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ATEROGÉNESIS

DEFINICIÓN ETAPAS DE ATEROGÉNESIS FACTORES QUE PROPICIAN ATEROGÉNESIS PAPEL DE LOS RADICALES LIBRES EN LA ATEROGÉNESIS TROMBOGÉNESIS Y SUS CONSECUENCIAS

DEFINICIÓN:

Aterogénesis es el proceso de formación de las placas ateromatosas (llenas de lípidos) en la túnica íntima de las arterias. En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis, que consiste en la disminución de la luz arterial por la formación de placas ateromatosas. A como se puede ver, aterogénesis es el proceso que conlleva a la enfermedad: la aterosclerosis.

La aterogénesis es un proceso que se extiende típicamente a lo largo de muchos años en el ser humano. Sin embargo, el crecimiento de las placas ateroscleróticas probablemente es discontinuo en lugar de lineal y se caracteriza por períodos de reposo relativo interrumpidos por episodios de rápida evolución. Las lesiones ateroscleróticas generalmente aparecen en los puntos de ramificación arteriales que son las zonas en las que se altera el flujo sanguíneo.

ETAPAS DE LA ATEROGÉNESIS1. DEPÓSITO Y MODIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS

(LDL)Las lipoproteínas que circulan en la sangre, principalmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pueden acumularse en la túnica íntima de las arterias, sobre todo cuando su concentración está aumentada como en el caso de hipercolesterolemia. Las LDL se unen a componentes de la matriz extracelular, principalmente proteoglucanos, con lo cual aumentan el tiempo de su residencia en la íntima arterial.

Cuando las lipoproteínas se acumulan en la íntima arterial por un período prolongado, pueden sufrir 2 tipos de modificaciones químicas: oxidación y glucosilación no enzimática. Debido a que están fuera de la acción de los antioxidantes plasmáticos, las lipoproteínas se muestran principalmente más sensibles a la oxidación por radicales libres de oxígeno. Estos se encargan de la

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peroxidación de la apoproteína de la LDL y de la peroxidación lipídica de la LDL. Debido a que algunos productos de la oxidación de las lipoproteínas son citotóxicos para las células endoteliales, se induce a una respuesta inflamatoria local, que consiste básicamente en la segunda etapa del proceso aterogénico.

Pared de una arterial con sus tres capas

¿Por qué se acumulan las LDL en la íntima arterial?Normalmente las lipoproteínas entran continuamente en la pared arterial empleando dos mecanismos:- Por filtración pasiva a través de los poros intraendoteliales

e interendoteliales- Mediante receptores de LDL que se expresan en la

superficie de las células endoteliales, de las células musculares lisas y de los macrófagos presentes en la pared arterial.

En condiciones fisiológicas normales, existe un equilibrio entre la entrada de lipoproteínas en la pared arterial, su salida al plasma y el catabolismo de las mismas por parte de las células arteriales. Sin embargo este equilibrio se inclina hacia la acumulación de lipoproteínas en la pared arterial cuando se presentan principalmente de forma simultánea los siguientes factores:- Aumento de la permeabilidad endotelial- Disminución del catabolismo de las lipoproteínas por las

células arteriales

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TúnicaÍntima

TúnicaMedia

TúnicaAdventicia

Células endoteliales

Células de músculo liso

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- Aumento de los niveles plasmáticos de lípidos (en el caso de las LDL éste parece ser el principal factor causante de su acumulación en la íntima arterial).

Además las LDL y los residuos de lipoproteínas ricas en TAG pueden fijarse a los proteoglucanos de la matriz extracelular de la pared arterial, lo cual prolonga su estancia .

2. FORMACIÓN DE LA LESIÓN: adhesión de leucocitos y formación de células espumosasAlgunos productos de la oxidación de las lipoproteínas atraen químicamente a monocitos y linfocitos sanguíneos. Además en la superficie de las células endoteliales que son lesionadas por otros productos de dicha oxidación empiezan a expresarse una serie de moléculas de adhesión o receptores para leucocitos que provocan un reclutamiento de éstos hacia la íntima arterial.

Las lipoproteínas oxidadas inducen las liberación de citosinas (mediadores de la inflamación) por parte de las células de la pared vascular. Las citosinas a su vez, inducen la expresión de moléculas de adhesión que intervienen en el reclutamiento de más leucocitos. Las LDL oxidadas promueven también la producción de citosinas quimiotácticas para los monocitos. De esta forma, vemos que se produce un mecanismo de retroalimentación positiva:

Una vez dentro de la íntima, los monocitos se transforman en macrófagos que engloban las lipoproteínas modificadas mediante receptores depuradores.

