento mediante ablacin por ra-diofrecuencia.

    A excepcin de las taquicardias auriculares multifo-cales, la gran mayora de estas taquicardias no se aso-cian a una cardiopata orgnica. No obstante, en casosaislados se aprecia una asociacin con cardiopatascongnitas como la enfermedad de Ebstein, el prolap-so mitral o la miocardiopata hipertrfica, etc., quepueden estar no diagnosticadas, por lo que debemosmantener la recomendacin general de realizar un eco-cardiograma de control a todos estos pacientes, espe-cialmente a los nios y jvenes.

    Se trata de arritmias que no son peligrosas para lavida. Su importancia radica en su morbilidad y en susrepercusiones sociolaborales6-8: a) los episodios de ta-quicardia paroxstica suelen ser clnicamente mal tole-rados y con frecuencia precisan asistencia mdica; b) las formas de taquicardia incesante pueden desarro-llar taquicardiomiopata; c) los pacientes que precisantratamiento crnico con frmacos antiarrtmicos estnsometidos a los consiguientes riesgos de proarritmia, yd) cuando los episodios de taquicardia son frecuentes,el paciente se puede ver incapacitado para el desarro-llo de una actividad sociolaboral normal.

    En Estados Unidos la prevalencia de las taquicardiassupraventriculares (se incluyen tambin las del sndro-me de WPW) es de 2,25/1.000 personas, y la inciden-cia, de 35/100.000 personas-ao9.

    En este documento analizaremos las opciones tera-puticas actuales de cada una de estas entidades.

    TAQUICARDIA AURICULARDefinicin

    Son taquicardias que se originan en el msculo auri-cular y no precisan de la unin AV ni del ventrculopara su inicio y mantenimiento.

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    ABREVIATURAS

    ACVA: accidente cerebrovascular agudo.AI: aurcula izquierda.AV: auriculoventricular.AVNS: arritmias ventriculares no sostenidas.CV: cardioversin.DAI: desfibrilador automtico implantable.EEF: estudio electrofisiolgico.ETE: ecocardiograma transesofgico.EV: extrasstoles ventriculares.FA: fibrilacin auricular.FAA: frmacos antiarrtmicos.FC: frecuencia cardaca.FE: fraccin de eyeccin.FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.FV: fibrilacin ventricular.MSC: masaje del seno carotdeo.TIA: accidente isqumico transitorio.TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.TPSV: taquicardia paroxstica supraventricular.TV: taquicardia ventricular.VI: ventrculo izquierdo.WPW: Wolff-Parkinson-White.

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  • Desde el punto de vista del ECG se caracterizan porla presencia de ondas P bien definidas, a una frecuen-cia que oscila entre 100 y 240 por min. Desde el puntode vista morfolgico la onda P suele ser diferente enamplitud y eje elctrico de la onda P sinusal.

    La conduccin a los ventrculos puede ser 1:1 o pre-sentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1, etc.Mediante MSC o maniobras de Valsalva se puede di-sociar la actividad auricular y ventricular (produciendobloqueo 2:1, 3:1, etc.) sin interrumpir la taquicardia.El intervalo PR es inferior al intervalo RP, y puede serigual, superior o inferior al intervalo PR en ritmo sinu-sal, dependiendo del punto de origen de la taquicardiay de su frecuencia. El QRS presenta una morfologasimilar a la del ritmo sinusal, aunque en las taquicar-dias con respuesta ventricular rpida puede presentaraberrancia tipo bloqueo de rama.

    Son poco frecuentes; representan entre el 10 y el15% los pacientes atendidos en una unidad de arrit-mias.

    ClasificacinPara sistematizar las opciones teraputicas estable-

    cemos dos tipos de taquicardias auriculares de acuerdocon su expresin ECG. Ambas clases comportan dife-rencias etiopatognicas, clnicas y pronsticas:

    1. Taquicardias auriculares multifocales.2. Taquicardias auriculares monomrficas o unifo-

    cales.

    Taquicardia auricular multifocalSon las taquicardias auriculares en las que se identi-

    fican al menos tres morfologas de onda P diferentes(sin contar la onda P sinusal). Su frecuencia es superiora 100 por min. Los intervalos P-P suelen ser irregula-res. La respuesta ventricular suele ser variable: 1:1, 2:1,3:1, etc., y los intervalos PR y RR tambin lo son10.

    Desde el punto de vista etiopatognico, ms del95% de las taquicardias auriculares multifocales seasocian a broncopata crnica descompensada y/o in-suficiencia cardaca, y su presencia es un marcador deseveridad de la enfermedad subyacente.

    Se presentan en forma de episodios que duran va-rios das, y con frecuencia alternan con crisis de fi-brilacin auricular y flter auricular paroxstico. Elfactor precipitante es una descompensacin de la pa-tologa de base, y se facilita con la hipoxia, valoresaltos de teofilinemia y betaestimulantes, y con lapresencia de hipopotasemia, hipomagnesemia o hi-pocalcemia10.

    Clnicamente suelen quedar enmascaradas por lossntomas de la insuficiencia respiratoria y/o cardaca,aunque su presencia suele agravar la disnea y puedeaadir sensacin de palpitaciones.

    Tratamiento (tabla 1)Es importante destacar en primer lugar que este tipo

    de taquicardias no responde a la cardioversin elctrica.La primera lnea de tratamiento debe estar orientada

    a corregir la hipoxia y la hipercapnia (oxgeno, bron-codilatadores, corticoides, etc.), compensar la insufi-ciencia cardaca (diurticos, vasodilatadores, inotr-picos, etc.) y tratar los factores precipitantes de ladescompensacin respiratoria y/o cardaca. Junto conestas medidas se debe prestar atencin a los factoresque pueden prolongar o agravar la taquicardia: mante-ner los valores de teofilinemia por debajo de 20 ng/ml,reducir al mnimo posible los betaestimulantes y vigi-lar el equilibrio electroltico, en especial el potasio y elmagnesio.

    En la segunda lnea estn los frmacos antiarrtmi-cos, pero su eficacia es muy limitada y se deben reser-var para los casos en que la taquicardia no se resuelveal estabilizar la patologa de base. Estudios controla-dos y no controlados demostraron cierta utilidad delmagnesio en perfusin intravenosa, el verapamilo y elmetoprolol11-13.

    En un estudio simple ciego controlado con placebo,realizado en 14 pacientes (9 en el grupo tratado y 5 enel grupo placebo), McCord y Borzak10 demuestran que el magnesio administrado por va intravenosa con-sigue revertir a ritmo sinusal al 77% de los pacientes.

    Un estudio aleatorio doble ciego controlado con pla-cebo12 realizado en 15 pacientes demostr que el 20%respondi al placebo, el 44% al verapamilo y el 89% ametoprolol, definiendo como respuesta la reversin aritmo sinusal, la reduccin de la frecuencia ventricularen un 15% o ms o la consecucin de una frecuenciaventricular menor de 100 por min. Sin embargo, en laprctica estos frmacos tienen muchas limitaciones: elmetoprolol est contraindicado en asmticos, en labroncopata crnica con componente reactivo y en la insuficiencia cardaca severa, y el verapamilo puedeagravar la hipoxemia (por vasodilatacin en territoriospulmonares hipoventilados), por lo que debe ser admi-nistrado con precaucin.

    Estudios no controlados demuestran que los frma-cos antiarrtmicos del grupo IA y la digoxina no soneficaces10.

    No hay suficientes datos para opinar sobre la efica-cia de otros frmacos como la amiodarona o la flecai-nida, que en estudios no controlados con un nmeromuy reducido de pacientes demuestran cierta utilidad.

    Estas taquicardias rara vez se cronifican y, en gene-ral, o revierten a ritmo sinusal o bien se transformanen flter o fibrilacin auricular crnicos. En casos depersistencia en el tiempo y mala respuesta o intoleran-cia al tratamiento farmacolgico expuesto, la ablacinno selectiva del nodo AV e implantacin de un marca-pasos definitivo puede ser una opcin vlida para elcontrol de la respuesta ventricular, mejora de los sn-

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  • tomas y evitar el desarrollo de taquicardiomiopata,datos extrapolados de los pacientes con fibrilacin au-ricular14,15.

    Taquicardia auricular monomrfica o unifocalPor definicin son las taquicardias auriculares en las

    que se identifica una sola morfologa de onda P, que esdiferente de la onda P del ritmo sinusal en amplitud yeje elctrico. Su apariencia en el ECG depende delpunto en que se origina la actividad elctrica auricular,y puede ser en la aurcula derecha o izquierda16. Sufrecuencia suele oscilar ente 100 y 240 lat/min.

    Por sus propiedades electrofisiolgicas, se trata deun grupo heterogneo que puede responder a diferen-tes mecanismos arritmognicos16,17:

    Las taquicardias auriculares en pacientes sin car-diopata suelen responder a un mecanismo de activi-dad focal desencadenada por pospotenciales tardos oa focos de automatismo.

    Las taquicardias asociadas a cardiopata, especial-mente a valvulopata mitral, o las taquicardias auricu-lares postatriotoma suelen responder a un mecanismode reentrada intraauricular.

    Clnicamente las taquicardias auriculares unifocalestienen dos formas de presentacin, que poseen impor-tancia en la planificacin del tratamiento:

    Paroxstica: el 75% de los casos. Suelen ser sinto-mticas en forma de palpitaciones de inicio brusco, confrecuencia asociadas a mareo, disnea o dolor torcico.

    Incesantes: el 25% de todas las taquicardias auri-culares unifocales. Pueden ser asintomticas y a menu-do evolucionan a disfuncin ventricular (el 40% de lastaquicardias incesantes se diagnostican en fase de ta-quicardiomiopata). Cuando presentan sntomas suelenser palpitaciones y disnea, especialmente de esfuerzo.

    Tratamiento (tabla 1)Reversin a ritmo sinusal

    Las taquicardias auriculares monomrficas en gene-ral responden mal al tratamiento farmacolgico con-vencional.