Receptores depuradores: se encargan de fijar moléculas polianiónicas que se forman in vivo por modificación química de las lipoproteínas y de otras proteínas durante su metabolismo.

Dentro de los macrófagos, las lipoproteínas son degradadas en los lisosomas y su colesterol es esterificado intracelularmente por la ACAT. Debido a que ni los receptores depuradores ni la ACAT se ven inhibidos por el aumento del colesterol intracelular, (a como ocurre con la transcripción de los receptores para LDL y del gen de la HMG-CoA reductasa), la esterificación del colesterol puede prolongarse mientras se sigan fagocitando LDL. Cuando el citoplasma de los macrófagos está lleno de gotitas de ésteres de colesterol, se forman

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células espumosas que a su vez conllevan a la aparición de la estría grasa.

Célula espumosa: célula cargada con gotitas de ésteres de colesterol, que se forma principalmente por fagocitar LDL modificadas químicamente.

Estría grasa: grupo de células espumosas localizadas en un área concreta de la pared arterial. Consiste en un área identificable a simple vista, blanda y elevada que representa la forma más temprana del ateroma.

Algunas células espumosas abandonan la pared arterial y cumplen de esta manera con su función limpiadora (eliminar lípidos). Sin embargo cuando entran más lípidos a la íntima de los que salen por medio de los macrófagos convertidos en células espumosas, se da la acumulación de éstas y por ende aumenta la tendencia a formar el ateroma. La progresiva formación de células espumosas puede conducir a una masa celular frágil e inestable cubierta por células endoteliales adelgazadas. Cuando este endotelio adelgazado se rompe, se produce una lesión endotelial que provoca la extravasación de lipoproteínas, factores de coagulación y diversos factores de crecimiento en la pared arterial.

Lesión endotelial: cualquier daño del endotelio de la pared arterial. Puede ser de dos tipos:- Por alteriación de la permeabilidad del entotelio- Por descamación de las células endoteliales

3. REPUESTAS A LA LESIÓN: proliferación de células de músculo liso y agregación plaquetariaPara que la estría grasa evolucione a un ateroma debe darse la acumulación de tejido fibroso. Para esto, las células de músculo liso de la túnica media deben emigar hacia la estría grasa, proliferar dentro de la lesión y luego elaborar matriz extracelular. En la activación de estas células de músculo liso intervienen diversas citosinas y factores de crecimiento elaborados tanto por macrógafos como por células de la pared vascular, quienes a su vez son estimulados (activados) a producir dichos factores de crecimiento por las lipoproteínas oxidadas. Las células de músculo liso también se pueden activar de forma autocrina, es decir mediante factores de crecimiento que se originan de la propia célula que responde a los otros factores.

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Asimismo, cuando el endotelio se rompe, las plaquetas migran y se adhieren al subendotelio expuesto, donde liberan el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG) que es un potente estimulador de la proliferación de las células musculares lisas. El colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular elaborada por las células de músculo liso forman un casquete fibroso que va recubriendo al núcleo lipídico lleno de células espumosas. De esta manera se va produciendo fibrosis y rigidez vascular, con lo cual se forma la placa fibrosa.

Parte de los mismos factores de crecimiento que activan a las células de músculo liso puede también inducir una apoptosis de dichas células y de las células espumosas. Esto conlleva a una liberación del contenido lipídico de las células espumosas al espacio extracelular. Cuando esto ocurre se forma la placa ateromatosa. Placa fibrosa: lesión más avanzada que la estría grasa, caracterizada por el depósito de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular por parte de las células de músculo liso que proliferan en el sitio de la lesión. Está formada por un casquete fibroso que envuelve a un núcleo lipídico lleno de células espumosas.

Placa ateromatosa: producto final del proceso aterogénico. Aparece cuando se da la apoptosis de las células espumosas así como de las células de músculo liso que proliferaron en el sitio de la lesión. Está compuesta por los siguientes elementos:- Lípidos extracelulares (principalmente colesterol)- Colágeno- Elastina- Células de músculo liso- Plaquetas- Monocitos- Macrófagos- Restos de células muertas

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A continuación, se presenta de manera esquematizada los principales acontecimientos de la tercera etapa del proceso aterogénico:

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Foto de una arteria con dos placas ateromatosas.