    El MSC y la adenosina en general bloquean tempo-ralmente el nodo AV, consiguiendo una respuesta ven-tricular tipo 2:1/3:1, sin modificar la frecuencia de lataquicardia. No obstante, estas medidas son ineficacespor tener un tiempo de actuacin muy breve. En casosaislados pueden interrumpir la taquicardia (taquicardiaauricular adenosn sensible, cuyo mecanismo suele serpor actividad focal desencadenada)17.

    Hay pocos datos sobre el efecto de los frmacos an-tiarrtmicos. Un metaanlisis18 sobre los efectos de lapropafenona en las taquicardias supraventriculares

    aporta una eficacia en el control de las crisis del83,8%. En otro estudio la flecainida intravenosa es efi-caz en 5 pacientes con taquicardia auricular19.

    Prevencin de recadas

    Debemos contemplar dos modalidades de tratamiento:

    Tratamiento farmacolgico. Tampoco en este apar-tado contamos con datos suficientes para estableceruna pauta de actuacin basada en estudios contras-tados.

    Con los datos disponibles, los frmacos antiarrtmi-cos del grupo IC son los que presentan mayor eficacia:propafenona, un 64,6%18, con un buen perfil de tole-rancia, y la flecainida, un 40%19.

    Un estudio realizado en 19 pacientes con taquicar-dia auricular por reentrada de los frmacos de clase IAfueron eficaces en 6 de 19, y la amiodarona, en 10 de13 pacientes20.

    En los casos en que se demuestra que la taquicardiaes sensible a las catecolaminas tambin son tiles losbetabloqueadores17,21, y esto suele ocurrir especial-mente en las formas paroxsticas.Ablacin por radiofrecuencia:

    Las taquicardias auriculares monomrficas sincardiopata son abordables mediante ablacin por ra-diofrecuencia aplicada de forma selectiva en el origende la taquicardia, independientemente del mecanismoarritmognico subyacente22. No obstante, una limita-cin de este mtodo es la mala reproducibilidad me-diante el estudio electrofisiolgico de algunas de estastaquicardias, en especial las que se deben a un automa-tismo anormal.

    Las series publicadas23-28 que incluyen a pacientescon taquicardia auricular refractaria a mltiples frma-cos antiarrtmicos y/o con taquicardiomiopata comu-nican una eficacia de alrededor del 90% (oscila entreel 78 y el 100%). El ndice de recidivas oscila ente el 0y el 20%, siendo el promedio alrededor del 10%, yprcticamente todos fueron tratados eficazmente conun nuevo procedimiento de ablacin. Las complicacio-nes referidas oscilan entre el 0 (en la mayora de lasseries) y el 2%. En los pacientes que haban desarro-llado taquicardiomiopata se demostr una normaliza-cin de la funcin ventricular en los meses siguientesa la ablacin efectiva.

    Las taquicardias auriculares asociadas a cardiopa-ta orgnica muy pocas veces es factible abordarlasmediante ablacin selectiva. Lo que se plantea es laablacin no selectiva del nodo AV asociada a implan-tacin de marcapasos definitivo en los casos en quefracasa el tratamiento farmacolgico, bien de preven-cin de recadas bien de control de la frecuencia ven-tricular (con los mismos frmacos y supuestos plantea-dos en las taquicardias multifocales).

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  • Las recomendaciones de tratamiento a largo plazode las taquicardias auriculares se presentan en la ta-bla 1.

    TAQUICARDIAS REGULARES PAROXSTICASCON QRS ESTRECHOVERAPAMILO/ADENOSN SENSIBLESDefinicin

    Son un grupo de taquicardias mediadas por un me-canismo de reentrada en las que participa el nodo AVcomo un brazo del circuito, lo que las hace sensibles alverapamilo y a la adenosina.

    Representan ms del 75% de las taquicardias supra-ventriculares no asociadas al sndrome de WPW, cuyascaractersticas de grupo se han especificado en la in-troduccin.

    Se presentan en forma de episodios paroxsticos,que en general se asocian a clnica de palpitaciones(98% de los casos) y ocasionalmente pueden originarmareo/sncope (en especial al inicio de la taquicardia)y, cuando son de larga duracin o el paciente presentade forma concomitante una cardiopata orgnica, pue-den asociarse a disnea, fatiga o dolor torcico6. Su fre-cuencia oscila entre 120 y 250 por min, aunque la me-diana suele ser 160-180 por min.

    Se presentan en todas las edades, aunque la edad me-dia de presentacin se sita entre los 30 y los 50 aos.

    Dentro de este apartado se distinguen dos tipos detaquicardia con mecanismos diferentes:

    Taquicardia intranodalEl mecanismo arritmolgico es una reentrada en el

    nodo AV. El sustrato funcional que permite su apari-

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    TABLA 1. Recomendaciones de tratamiento a largo plazo de las taquicardias auriculares

    Taquicardia auricular multifocalClase I

    1. Tratamiento de los factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, trastornos hidroelectrolticos2. Tratamiento con metoprolol/verapamilo para el control de la respuesta ventricular y/o reversin a ritmo sinusal. Grado de evidencia B

    Clase IIa1. Tratamiento con amiodarona en la taquicardia auricular multifocal en los pacientes en que el metoprolol y el verapamilo no sean eficaces

    o estn contraindicados. Grado de evidencia B2. Ablacin no selectiva del nodo AV e implantacin de marcapaso definitivo en la taquicardia auricular multifocal de larga duracin, con

    respuesta ventricular rpida, en pacientes refractarios o que no pueden recibir tratamiento farmacolgico para control de la frecuencia.Grado de evidencia B

    Clase III1. Cardioversin elctrica externa en los casos de taquicardia auricular incesante

    Taquicardia auricular monomrfica no asociada a cardiopata orgnicaClase I

    1. Administracin de betabloqueadores (metoprolol) en la taquicardia sintomtica, sensible a las catecolaminas. Grado de evidencia B2. Administracin de frmacos antiarrtmicos clase IC en la taquicardia sintomtica no sensible a las catecolaminas, como primera lnea

    teraputica. Grado de evidencia A3. Ablacin por radiofrecuencia del foco de la taquicardia en los casos de taquicardia sintomtica refractaria a tratamiento farmacolgico

    o por preferencia del paciente. Grado de evidencia AClase IIa

    1. Tratamiento con amiodarona o sotalol en los pacientes en los que los frmacos de primera eleccin (metoprolol/clase IC) no son eficaceso estn contraindicados

    Clase IIb1. Tratamiento con betabloqueadores y/o antagonistas del calcio en la taquicardia auricular monofocal sintomtica para control

    de la respuesta ventricular. Grado de evidencia BClase III

    1. Cardioversin elctrica externa en la taquicardia incesante

    Taquicardia auricular monomrfica asociada a cardiopata y/o atriotomaClase I

    1. Tratamiento con metoprolol/verapamilo/digital para el control de la respuesta ventricular2. Ablacin por radiofrecuencia no selectiva del nodo AV, asociada a implantacin de marcapasos definitivo en los pacientes en los que

    fracasa/no es tolerado el tratamiento farmacolgico o por preferencia del pacienteClase IIb

    1. Tratamiento mediante ablacin por radiofrecuencia selectivaClase III

    1. Cardioversin elctrica externa en los casos de taquicardia incesante2. Tratamiento con frmacos antiarrtmicos tipo I para la prevencin de recidivas de la taquicardia en pacientes con cardiopata estructural.

    Grado de evidencia A

    AV: auriculoventricular.

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  • cin es la presencia de fisiologa de doble va nodal.Representan el 60% de todas las taquicardias paroxs-ticas supraventriculares.

    Desde el punto de vista electrofisiolgico se distin-guen dos formas de taquicardia por reentrada intrano-dal, dependiendo de la velocidad de conduccin quepresente cada una de las vas nodales y el sentido enque son recorridas por el frente de activacin de la ta-quicardia:

    Taquicardia intranodal comn: lenta/rpida: el est-mulo se conduce por la va lenta en sentido descen-dente y por la va rpida en sentido ascendente. Repre-sentan el 90% de las taquicardias intranodales.

    Taquicardia intranodal no comn: rpida/lenta: elestmulo se conduce por la va rpida en sentido des-cendente y por la va lenta en sentido ascendente. Len-ta/lenta: el estmulo se conduce en sentido descendentey ascendente por dos vas con velocidad de conduccinlenta. Representan el 10% de las taquicardias intrano-dales.

    La relacin A:V suele ser 1:1, aunque de forma muyocasional (especialmente cuando la frecuencia de lataquicardia supera los 200 por min) se puede apreciaruna relacin A:V 2:1; y ms excepcionalmente puedepresentar bloqueo ocasional hacia la aurcula.

    Taquicardias ortodrmicas mediadas por una va accesoria oculta

    Por definicin son taquicardias por reentrada AV enlas que participa una va accesoria oculta como brazoretrgrado del circuito y el nodo AV en el brazo ante-rgrado. Este tipo de vas suele tener propiedadeselectrofisiolgicas similares a las vas tipo Kent (velo-cidad de conduccin rpida y no decremental).

    El diagnstico diferencial entre estos dos tipos detaquicardia no siempre es posible por los datos clni-cos y ECG, por lo que su abordaje se hace de formaunificada. El estudio electrofisiolgico permite esta-blecer el diagnstico definitivo, pero esta prueba ni-camente est justificada en los casos en que se plantearealizar tratamiento mediante ablacin por radiofre-cuencia.

    Tratamiento (tabla 2)Debemos contemplar dos situaciones:

    Tratamiento de las crisis de taquicardia. Prevencin de recadas.

    Tratamiento de las crisis de taquicardiaEl objetivo es interrumpir la taquicardia y restable-

    cer el ritmo sinusal. Suelen ser taquicardias con acep-

    table tolerancia clnica y hemodinmica. Se plantea untratamiento escalonado, siguiendo un orden:

    1. La primera maniobra teraputica debe ser el MSCrealizado por el mdico o maniobra de Valsalva reali-zada por el paciente. La eficacia de estos dos mtodoses similar y oscila alrededor del 20%29.

    2. Si no son efectivas, se pasa a tratamiento farma-colgico. Los frmacos de eleccin son la adenosina,el ATP o el verapamilo administrados por va intrave-nosa. Cualquiera de estos frmacos tiene una eficaciasuperior al 80%.