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PRINCIPALES ACONTECIMIENTOS EN EL PROCESO ATEROGÉNICO

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FACTORES QUE PROPICIAN ATEROGÉNESIS:

La aterosclerosis es un padecimiento cuya causa puede ser unifactorial o multifactorial; esto dependerá de la forma de vida de la persona. Las arterias más propensas a sufrir un procesos aterosclerótico son: aorta, femoral, tibial, coronarias, carótidas internas y externas y las cerebrales.

Entre los principales factores que propician la aparición de aterosclerosis se encuentran:

1. HipercolesterolemiaCuando las concentraciones plasmáticas de colesterol son mayores de 220mg/dl (valor normal = 120-220 mg/dl), se presenta un notorio aumento en la incidencia de un episodio aterosclerótico de alta complejidad, debido a que aumentan las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL). De esta forma, el transporte desde hígado a los tejidos periféricos por las LDL de una mayor cantidad de colesterol provoca un aumento en la concentración del colesterol intracelular. Éste a su vez inhibe la transcripción del gen que codifica al receptor de LDL, razón por la cual disminuye la síntesis de dicho receptor. Al disminuir la síntesis del receptor de las LDL, estas lipoproteínas se acumulan en la sangre.

Dentro de la fisiología normal, las lipoproteínas entran continuamente en la pared arterial. De tal manera que cuando se da un aumento en los niveles plasmáticos de LDL incrementa la propensión a la acumulación de LDL en las arterias. Al acumularse en la pared arterial pueden iniciciar el proceso aterosclerótico a como anteriormente se explicó.

2. Factores hemodinámicosEn la circulación arterial existen 2 tipos de flujos:Flujo laminar: se da cuando la sange fluye en corrientes continuas, es decir, cuando los vectores de fuerza que impulsan la sangre se dirigen uniformemente.

Flujo turbulento: se da cuando los vectores de fuerza pierden su uniformidad y se dirigen hacia todos lados, ocasionando turbulencia dentro del flujo sanguíneo. Se presenta principalmente en las bifurcaciones de las arterias.En este contexto el flujo turbulento posee una crucial importancia, dado que es el que tiene mayor probabilidad de infligir daño a la membrana endotelial.3. Hipertensión arterial

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Su presencia ocasiona la exposición de la membrana endotelial a fuerzas ligeramente mayores a los límites tensiles del endotelio; si unimos éste hecho a episodios crónicos de hipertensión, tendremos una probabilidad alta de daño endotelial; éste a su vez puede propiciar la aparición del proceso aterosclerótico. Expresando dicha probabilidad en números, cuando la presión sistólica excede los 160mmHg o la presión diastólica excede los 95mmHg en varones de edad media, el riesgo de padecer de aterosclerosis es 5 veces mayor que en varones normotensos con presión sistólica de 140mmHg y presión diastólica de 90mmHg.

4. Tabaquismo Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el tabaco aumenta el riesgo a padecer de aterosclerosis. Sin embargo se sabe de ciertos efectos que podrían contribuir al desarrollo de un proceso aterosclerótico. Se cree que el consumir cigarrillo significa un aumento de frecuencia cardíaca y presión arterial; ésta última conllevaría a episodios de hipertensión prolongada, lo cual aumenta la probabilidad de daño endotelial.

Se sostiene que durante la combustión del tabaco se generan radicales libres. Éstos viajan a través del humo y al llegar al alvéolo pueden iniciar procesos oxidativos, específicamente en este contexto, lipoperoxidación. El alquitrán contenido en los cigarrillos juega un papel importante, ya que siendo un agente quelante, es capaz de modificar varias macromoléculas y estructuras, entre ellas está el ADN, la membrana celular y las proteínas, sin dejar exentas a las lipoproteínas.

5. SedentarismoEstudios han señalado una mayor susceptibilidad por parte de individuos sedentarios a aterosclerosis y muerte súbita que los que llevan una vida activa. Se sostiene que llevar una vida activa puede incrementar la concentración de HDL, disminuyendo así el proceso aterosclerótico.