    Un estudio multicntrico, descriptivo, prospectivo yretrospectivo en nios30 demostr una eficacia del 72%en la supresin de taquicardias supraventriculares. Unestudio multicntrico aleatorio realizado en 163 pa-cientes comparando dosis sucesivas de adenosina yplacebo31 en taquicardias paroxsticas demuestra queeste ltimo revierte el 16,1% de los episodios y la ade-nosina el 91,4%. Glatter et al32 estudian la eficacia dela adenosina en el control de varios tipos de taquicar-dias supraventriculares inducidas en el laboratorio deelectrofisiologa: en 95 pacientes con taquicardia intra-nodal consigue una eficacia del 86%, y del 85% en los59 pacientes con taquicardias por reentrada AV. Su altaeficacia, unida a su farmacocintica con una vida me-dia de 1,5 s (su efecto desaparece en 15 s) y la escasaincidencia de efectos secundarios33,34, la convierten enel frmaco de primera lnea en las crisis de taquicardiaintranodal, y en general, en todas las taquicardias enlas que participa el nodo AV33. Sus contraindicacionesson la historia de asma bronquial y atopia.

    DiMarco et al31, en un estudio multicntrico y alea-torio, al comparar la eficacia de la adenosina a dosisescalonadas con el verapamilo en 158 pacientes contaquicardia supraventricular, observan que la adenosi-na controla la taquicardia en el 93,4% de los pacientesy el verapamilo en el 91,4%. Este frmaco debe ser de primera eleccin en pacientes con antecedentes deasma bronquial o atopia en los que est contraindicadala adenosina. Por tener una vida media ms prolonga-da puede ser preferido en los casos en que recurre lataquicardia tras ser interrumpida por la adenosina. Sinembargo, debe evitarse en pacientes con disfuncinventricular o que reciben tratamiento con betabloquea-dores.

    El diltiazem por va intravenosa tambin demostrser eficaz para el control de taquicardias supraventri-culares por reentrada (incluyendo taquicardia intrano-dal y mediada por va accesoria), inducidas durante elestudio electrofisiolgico, en dos estudios doble ciegocomparado con placebo35,36. En el estudio de Huyckeet al35 el diltiazem interrumpe el 86% de las taquicar-dias frente al 19% del placebo, y en el de HamiltonDougherty et al36 el diltiazem revierte el 82% y el pla-cebo el 25%.

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  • Aunque los frmacos antiarrtmicos de IC y III tam-bin se demuestran eficaces37-39, la alta tasa de xitoobtenida con la adenosina y/o verapamilo, junto consus escasos efectos secundarios, deja sin justificacinel uso de estos frmacos en el tratamiento de las crisisde taquicardia.

    Las maniobras no farmacolgicas, como la transeso-fgica o la estimulacin intracavitaria, tienen una efi-cacia muy alta (prcticamente del 100%), pero no sue-len estar disponibles en los servicios de urgencia.

    Prevencin de nuevas crisisLas opciones teraputicas disponibles en la actuali-

    dad son de dos tipos:

    Frmacos antiarrtmicos. Los estudios disponiblesdemuestran que los mismos frmacos antiarrtmicosque son efectivos en el control de las crisis de taqui-cardias supraventriculares pueden prevenir su recu-rrencia a medio y largo plazo cuando se administranpor va oral37,39-45.

    El verapamilo, en un estudio multicntrico aleatorioabierto con la flecainida44, consigue una tasa de xitodel 73%, valorando el xito como la eliminacin o lareduccin significativa del nmero de crisis, y una to-lerancia del 81%.

    La eficacia de la flecainida en la prevencin de ta-quicardias supraventriculares se evalu en varios estu-dios prospectivos aleatorios frente a placebo37, a propa-fenona41 y a verapamilo44, as como en varios estudiosprospectivos no aleatorios42,45. La eficacia observadaoscila entre el 73 y el 93%, y la tolerancia, alrededordel 85%.

    Un metaanlisis sobre la eficacia de la propafenonaen el tratamiento de las taquicardias supraventri-culares37, en el que se incluyen 6 ensayos sobre elefecto preventivo de nuevas crisis, aporta que la propa-fenona mantiene libre de crisis al 64% de los pacientesfrente a menos del 25% del placebo.

    Se debe tener en cuenta que en todos estos estudiosse incluyen pacientes con taquicardia intranodal, ta-quicardias por reentrada auriculoventricular y taqui-cardia auricular, y que los resultados se comunican deforma global.

    Los frmacos del grupo IC no se deben administar apacientes con cardiopata orgnica, segn los resulta-dos del estudio CAST46.

    La amiodarona es eficaz39, pero su alta tasa de efec-tos secundarios a medio y largo plazo no hace reco-mendable su uso en este tipo de taquicardias46. No hayestudios prospectivos sobre la eficacia del sotalol, aun-que en pequeos estudios observacionales se revelaeficaz47.

    Ablacin mediante radiofrecuencia. La ablacin porradiofrecuencia tiene como objetivo la curacin de

    este tipo de taquicardias. Para su planificacin requie-re la realizacin de un estudio electrofisiolgico quedefina con certeza el mecanismo de la taquicardia ygue el procedimiento de ablacin.

    Numerosos estudios avalan la alta eficacia de laablacin mediante radiofrecuencia tanto en la taquicar-dia intranodal como en las vas accesorias ocultas48-65.El estudio de Calkins et al51, que incluye a 1.050 pa-cientes, de los cuales 373 presentan taquicardia intra-nodal y 500 vas accesorias, comunica una eficacia del97% para las taquicardias intranodales y del 93% paravas accesorias, con una incidencia del 3% de compli-caciones mayores (muerte, ictus, infarto de miocardioo bloqueo AV) y del 8,2% de complicaciones menores,ambas referidas al total de la serie, resultados que sonsimilares a los otros estudios citados.

    El riesgo especfico de la ablacin en la taquicardiaintranodal es la creacin de un bloqueo AV completoiatrognico. Este riesgo alcanza hasta el 10% en algu-nas series que abordan la va rpida, y se reduce a me-nos del 2% al abordar la va lenta intranodal. Asimis-mo, el ndice de recidivas en el abordaje de la varpida oscila entre el 5 y el 15%, mientras que en lasseries que abordan la va lenta es inferior al 5%.

    En la ablacin de vas accesorias la proporcin decomplicaciones generales oscila alrededor del 2 al 3%en las series largas, y la tasa de recidivas es del 5 al15%. No obstante, el porcentaje de xito, las compli-caciones y el riesgo de recidiva dependen de la locali-zacin anatmica de las vas. En general:

    Hay menor xito en las vas derechas y postero-septales que en las izquierdas.

    Las vas parahisianas y medioseptales tienen unriesgo de bloqueo AV del 2% aadido a los riesgos ge-nerales del procedimiento.

    Las vas derechas tienen la tasa ms alta de recidivas.Un tema importante a tener en cuenta a la hora de

    plantear las opciones teraputicas de las taquicardiassupraventriculares paroxsticas no relacionadas con elsndrome de WPW es el riesgo/beneficio intrnseco decada una de las opciones teraputicas expuestas. Ya seha mencionado que este grupo de taquicardias no im-plican, per se, riesgo vital y, por tanto, los marcadoresdeben ser evaluados en trminos de repercusin sobrela calidad de vida. Bathina65 public un estudio no aleatorio con 79 pacientes (inclua a pacientes con ta-quicardia intranodal, taquicardias mediadas por vasaccesorias y taquicardia auricular) que fueron tratadoscon frmacos antiarrtmicos o con ablacin por radio-frecuencia como primera opcin teraputica, segneleccin del paciente, y analiza el impacto sobre la ca-lidad de vida en el primer ao: ambos tratamientosconsiguen reducir los sntomas de los pacientes, perola ablacin fue superior a la hora de eliminar por com-pleto los sntomas (el 74 frente al 33%) y proporcionarmejor sensacin de bienestar.

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  • En la prctica clnica, las recomendaciones terapu-ticas en la prevencin de nuevas crisis de taquicardiadeben tener en cuenta el nmero de crisis y la toleran-cia hemodinmica de stas.

    1. Primera crisis de taquicardia o crisis aisladas (al-rededor de una al ao) clnicamente bien toleradas. Seensea a realizar maniobras vagales y no se prescribetratamiento farmacolgico profilctico de nuevas crisis.Se informa sobre las opciones teraputicas disponibles.

    2. Crisis frecuentes (como referencia, > 3/ao), bientoleradas hemodinmicamente. Aparte de insistir en larealizacin de maniobras de Valsalva al inicio de lacrisis, se recomienda al paciente tratamiento profilcti-co con verapamilo oral (primera opcin) o atenolol(segunda opcin). Se le informa sobre la posibilidadde realizar estudio electrofisiolgico con vistas a prac-ticar ablacin por radiofrecuencia.

    3. Crisis hemodinmicamente mal toleradas (presn-cope/sncope), o pacientes refractarios al tratamientofarmacolgico, que no lo toleran, o por preferencia delpaciente tras informacin detallada: se le indica estu-dio electrofisiolgico con vistas a realizar el diagnsti-co definitivo del tipo de taquicardia y evaluar los ries-gos/beneficios de la ablacin por radiofrecuencia:

    Taquicardia intranodal: se recomienda ablacin dela va lenta nodal.

    Va accesoria oculta: en las decisiones se tiene encuenta la localizacin de la va:

    En las vas parahisianas y medioseptales, por elriesgo de producir bloqueo AV, se plantea la posibilidadde tratamiento farmacolgico (propafenona o flecaini-da) salvo contraindicaciones para frmacos antiarrtmi-cos IC o mala tolerancia clnica de las taquicardias.

    En las vas de otras localizaciones se recomiendaablacin por radiofrecuencia.

    Las recomendaciones de tratamiento a largo plazode las taquicardias paroxsticas con QRS estrecho ve-rapamilo/adenosn sensibles se presentan en la tabla 2.

    TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNINAURICULOVENTRICULAR (TAQUICARDIADE COUMEL)Definicin

    Son taquicardias supraventriculares mediadas poruna va accesoria oculta con velocidad de conduccin

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    TABLA 2. Recomendaciones de tratamiento a largo plazo de las taquicardias paroxsticas con QRS estrechoverapamilo/adenosn sensibles

    Clase I1. Ensear a realizar maniobras vagales para el autocontrol de las crisis de taquicardia, sin prescribir tratamiento farmacolgico profilctico,

    en los pacientes con la primera crisis de taquicardia o con crisis poco frecuentes (1-2/ao) y clnicamente bien toleradas2. Verapamilo o betabloqueadores (metoprolol) por va oral, para la prevencin de recidivas de la taquicardia en los pacientes con crisis

    frecuentes (3 o ms/ao), clnicamente bien toleradas, en los que hay sospecha clnica de que se trata de una taquicardia intranodal.Grado de evidencia B

    3. Estudio electrofisiolgico con vistas a realizar ablacin por radiofrecuencia en los pacientes que cumplen uno de los siguientes criterios(grado de evidencia A)

    Crisis de taquicardia frecuentes (3 o ms/ao) Taquicardia mal tolerada (sincopal/deterioro hemodinmico) Preferencia del paciente

    4. Ablacin por radiofrecuencia en el mismo procedimiento del estudio electrofisiolgico en los pacientes que cumplen los siguientescriterios

    Pacientes con taquicardia intranodal: ablacin por radiofrecuencia de la va lenta nodal en los supuestos planteados en el punto 3 Pacientes con va accesoria oculta de cualquier localizacin, excepto medioseptal y parahisiana, en los supuestos planteados en el

    punto 3 Pacientes con va accesoria oculta de localizacin medioseptal o parahisiana cuando se valora favorablemente la relacin beneficio

    clnico/riesgo de bloqueo auriculoventricular completo iatrognicoClase IIa

    1. Frmacos antiarrtmicos de clase IC para la prevencin de recidivas de la taquicardia en pacientes sin cardiopata estructural. Grado de evidencia A

    2. Tratamiento profilctico con frmacos antiarrtmicos IC en los pacientes con vas accesorias ocultas de localizacin medioseptal o parahisiana documentadas en el estudio electrofisiolgico, y crisis de taquicardia paroxstica frecuentes, que no presentancontraindicacin para estos frmacos. Grado de evidencia B

    Clase IIb1. Amiodarona oral para la prevencin de recidivas de la taquicardia. Grado de evidencia B

    Clase III1. Tratamiento con frmacos antiarrtmicos tipo I para la prevencin de recidivas de la taquicardia en pacientes con cardiopata estructural.

    Grado de evidencia A

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  • lenta y decremental. Anatmicamente suelen tener unalocalizacin posteroseptal.

    Por las propiedades electrofisiolgicas de estas vas,las taquicardias de Coumel suelen tener un comporta-miento incesante. Su frecuencia oscila entre 100 y 240por min. En general se inician en la infancia, con fre-cuencia son asintomticas y con el tiempo pueden de-sarrollar una taquicardiomiopata66-70. Su diagnsticosuele realizarse en el curso de una exploracin rutina-ria o bien en fase de taquicardiomiopata, en la cuallos pacientes refieren disnea de esfuerzo.

    Tratamiento (tabla 3)Por su condicin de incesantes no se contempla una

    actuacin aguda para el control de las crisis, mximedada su condicin de asintomticas.

    Hay pocos datos disponibles sobre el tratamientopara el control de la taquicardia, y todo apunta a quelos frmacos antiarrtmicos tienen una eficacia limita-da. Una de las series ms amplias publicadas es la deLindinger et al69. Veinticinco pacientes recibieron ml-tiples tratamientos (propafenona, quinidina, flecainida,betabloqueadores, amiodarona, verapamilo, sotalol ydigoxina); los frmacos ms eficaces fueron la flecai-nida y la propafenona, que consiguen controlar par-cialmente al 66 y al 60%, respectivamente.

    La ablacin por radiofrecuencia es eficaz y segura.En el estudio de Lindinger et al69 11 pacientes fueronsometidos a ablacin con un xito del 100%, sin com-plicaciones reseables, aunque la tasa de recurrenciafue del 21%. Aguinaga et al71 presentan los resultadosde la ablacin por radiofrecuencia en 36 pacientes se-guidos durante 21 meses (1-64 meses); la eficacia ini-cial fue del 100%, y la recurrencia tras la primeraablacin del 22%. La ablacin tambin permite recu-perar la funcin ventricular en los pacientes que desa-rrollaron taquicardiomiopata.

    No obstante, por la doble coincidencia de producirsemayoritariamente en nios y estar clnicamente asinto-mticos, la recomendacin general es realizar un se-guimiento clnico y ecocardiogrfico. En caso de epi-

    sodios frecuentes se debe probar tratamiento farmaco-lgico con flecainida.

    La ablacin por radiofrecuencia se debe contemplaren los pacientes con sntomas clnicos o datos objeti-vos de disfuncin ventricular.

    Las recomendaciones de tratamiento a largo plazode las taquicardias incesantes de la unin AV se pre-sentan en la tabla 3.

    2. SNDROME DE PREEXCITACINDEFINICIN DE PREEXCITACIN

    Se afirma que existe preexcitacin cuando, a partirde un estmulo auricular (ventricular), existe activacinventricular (auricular) antes de lo que cabra esperar sila conduccin del impulso de despolarizacin se reali-zase a travs del sistema especfico de conduccin72.

    En condiciones normales, tanto la conduccin auri-culoventricular como la ventriculoatrial nicamentepueden realizarse a travs del sistema especfico deconduccin (nodo AV, His, ramas y Purkinje), sufrien-do habitualmente un retraso en el nodo AV. La exis-tencia de conexiones accesorias entre aurculas y ven-trculos, con capacidad de conducir el impulso dedespolarizacin y, por tanto, de eludir parcial o total-mente el sistema especfico, supone la base anatmicade la preexcitacin72-79. Aunque el concepto electrofi-siolgico de preexcitacin incluye tanto la conduc-cin AV como la V-A de las vas accesorias, el usoclnico la suele reducir a la existencia de signos elec-trocardiogrficos de preexcitacin, es decir, al sndro-me de WPW.

    CARACTERSTICAS ANATMICAS YFUNCIONALES DE LAS VAS ACCESORIAS

    Las vas accesorias AV comunes estn formadas portejido miocrdico comn y pueden encontrarse a todolo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspdeo.nicamente la zona de continuidad mitroartica pare-ce encontrarse libre de vas accesorias72-79.

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    TABLA 3. Recomendaciones de tratamiento a largo plazo de las taquicardias incesantes de la unin auriculoventricular

    Clase I1. Seguimiento clnico peridico, valorando la funcin ventricular en los pacientes asintomticos con funcin ventricular normal2. Ablacin por radiofrecuencia en los pacientes sintomticos y/o con evidencia de deterioro de la funcin ventricular y/o por preferencia

    del paciente. Grado de evidencia AClase IIa

    1. Frmacos antiarrtmicos de clase IC en pacientes sintomticos, que prefieren el tratamiento farmacolgico a la ablacin porradiofrecuencia. Grado de evidencia B

    Clase III1. Cardioversin elctrica para el control de las crisis2. Ablacin por radiofrecuencia en nios de menos de 15 kg asintomticos y con buena funcin ventricular

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  • Desde el punto de vista funcional, las vas acceso-rias comunes no presentan caractersticas de conduc-cin lenta; es decir, conducen segn la ley del todo onada. Pueden presentar conduccin bidireccional oconducir nicamente en sentido antergrado o retr-grado. En este ltimo caso (conduccin exclusiva-mente retrgrada) se denominan vas accesorias ocul-tas. Los tiempos de conduccin por la va accesoriasuelen ser cortos y los perodos refractarios son varia-bles72,76,79.

    Existen vas accesorias con caractersticas especia-les, entre las que cabe mencionar, desde el punto devista clnico, dos tipos:

    1. Vas con conduccin exclusivamente retrgrada,tiempos largos de conduccin y caractersticas de con-duccin lenta, responsables de taquicardias de tipo in-cesante80-83.

    2. Conexiones atriofasciculares derechas tipo Ma-haim, con conduccin lenta exclusivamente anter-grada, que sustentan tan slo taquicardias preexcita-das84-90.

    ARRITMIAS EN LOS SNDROMESDE PREEXCITACIN

    La prevalencia de los sndromes de preexcitacin enla poblacin general se ha estimado entre el 0,1 y el0,3%, con una incidencia de arritmias que vara consi-derablemente en distintas encuestas, oscilando entre el12 y el 80%91-93. La presencia de una va accesoriacondiciona la existencia de un macrocircuito formadopor tejido auricular, sistema especfico de conduccin,tejido ventricular y va accesoria, que puede ser capazde sustentar un mecanismo de reentrada. Si la reentra-da se mantiene, se produce una taquicardia por reen-trada AV, habitualmente de tipo paroxstico. Si durantela taquicardia la despolarizacin ventricular se realizaa travs del sistema especfico de conduccin (es decir,utilizacin del sistema especfico como brazo anter-grado y de la va accesoria como brazo retrgrado delcircuito), se dice que la taquicardia es ortodrmica.sta es la modalidad ms frecuente en la clnica72,76,94.En este caso, la morfologa del complejo QRS durantela taquicardia es normal, salvo que existan trastornosde conduccin intraventricular previos o se desarrollenen relacin con la frecuencia cardaca. Por el contra-rio, cuando la va accesoria es utilizada como brazoantergrado y el sistema especfico como brazo retr-grado, se dice que la taquicardia es antidrmica. Enesta situacin, el complejo QRS presenta morfolo-ga de mxima preexcitacin durante la taquicar-dia72,76,94-100. Las vas accesorias comunes con conduc-cin bidireccional pueden sustentar ambos tipos de taquicardia. En pacientes con ms de una va accesoriapueden observarse distintas formas de taquicardia (or-todrmicas y antidrmicas utilizando cualquiera de las

    vas, o taquicardias preexcitadas utilizando antergra-damente una va accesoria y retrgradamente otra).Las vas accesorias de conduccin lenta exclusivamen-te retrgrada suelen ser la causa de taquicardias orto-drmicas de tipo incesante11-14, mientras que las vasatriofasciculares tipo Mahaim suelen sustentar exclusi-vamente taquicardias antidrmicas84-90.

    Por otro lado, la existencia de una va accesoria concapacidad de conduccin antergrada puede condicio-nar la frecuencia ventricular durante episodios de ta-quiarritmia auricular, al suponer una alternativa a laconduccin nodal sin las propiedades de conduccinlenta de esta ltima. Si el perodo refractario anter-grado de la va accesoria es corto, la transmisin rpi-da de impulsos auriculares al ventrculo puede provo-car frecuencias ventriculares muy elevadas e inclusoinducir fibrilacin ventricular101-106. Sin que se conozcabien el motivo, se ha observado una mayor incidenciade fibrilacin auricular en pacientes con vas acceso-rias que en controles.

    RIESGO DE MUERTE SBITALos pacientes con vas accesorias AV capaces de

    conducir antergradamente pueden morir de forma s-bita durante el curso de taquiarritmias auriculares confrecuencia ventricular elevada condicionada por la vaaccesoria, que eventualmente puede degenerar en fibri-lacin ventricular101-107. sta puede ser la primera ma-nifestacin de la enfermedad. Como se ha comentado,el principal determinante parece ser la capacidad deconduccin antergrada de la va accesoria, caracteri-zada por su perodo refractario antergrado. El riesgode padecer un episodio de muerte sbita se ha estima-do en el 0,15% por paciente y ao107, aunque su clcu-lo exacto es difcil (existen, por un lado, pacientesasintomticos con sndromes de preexcitacin no diag-nosticados y, por otro, episodios de muerte sbitainexplicada en los que no se dispone de documenta-cin de ECG previos del sujeto que confirmen o des-carten la presencia de preexcitacin).

    EVALUACIN Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE SINTOMTICOTratamiento supresivo de la taquicardiaparoxstica supraventricular

    El tratamiento supresivo de la taquicardia paroxsti-ca supraventricular (TPSV) en pacientes con vas ac-cesorias no difiere, en general, del de otros tipos deTPSV. Las maniobras vagales, en especial el masajedel seno carotdeo y la maniobra de Valsalva, puedensuprimir la crisis y ayudar al diagnstico diferencial108.Los frmacos frenadores de la conduccin nodal, enespecial la adenosina, el ATP y el verapamilo o el dil-tiazem, se han demostrado altamente eficaces en la su-

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  • presin de episodios de TPSV y, junto con las manio-bras vagales, constituyen el tratamiento de primeraeleccin108-119. El uso de frmacos antiarrtmicos tiposI y III, por va intravenosa, raramente es necesariopara la supresin de la crisis. En los casos de difcilsupresin puede recurrirse a la cardioversin o, prefe-rentemente, a la insercin de un electrocatter en elventrculo derecho para suprimir el episodio mediantesobreestimulacin o extrastimulacin de la taqui-cardia.

    En el caso de taquicardias antidrmicas puede plan-tearse el diagnstico diferencial con otras taquicardiasregulares de QRS ancho, incluyendo las taquicardiasventriculares. Por ello, en muchas ocasiones, al existirdudas diagnsticas, estas taquicardias son tratadas confrmacos antiarrtmicos por va intravenosa, especial-mente con procainamida.

    Tratamiento de los episodios de fibrilacin auricular

    Como se ha comentado, la fibrilacin auricular pue-de representar una verdadera urgencia mdica en lospacientes con sndrome de WPW si la va accesoria escapaz de transmitir al ventrculo elevadas frecuencias.En caso de existir severo compromiso hemodinmico,debe recurrirse inmediatamente a la cardioversin conchoque DC sincronizado. En los casos con relativabuena tolerancia puede recurrirse igualmente a la car-dioversin o a la administracin de frmacos antiarrt-micos. La procainamida, la flecainida, la propafenonay la ajmalina se usan habitualmente en numerosos cen-tros con buenos resultados119. En estas situaciones, losfrmacos frenadores de la conduccin nodal estn for-malmente contraindicados.

    Tratamiento farmacolgico profilcticode nuevos episodios

    Mientras la nica alternativa teraputica curativa delWPW fue la ciruga, el tratamiento profilctico anti-arrtmico era habitualmente prescrito a los pacientessintomticos, en especial a los que padecan repetidosepisodios de taquicardia y a los que presentaban com-promiso hemodinmico durante los episodios arrtmi-cos. En la actualidad, el tratamiento profilctico denuevos episodios suele utilizarse ms como un puentemientras se plantea la ablacin con radiofrecuencia.Los pacientes escasamente sintomticos pueden per-manecer sin tratamiento y recibir tan slo tratamientosupresivo en caso de recidiva. Los pacientes severa-mente sintomticos, los que han padecido episodioscon compromiso hemodinmico y aquellos que prefie-ren el tratamiento farmacolgico a la ablacin con ra-diofrecuencia (vide infra) son los candidatos a trata-miento farmacolgico continuo. Debe valorarse encada caso la relacin riesgo-beneficio, considerando

    los efectos secundarios de la medicacin antiarrtmicade por vida. Los frmacos actualmente ms utilizadoscon esta finalidad son la flecainida, la propafenona, elsotalol y la amiodarona119, prescritos de forma empri-ca. Debe evitarse el uso de esta ltima cuando el trata-miento se instaura a la espera de la realizacin de laablacin con radiofrecuencia, dado que su vida mediaobliga generalmente a pautas prolongadas de supre-sin antes del procedimiento.

    Tratamiento definitivo (tabla 4)En la ltima dcada, la ablacin con catter y radio-

    frecuencia se ha convertido en el tratamiento de elec-cin de los pacientes sintomticos con vas accesoriasAV120-130. Las tasas de xito globales, similares en lamayora de los estudios, superan el 90% y parecen de-pender de varios factores, entre los que cabe destacarla experiencia del centro que realiza la ablacin, la lo-calizacin de la va accesoria, la presencia de cardio-pata asociada, y la presencia de vas accesorias mlti-ples. Las mejores tasas de xito, en general superioresal 95%, se obtienen en la ablacin de vas accesoriasde pared libre izquierda, siendo algo menores en elcaso de vas septales o de pared libre derecha (el 88 yel 90%, respectivamente)130. Las recurrencias tras unprocedimiento inicialmente exitoso (globalmente entorno al 5%) parecen depender tambin de la localiza-cin anatmica de la va accesoria (el 3% en vas acce-sorias izquierdas y hasta el 17% en vas septales). Engeneral, el procedimiento puede repetirse en caso derecidiva.

    Las complicaciones graves asociadas al procedi-miento de ablacin son infrecuentes. La mortalidad enun reciente estudio multicntrico fue del 0,2%130. Elbloqueo AV, sobre todo al abordar vas medioseptales,parahisianas y septales posteriores, fue en esta serie lacomplicacin mayor ms frecuente (1%), seguida delembolismo sistmico (0,2%). Las complicaciones me-nores ms frecuentemente observadas se relacionancon las punciones arteriales y venosas (hematomas,etc.). Los factores asociados independientemente a laaparicin de complicaciones mayores fueron la pre-sencia de cardiopata estructural y de mltiples objeti-vos en el procedimiento de ablacin130. La duracindel procedimiento y la experiencia del equipo que larealiza son tambin determinantes del xito y de la tasade complicaciones, lo que hace aconsejable que la abla-cin se lleve a cabo en centros especializados y porelectrofisilogos con amplia experiencia131.

    La ablacin en nios ofrece un perfil de eficacia yseguridad similar a los adultos, aunque se aconsejaposponerla hasta que el nio pese ms de 15 kg129.

    Aunque ya prcticamente abandonada, debe men-cionarse la ciruga como una alternativa teraputicacurativa de los sndromes de preexcitacin utilizableen casos excepcionales (casos seleccionados que de-

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  • ban ser sometidos a ciruga cardaca concomitante, fa-llos repetidos de la ablacin con radiofrecuencia, etc.).

    EVALUACIN Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE ASINTOMTICO

    El paciente asintomtico con sndrome de WPWsuele ser diagnosticado casualmente al practicar unECG. La ausencia de sntomas hasta el momento deldiagnstico no es una garanta de la inocuidad de lava accesoria. Como se ha comentado, la muerte sbi-ta, aunque infrecuente, puede ser la primera manifesta-cin de la enfermedad. La preexcitacin intermitente,su brusca desaparicin durante la prueba de esfuerzoy, sobre todo, el bloqueo de la conduccin por la vaaccesoria tras la administracin intravenosa de procai-namida o ajmalina se han utilizado como marcadoresde un perodo refractario antergrado de la va acceso-ria relativamente prolongado, lo que supondra un ele-mento de seguridad frente al desarrollo de frecuenciascardacas elevadas durante un episodio de taquiarrit-mia auricular132-136. Si bien el valor predictivo de estoshallazgos no es del 100%, su uso puede ser til en lavaloracin del paciente asintomtico. Debe tenerse es-pecial cautela en la distincin entre preexcitacin in-termitente o bloqueo de la va accesoria y preexcita-cin inaparente en ritmo sinusal, ocasionada por elacortamiento del tiempo de conduccin nodal. La de-saparicin de la preexcitacin en este ltimo caso, fre-cuente durante la prueba de esfuerzo o en situacionescon tono adrenrgico aumentado, no es indicativa debajo riesgo. Por ltimo, actualmente no parece justifi-cada la realizacin de un estudio electrofisiolgico con

    la nica finalidad de conocer la localizacin y propie-dades electrofisiolgicas de la va accesoria, sin recu-rrir a la ablacin en el mismo procedimiento.

    El tratamiento antiarrtmico profilctico no est indi-cado en el paciente asintomtico, del mismo modo quetampoco parece ser necesaria la restriccin de activida-des habituales. Parece prudente la recomendacin deevitar la prctica deportiva competitiva de alto nivel.

    Las indicaciones del estudio electrofisiolgico y dela ablacin con radiofrecuencia en pacientes con sn-drome de preexcitacin se presentan en la tabla 4.

    3. FLTER AURICULARINTRODUCCIN

    El flter auricular es una arritmia cuyo mecanismoha fascinado a muchos investigadores durante variasdcadas. Hoy se sabe que el flter auricular comn (otipo I) est producido por un nico circuito de reentra-da, localizado en la aurcula derecha, con un gap exci-table137.

    La incidencia del flter auricular es menor que la dela fibrilacin auricular. En su forma paroxstica puedeocurrir en pacientes sin enfermedad estructural, mien-tras que el flter auricular crnico o persistente se aso-cia con enfermedad cardaca de base, como enferme-dad reumtica, isqumica o miocardiopata. Tambinlo observamos como resultado de la dilatacin auricu-lar asociado a defectos congnitos septales, embolis-mo pulmonar, insuficiencia respiratoria crnica, es-tenosis o insuficiencia mitral o tricuspdea o en elfracaso ventricular crnico. Otras condiciones metab-

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    TABLA 4. Indicaciones del estudio electrofisiolgico y de la ablacin con radiofrecuencia en pacientes con sndrome de preexcitacin

    Clase IPacientes sintomticos (presencia clnica de taquicardias paroxsticas por reentrada auriculoventricular o taquiarritmias auriculares con conduccin antergrada por la va accesoria, condicionando frecuencias ventriculares elevadas)Se considerar especialmente la ablacin en pacientes que presenten cualquiera de los siguientes supuestos:

    1. Preferencia del paciente por la ablacin frente a tratamiento a largo plazo2. Arritmias resistentes o con recurrencias pese a medicacin antiarrtmica3. Intolerancia del paciente a la medicacin antiarrtmica

    Clase IIa1. Pacientes oligosintomticos, con evidencias clnicas de mala o nula conductividad antergrada de la va accesoria, que presenten

    intolerancia a la medicacin o prefieran la ablacin a la alteracin de calidad de vida que supone la presencia de arritmias espordicas o el tratamiento farmacolgico

    2. Pacientes asintomticos con preexcitacin en los que la presencia de sta suponga un obstculo para el desarrollo de su vida habitual(profesin, prctica deportiva habitual, seguros de vida, etc.), una afectacin de la calidad de vida (ansiedad, percepcin de riesgo, etc.) o un riesgo para s mismos o para el pblico (profesiones de riesgo)

    3. Pacientes con cardiopata y/o con riesgo conocido de padecer taquiarritmias auricularesClase IIb

    Pacientes asintomticosClase III

    1. Pacientes con arritmias mediadas por la va accesoria, controlables con medicacin antiarrtmica y que prefieran sta a la ablacin con radiofrecuencia

    2. Pacientes asintomticos con evidencias clnicas de mala conductividad antergrada a travs de la va accesoria (ablacin cosmtica)

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  • licas o txicas, como el alcoholismo, la tirotoxicosis yla pericarditis, pueden afectar al corazn y ocasionarun flter auricular. Ocasionalmente tambin ocurre ennios tras reparacin de enfermedades congnitas. Encontraste, el flter auricular es una complicacin infre-cuente en el infarto agudo de miocardio138,139 o comomanifestacin de la intoxicacin digitlica140,141.

    CLASIFICACINEn 1979, Wells et al clasificaron las diferencias en-

    tre flter tipo I y tipo II142. Ms tarde, los distintos ti-pos de flter se distinguen por sus frecuencias; as, elflter comn o tipo I ocurre en un rango de frecuenciade 240 a 340 lat/min, mientras que el flter no comno tipo II lo hace entre 340 a 433 lat/min.

    Las clasificaciones que se han realizado del flterauricular se basan en la morfologa electrocardiogrfi-ca de la onda auricular, en la frecuencia auricular y enla respuesta a la estimulacin auricular. Sin embargo,desde un punto de vista prctico y dirigido al tema quenos ocupa, el tratamiento del flter auricular lo dividi-remos en flter auricular comn o tipo I y otros tiposde flter auricular.

    Flter auricular comn o tipo I. Se define como elflter con una frecuencia auricular entre 240-340lat/min. Se debe a un mecanimo de reentrada; por tanto,puede ser modificado por estimulacin auricular rpida.Este circuito est localizado en la aurcula derecha, pre-senta una rotacin antihoraria y una despolarizacin delseno coronario de proximal a distal. Se asocia con on-das F predominantemente negativas en la cara inferiordel ECG.

    Otros tipos de flter. Son los otros tipos de flter au-ricular que encontraremos en la prctica clnica o enestudios electrofisiolgicos, que no tienen la frecuen-cia auricular del flter tpico o la localizacin en la au-rcula derecha, o que no cumplen criterios de reentraday, por tanto, en ellos el tratamiento no est bien esta-blecido. Adems, podemos encontrar el flter comncon una rotacin horaria, que usa el mismo circuito dereentrada que el antihorario y tambin se localiza en laaurcula derecha pero no produce ondas negativas enla cara inferior143, por lo que resulta ms prctico noincluirlo como flter comn.

    DIAGNSTICOEl flter auricular comn principalmente se diag-

    nostica en el ECG de superficie tras observar las lla-madas ondas de flter, en las derivaciones II, III, aVFy V1, que aparecen como complejos auriculares demorfologa, polaridad y longitud de ciclo constante, auna frecuencia entre 240 y 340 lat/min, con morfolo-ga en dientes de sierra y sin lnea de base visiblellamadas ondas F. Estas ondas son negativas en deriva-

    ciones inferiores, debido a la direccin antihoraria delcircuito de reentrada; sern positivas en estas deriva-ciones en aquellos casos con direccin horaria del cir-cuito. La respuesta ventricular normalmente es 2:1 o4:1, pero puede ser irregular y rara vez ocurre una con-duccin 1:1, salvo que existan circunstancias que favo-rezcan la conduccin por el nodo AV (presencia de ca-tecolaminas). Tambin es frecuente la conduccin 1:1en el sndrome de WPW cuando una va accesoria tie-ne un perodo refractario antergrado corto. Del mis-mo modo, bajo influencia de frmacos antiarrtmicos,la frecuencia auricular del flter auricular se puede en-lentecer considerablemente, especialmente con frma-cos clase IC, y en estos casos es ms frecuente una res-puesta ventricular 1:1.

    TRATAMIENTOLos objetivos del tratamiento son: a) restaurar el rit-

    mo sinusal; b) evitar recurrencias; c) el control de larespuesta ventricular, y d) anticoagulacin.

    Restaurar el ritmo sinusalDado que es una arritmia frecuentemente observada

    en pacientes con cardiopata estructural, por lo generalse asocia a un grado variable de deterioro hemodin-mico o riesgo potencial del mismo, que obliga a res-taurar el ritmo sinusal (tabla 5). Si existe una situacinhemodinmica comprometida con manifestacionescomo insuficiencia cardaca, angina o sncope, la car-dioversin elctrica es el tratamiento de eleccin (indi-cacin clase I). La cardioversin elctrica tambinpuede considerarse como primera opcin teraputica,si contamos con un equipo de reanimacin y la cola-boracin de un anestesista, dado que generalmente esuna tcnica eficaz y con bajo ndice de complicacio-nes, revirtiendo a ritmo sinusal ms del 90% de losepisodios de flter auricular comn con energas infe-riores a los 50 julios144. Sin embargo, el flter auricu-lar no comn puede ser ms resistente a la cardiover-sin y generalmente requiere energas superiores(200-300 julios).

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    TABLA 5. Alternativas teraputicas para restaurar el ritmo sinusal

    Clase I Cardioversin elctricaEstimulacin auricular del flter comn

    Clase IIa FAA clase IAFAA clase ICFAA clase III (excepto amiodarona)

    Clase IIb FAA clase IIAmiodarona

    Clase III DigitalEstimulacin auricular del flter no comn

    FAA: frmacos antiarrtmicos.

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  • Del mismo modo, la estimulacin elctrica, queconsigue encarrilar el circuito de reentrada y terminar-lo, con un catter colocado en la aurcula derecha o enel esfago, puede considerarse como primera opcinteraputica en los casos en que exista facilidad para realizarla, o en aquellos donde se desaconsejen la car-dioversin elctrica y otras opciones farmacolgicas yel estado del paciente lo permita145-149. Podemos consi-derarla como primera opcin teraputica (indicacinclase I) en aquellos pacientes con flter tipo I que seencuentren en ciertas circunstancias como:

    Pacientes en el posquirrgico inmediato de cirugacardaca, ya que generalmente permanecen varias ho-ras con un electrodo en la aurcula derecha.

    Paciente con un dispositivo implantado, comomarcapasos o desfibriladores, doble cmara, que tam-bin tiene un electrocatter colocado en la aurcula de-recha y se puede realizar la estimulacin a travs detelemetra, por medio de un programador.

    Pacientes que puedan ser trasladados al laborato-rio de electrofisiologa para la realizacin de esta tc-nica.

    El flter tipo II no se puede encarrilar y, por tanto,no responde a esta tcnica (indicacin clase III).

    Los frmacos antiarrtmicos de la clase IA (quinidi-na, procainamida y disopiramida) e IC (flecainida ypropafenona) son efectivos para revertir a ritmo sinu-sal un flter auricular. Sin embargo, los de clases IA eIC comportan un riesgo de enlentecer la frecuenciaauricular del flter, que unido a un efecto vagolticoaumenta la conduccin a travs del nodo AV, favore-ciendo la conduccin 1:1; desde el punto de vista he-modinmico todos ellos tienen un efecto depresor dela contractilidad, que es necesario valorar en enfer-mos con cardiopata estructural. Los frmacos de cla-se III (sotalol, dofetilide e ibutilide) son tambin efi-caces en revertir el flter a ritmo sinusal. Un frmacoreciente como el ibutilide puede revertir un flter au-ricular en aproximadamente el 60% de los casos, y esms eficaz que la procainamida o el sotalol150,151.Plantea un problema similar a otros frmacos de claseIII, dado que pueden prolongar el QT y favorecer laincidencia de arritmias ventriculares como la torsadede pointes (8,3%) o taquicardia ventricular monomr-fica (4,9%).

    EVITAR RECURRENCIAS

    Los beneficios de mantener el ritmo sinusal inclu-yen:

    La prevencin del deterioro hemodinmico, si steconduce rpidamente por el nodo AV.

    Evitar los sntomas derivados de la arritmia. Evitar el riesgo de embolismo sistmico.

    Por consiguiente, la prevencin sera recomendableen los casos de flter recurrente.

    La frecuencia de recurrencias es difcil de determi-nar, ya que muchos datos publicados combinan fibrila-cin y flter auricular. En el estudio de Crijns et al con50 pacientes, el mantenimiento en ritmo sinusal, post-cardioversin elctrica y sin tratamiento profilcticocon frmacos antiarrtmicos fue, a los 6 meses y a los5 aos, del 53 y el 42%, respectivamente. Usandosiempre el mismo protocolo de cardioversin, se ob-serv que a los 5 aos 45 pacientes seguan en ritmosinusal, tras dos cardioversiones por paciente, aunque16 pacientes necesitaron adems frmacos antiarrtmi-cos de forma crnica152. As pues, podemos observarque la recurrencia es suficientemente comn y debe-mos tomar medidas preventivas.

    El mantenimiento en ritmo sinusal es, a menudo,problemtico con frmacos antiarrtmicos, ya que esnecesario valorar la cardiopata estructural, la probabi-lidad de toxicidad y de proarritmia. Los frmacos mscomnmente usados son los de clases IC y III (sotalolo amiodarona) (tabla 6).

    En los ltimos aos, el conocimiento de la patoge-nia del flter auricular comn, como un macrocircuitode reentrada localizado en la aurcula derecha, con unazona de conduccin lenta y paso obligado del frente deactivacin en el istmo cavotricuspdeo, lo ha hechosusceptible de ablacin con radiofrecuencia. Esta tc-nica, que bsicamente consiste en realizar una lnea delesiones en dicho istmo cavotricuspdeo, ha demostra-do una eficacia superior al 90% de los casos.

    Si nos referimos a los datos publicados reciente-mente en las distintas series, la ablacin con radiofre-cuencia del flter comn se lleva a cabo en aquellospacientes con varios episodios de recurrencia y cuandohan fracasado varios frmacos antiarrtmicos143,153-156.Sin embargo, a medida que se ha establecido la tcnicacomo eficaz y segura, con un ndice bajo de recurren-cia, es preferible tratar el primer episodio de flter ex-clusivamente con tratamiento de la cardiopata debase, y a partir del segundo episodio se debe indicar laablacin con radiofrecuencia del circuito. Esta formateraputica tambin debera ser considerada como pri-mera opcin cuando:

    La presencia del flter comn produce un deterio-ro hemodinmico severo.

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    TABLA 6. Alternativas teraputicas para la prevencin de recurrencias

    Clase I Ablacin con radiofrecuencia del flter comnClase IIa FAA clase IC, en flter comn y no comn

    FAA clase III, en flter comn y no comnClase III Digital

    FAA: frmacos antiarrtmicos.

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  • Se ha demostrado conduccin 1:1 a travs delnodo AV.

    Cuando se trate de prevenir recurrencias en los casoscon flter auricular no comn, se emplearn frmacosantiarrtmicos de forma semejante a como los seleccio-namos para la fibrilacin auricular, teniendo en cuentala cardiopata de base (isqumica, miocardiopata dila-tada, hipertensin arterial, sin cardiopata u otra), lafuncin sistlica, el grado de hipertrofia ventricular iz-quierda, etc.157. Finalmente, cuando se presenten casosde flter no comn recurrente, con deterioro hemodin-mico severo o mala tolerancia o resistencia a frmacosantiarrtmicos, deberamos considerar la ablacin delnodo AV con radiofrecuencia e implantar un marcapa-sos definitivo, como se refleja en la tabla 7.

    Control de la respuesta ventricularLa respuesta ventricular en el flter auricular comn

    es, generalmente, la mitad de la frecuencia auricular;por tanto, 150 lat/min. La presencia de mayores gradosde bloqueo AV (3:1, 4:1) indica enfermedad del nodoAV, en ausencia de frmacos que depriman la conduc-cin a travs de l. Del mismo modo, si observamosuna respuesta ventricular a 300 lat/min (1:1), hay quepensar en un exceso de catecolaminas o influenciasimptica o en la existencia de una va accesoria, enausencia de frmacos antiarrtmicos.

    Las estrategias teraputicas empleadas para el con-trol de la frecuencia ventricular, cuando no es priorita-rio conseguir ritmo sinual, son similares a las que seutilizan en el control de la respuesta ventricular de lafibrilacin auricular, aunque generalmente a dosis msaltas, esto es:

    Bloqueo de los canales del calcio (calcioantago-nistas).

    Aumentar el tono parasimptico con frmacos va-gotnicos (digoxina).

    Reducir el tono simptico con betabloqueadores. Una combinacin de ellas.

    En algunos casos, cuando no est indicado o ha sidoimposible la ablacin del circuito de flter y no es po-sible un buen control de la respuesta ventricular confrmacos (aislados o en combinacin), si adems estemal control de la frecuencia cardaca produce deterio-ro hemodinmico del paciente o taquimiocardiopata,se debe considerar la ablacin del nodo AV con radio-frecuencia e implantar un marcapasos definitivo, delmismo modo que se toma esta decisin en el trata-miento de la fibrilacin auricular u otras arritmias auriculares de difcil control.

    AnticoagulacinEn los ltimos 15 aos se ha acumulado mucha in-

    formacin basada en estudios retrospectivos y aleato-rios que demuestran una reduccin de fenmenos em-blicos del 80% con la anticoagulacin en pacientescon fibrilacin auricular sin un aumento del riesgo dehemorragias158.

    Aunque la anticoagulacin en el flter auricular noes prctica habitual, estudios recientes han demostradoun riesgo emblico anual del 1,8 al 3% (despus deexcluir los embolismos pulmonares y los accidentescerebrovasculares transitorios), lo que supone aproxi-madamente un 37% del riesgo emblico anual en la fi-brilacin auricular no reumtica (4,5%) y, por tanto, esms alto que lo previamente aceptado159. Lanzarotti yOlshansky160 demuestran en un estudio retrospectivode pacientes sin anticoagulacin que el riesgo embli-co que existe despus de la cardioversin elctrica enel flter auricular es de un 6%. Dado que hay un ries-go emblico y se ha demostrado riesgo poscardiover-sin, existe una aceptacin general a tomar las mismasmedidas de anticoagulacin de los pacientes con flterauricular y es muy recomendable antes de realizar unacardioversin.

    Recientemente se han publicado varios estudios quebuscan posibles factores de riesgo clnicos y ecocar-diogrficos para embolismo, demostrando que ste t-picamente ocurre en aquellos enfermos con:

    Enfermedad cardaca orgnica. Funcin ventricular izquierda deprimida. Diabetes mellitus. Hipertensin arterial, que se considera predictor

    independiente en varias series159,161.

    Del mismo modo, se ha demostrado que en el flterauricular la funcin mecnica auricular est alterada,ya que en ecocardiografa transesofgica se encuentraen un tercio de los pacientes con trombos auriculares

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    TABLA 7. Indicaciones de ablacin con radiofrecuenciaen el flter auricular

    Clase I Del circuito de flter comn recurrenteDel circuito de flter comn con deterioro severoDel circuito de flter comn con conduccin 1:1Del nodo AV, en el flter no comn recurrente

    y resistente a FAADel nodo AV en el flter no comn recurrente, con

    mala tolerancia hemodinmica no controlada con FAAClase IIa Flter no comn recurrente, si es con circuito inverso*Clase IIb Flter comn (tpico) con buena tolerancia

    hemodinmica

    *En la actualidad, el estudio electrofisiolgico y la ablacin con radiofrecuen-cia en otros mecanismos de flter auricular, as como la actitud teraputica,no est definido. Debemos recordar que, en presencia de una va accesoria enun sndrome de Wolff-Parkinson-White, es preferible el tratamiento de la vaaccesoria de forma prioritaria, y slo tratar el flter si ste recurre. AV: auricu-loventricular; FAA: frmacos antiarrtmicos.

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  • y/o contraste espontneo previo a la cardioversin, yun 28% de ellos presentan ausencia de actividad mec-nica auricular poscardioversin162. El estudio realizadopor Grimm et al163 demuestra cierto grado de aturdi-miento auricular poscardioversin en pacientes conflter auricular y fibrilacin auricular, con disminu-cin de la velocidad de flujo en la orejuela izquierda,aunque en menor magnitud que el grupo con fibrila-cin auricular.

    Todos estos datos indican que, en pacientes con fl-ter auricular de ms de 48 h de evolucin, se deberainiciar anticoagulacin 3 semanas antes de la cardio-versin, o bien realizar un ecocardiograma trans-esofgico y proseguir la anticoagulacin otras 4 sema-nas despus, al igual que en la fibrilacin auricular. Sise decide efectuar una ablacin como primera opcin,podemos obviar la anticoagulacin, dado que conta-mos con largas series publicadas con muy bajo ndicede complicaciones emblicas.

    4. FIBRILACIN AURICULARLa fibrilacin auricular (FA) es la arritmia ms fre-

    cuente. Sin embargo, su abordaje y tratamiento todavano son satisfactorios, lo que justifica que en los lti-mos aos la FA haya sido objeto de un inters crecien-te y de numerosas investigaciones clnicas.

    Cada vez se conoce mejor que la FA es la causaprincipal de episodios emblicos, el 75% de los cualesson accidentes cerebrovasculares164,165. Aunque confrecuencia la FA se encuentra en pacientes con cardio-pata, en una significativa proporcin de casos (30%)no es posible detectar ninguna enfermedad cardaca166.

    Manifestaciones clnicas y clasificacinde la fibrilacin auricular

    La FA puede ser sintomtica o asintomtica, y elmismo paciente puede tener unas veces episodios sin-tomticos y otras veces asintomticos167. La FA sepuede descubrir de forma casual durante la ausculta-cin cardaca, en un ECG de rutina o durante la moni-torizacin electrocardiogrfica indicada por razones norelacionadas con esta arritmia. En los pacientes asinto-mticos, la duracin de la FA puede ser desconocida.En la mayora de los pacientes la FA es sintomtica, yde todos los trastornos del ritmo es la arritmia la quecon ms frecuencia provoca la hospitalizacin de lospacientes168. Los sntomas que principalmente se aso-cian con la FA son los latidos cardacos rpidos quelos pacientes perciben como palpitaciones, dolor tor-cico, fatigabilidad, disnea de esfuerzo y mareo. En al-gunos pacientes, una frecuencia cardaca rpida y malcontrolada durante la evolucin puede ser la causa deuna taquimiocardiopata169, y en muchos casos la irre-gularidad de la frecuencia cardaca parece que tiene unimportante papel en la gnesis de los sntomas1.

    Clasificacin de la fibrilacin auricular

    No existe acuerdo en la clasificacin ni en la termi-nologa utilizada para caracterizar la FA, especialmen-te su patrn temporal. En la bibliografa actual, la FAgeneralmente se divide en dos formas: paroxstica ycrnica o permanente. El trmino crnica describe laFA en la cual los episodios duran varios das o aos.La FA crnica puede ser el estadio final de la FA paro-xstica o bien representar la manifestacin inicial enun significativo nmero de pacientes170.

    Cuando la FA es sintomtica, la diferenciacin entreFA paroxstica y crnica se basa en la historia clnicaobtenida del paciente y/o en el ECG de los episodiosrecurrentes documentados y en la duracin del ltimoepisodio de FA. En los casos en que no existen datosen la historia clnica, particularmente en los pacientesasintomticos o poco sintomticos, el trmino FA dereciente comienzo o FA de descubrimiento reciente esutilizado por muchos cardilogos170. Este ltimo es es-pecialmente apropiado para la FA de duracin desco-nocida. El trmino FA crnica o permanente implicaque la FA es de larga evolucin, que la cardioversinno ha estado indicada o que uno o varios intentos pararestaurar el ritmo sinusal han fallado. Tampoco hayacuerdo en el perodo de tiempo utilizado para caracte-rizar las diferentes formas de FA. Se ha propuesto unperodo de 7 das171 como punto de corte para diferen-ciar la FA paroxstica (< 7 das) de la crnica (> 7das). En la forma paroxstica, un episodio que durams de 48 h puede ser denominado FA persistente.Este tiempo representa la duracin ms all de cual laanticoagulacin formal debe ser llevada a cabo antesde la cardioversin.

    Dada la falta de consenso en cuanto a la clasifica-cin y terminologa empleada para caracterizar la FA,en esta revisin utilizamos una clasificacin de la FAbasada en las 3P, recientemente propuesta por Sophery Camm172. En esta clasificacin, se define la FA paro-xstica cuando la duracin es corta (generalmente me-nos de 2 das) y la arritmia termina de manera espont-nea o despus de administrar un frmaco antiarrtmico.En cambio, la FA persistente dura ms de 2 das y porlo general su terminacin se consigue con una cardio-versin elctrica ms que con frmacos. Algunas vecesla FA se convierte en permanente o crnica si, porejemplo, falla el intento de pasar a ritmo sinusal o steno se considera factible (tabla 8).

    Clasificacin de la fibrilacin auricularparoxstica

    La FA paroxstica incluye a un grupo heterogneode pacientes en los cuales la FA puede diferir por sufrecuencia, duracin, modo de terminacin y la pre-sencia y severidad de los sntomas. En el mismo pa-ciente, la forma de presentacin de la arritmia puede

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    Jess Almendral Garrote et al. Guas de prctica clnica en arritmias cardacas

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  • cambiar durante la evolucin. Recientemente el Wor-king Group on Arrhythmias de la Sociedad Europea deCardiologa170 ha propuesto una clasificacin de la FAparoxstica basada en la clasificacin descrita porLvy et al171 en 1995, cuyo objetivo es la estratifica-cin de la FA paroxstica en funcin de las caractersti-cas clnicas, como se observa en la tabla 9.

    HISTORIA NATURAL Y FISIOPATOLOGA

    Epidemiologa, causas e historia naturalde la fibrilacin auricular

    El estudio Framingham es todava la mayor fuentede datos sobre la incidencia y prevalencia de la FA enla poblacin general173-175. En 1982, la incidencia deFA en la poblacin general por encima de los 22 aosfue del 2%. El estudio Framingham ha demostradoque la incidencia aumenta con la edad. La prevalenciabianual aumenta desde 6,2 y 3,8 casos por 1.000 en losvarones y mujeres de 55-64 aos, respectivamente,hasta 75,9 y 62,8 por 1.000 en los varones y mujeresentre 85 y 94 aos. El reciente Cardiovascular HealthStudy en americanos mayores de 65 aos comunicuna prevalencia del 5%176.

    La fibrilacin auricular puede estar relacionada concausas agudas y en estos casos puede que no vuelva arecurrir si la causa etiolgica desaparece o se cura: in-gesta aguda de alcohol (sndrome del corazn de finde semana), electrocucin, pericarditis aguda, mio-carditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo,etc.1,170. La FA es una complicacin frecuente de la ci-ruga cardaca y de la ciruga torcica.

    En aproximadamente del 70 al 80% de los pacien-tes, la FA se asocia con enfermedad cardaca orgnica.En los varones y en las mujeres la FA se caracterizapor presentarse en pacientes de mayor edad, con dia-betes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia car-daca y enfermedad valvular. Otros marcadores son lasmiocardiopatas y la obesidad. Desde el punto de vistaecocardiogrfico son predictores de FA la dilatacinde la aurcula izquierda, la funcin ventricular dismi-nuida y la hipertrofia ventricular izquierda. Hasta hace

    unos pocos aos la enfermedad valvular reumtica erala causa ms frecuente de FA, pero en la actualidad laetiologa ms habitual es la enfermedad coronaria y lahipertensin arterial1,170.

    En el 30% de los casos, la FA se presenta en ausen-cia de enfermedad cardaca orgnica reconocible (FAidioptica o aislada)170. Un accidente cerebrovasculares la causa de mortalidad ms importante y ocurre enel 1,5% de los pacientes de entre 50 y 59 aos de edady en el 30% de los pacientes con edad entre los 80 y89 aos170,177.

    Mecanismo de la fibrilacin auricularDurante muchos aos se ha especulado con los meca-

    nismos de la fibrilacin auricular. Se han propuesto dosteoras o mecanismos: a) aumento del automatismo, im-plicando uno o ms focos automticos que descarganrpidamente, y b) mecanismo de reentrada, implicandoa uno o ms circuitos de reentrada en las aurculas178,que es el mecanismo en la mayora de los casos de FA.Recientemente, Jais et al179 han demostrado que un focorpido automtico auricular puede ser responsable de laFA, al menos en un grupo de pacientes seleccionado. Laablacin con radiofrecuencia de este foco puede condu-cir a la curacin definitiva de la FA179.

    Rev Esp Cardiol Vol. 54, Nm. 3, Marzo 2001; 307-367 Jess Almendral Garrote et al. Guas de prctica clnica en arritmias cardacas

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    TABLA 9. Clasificacin de la fibrilacin auricular paroxstica

    Grupo Subgrupo

    I Primer episodio a) Autolimitadosintomtico de FA b) Requiere CV elctrica o farmacolgica

    II Episodios recurrentes a) Autolimitadode FA sin tratamiento b) Sintomticos con menos de un

    episodio cada 3 mesesc) Sintomticos con ms de un episodio

    cada 3 mesesIII Episodios recurrentes a) Autolimitado

    de FA con tratamiento b) Sintomticos con menos de unepisodio cada 3 meses

    c) Sintomticos con ms de un episodiocada 3 meses

    CV: cardioversin; FA: fibrilacin auricular.

    TABLA 8. Clasificacin de la fibrilacin auricularTipo Evolucin Duracin Estrategia teraputica

    Paroxstica Los episodios suelen ser autolimitados < 48 h CV farmacolgica o elctrica si no hay reversin espontneaPrevencin de recurrenciasControl de la FC durante los paroxismos

    Persistente Episodios no autolimitados > 48 h Conversin a RS, generalmente elctricaPrevencin de recurrenciasPrevencin de complicaciones tromboemblicas

    Permanente o crnica El restablecimiento del RS no ha sido Control de la FCposible o no se considera indicado Prevencin de complicaciones tromboemblicas

    CV: cardioversin; RS: ritmo sinusal; FC: frecuencia cardaca.

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  • El comienzo y persistencia de la FA puede estar mo-dulado por el sistema nervioso autnomo. Coumel180distingui la FA vagal y adrenrgica; sin embargo, ladistincin entre ambos mecanismos no siempre estclara.

    La fibrilacin auricular por un aumento del tono va-gal ocurre con ms frecuencia en los varones que enlas mujeres, por lo general en pacientes relativamentejvenes (30 a 50 aos) y rara vez progresa a FA per-manente. Se suele presentar en pacientes sin enferme-dad cardaca estructural reconocible1. Los episodioshabitualmente ocurren durante la noche, terminan porla maana y no son desencadenados por el estrs ni el ejercicio. El reposo, el estado posprandial y la in-gestin de alcohol pueden ser otros factores precipi-tantes181.

    La FA por aumento del tono simptico se asocia conmayor frecuencia con cardiopata estructural (enfer-medad coronaria generalmente) que la de origen vagal.Tpicamente ocurre durante el da y est favorecidapor el estrs, el ejercicio y la ingestin de caf, t o al-cohol. Generalmente los episodios duran slo unos mi-nutos181. Es menos habitual que la FA de origen vagaly el mecanismo subyacente no se conoce.

    Finalmente hay que tener en cuenta que la FA tiendea autoperpetuarse, lo que est en relacin con el acor-tamiento progresivo de los perodos refractarios a me-dida que se prolonga la FA, el llamado remodeladoelectrofisiolgico182, de lo que se deduce que hay queintentar la cardioversin de la FA lo ms temprana-mente posible, resultando en una mayor tasa de xitode restablecimiento del ritmo sinusal y prevencin derecurrencias.

    Impacto clnicoLa FA causa palpitaciones, dolor torcico, fatiga y

    disnea. Algunos pacientes pueden presentar episodiospresincopales o incluso sincopales, especialmente alcomienzo o al final del episodio de FA. Los pacientescon FA de larga duracin pueden desarrollar, antes odespus, disfuncin ventricular izquierda (taqu