6. SexoLas mujeres tienen por lo general concentraciones elevadas de HDL antes de la menopausia, debido a que, por un mecanismo aún desconocido, los estrógenos estimulan la síntesis de dichas lipoproteínas. Por tal razón, los estrógenos median el hecho de que la mujer tenga menores probabilidades que un hombre a presentar un episodio aterosclerótico.7. DiabetesAdemás de favorecer una baja concentración de HDL, la diabetes aumenta las concentraciones plasmáticas de TAG y la resistencia a la

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insulina (efecto anti-insulínico). Dada la condición de hiperglicemia que se presenta en la diabetes, se hace más problable la glucosilación no enzimática de las LDL acumuladas en la pared arterial, que es la otra modificación química (además de la lipoperoxidación) que pueden sufrir dichas lipoproteínas cuando aumentan su estancia en la íntima arterial.

PAPEL DE LOS RADICALES LIBRES EN ATEROGÉNESISAntes de hacer mención a cualquier proceso que involucre la acción de radicales libres, definiremos primeramente qué son los radicales libres.

Radical libre (RL): cualquier molécula o átomo en el cual hay un electrón desapareado en el último orbital, convirtiéndose así en un anión o en un catión. Existen también los denominados birradicales, ellos poseen dos electrones no pareados en su ultimo orbital.

Anión superóxido (O2-): este deriva del oxígeno molecular y se forma cuando al último se le agrega un electrón. Químicamente, este anión está compuesto de 17 electrones (16 son originalmente de oxígeno) y 16 protones, obteniendo una carga negativa y al mismo tiempo un electrón que es muy inestable. El anión puede actuar como un agente reductor donando su electrón extra, o como agente oxidante en cuyo caso es reducido a agua.

Peróxido de hidrógeno (H2O2): no se considera un radical libre, sino un derivado del oxígeno. El peróxido de hidrógeno no es dañino por sí mismo, sino que al reaccionar con metales quelantes da origen al radical hidroxilo. El radical hidroxilo generado, posee un potente poder oxidante. Paradójicamente el peróxido de hidrógeno se forma a partir de reacciones destinadas a estabilizar radicales libres derivados del oxígeno.

Radical hidroxilo (OH): es producto de la reducción trivalente del O2 y es muy inestable. Se conoce que este es producto principal de irradiaciones, por ejemplo las ultravioleta.

LIPOPEROXIDACIÓN DE LDL EN ATEROSCLEROSISEl secuestro prolongado de las LDL dentro de la íntima arterial conlleva a una peroxidación de su apoproteína, transformándola en LDL oxidada y aumentado de esta manera su poder aterogénico. Cabe recalcar que cuando la peroxidación (por radicales libres) afecta a las apoproteínas de las HDL, disminuye la capacidad de estas lipoproteínas para realizar el transporte inverso del colesterol, contribuyendo de esta forma a la generación de aterosclerosis.

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Cuando se oxidan los puentes disulfuros de la ApoB100 de la LDL, se desnaturaliza la proteína. Esto ocasiona que el receptor hepático deje de reconocerla (para su depuración) y que se prolongue su estancia en la circulación o bien en la íntima arterial. En esta túnica arterial los macrófagos tienen receptores "depuradores" que no necesitan de la ApoB100 para el reconocimiento o fagocitosis de la LDL. Por tal razón, al fagocitar a las LDL oxidadas se convierten en células espumosas.

ETAPAS DEL PROCESO LIPOPEROXIDATIVO 1. IniciaciónEn la aterosclerosis el RL oxigenado que desencadena la reacción es generado por los macrófagos de la pared arterial. Tanto el O2

- como el radical OH pueden iniciar la peroxidación.El RL reacciona con el carbono más próximo a la doble insaturación de un ácido graso poliinsaturado de los fosfolípidos de las LDL; de esta reacción se forma un RL de ácido graso. Debido a la inestabilidad electrónica de éste último, reacciona con el O2 (molecular) y se origina un nuevo tipo de RL peroxidado denominado peroxilo (LOOo).

2. Propagación Los lípidos peroxidados pueden reaccionar con un ácido graso vecino y generar nuevos RL (LOOo) y ácidos grasos hidroperoxidados. La propagación conllevaría a la destrucción lipídica de la membrana.

3. Terminación La principal consecuencia de una propagación sin control es la muerte celular. Por esto existen mecanismos fisiológicos de defensa encargados de interrumpir el proceso lipoperoxidativo. Dichos mecanismos son denominados "Sistemas antioxidantes", los cuales están representados fundamentalmente por la Vitamina E, la Vitamina C y el glutatión (GSH). Estos compuestos son los principales responsables de la fase de terminación.

TROMBOGÉNESIS Y SUS CONSECUENCIAS.

TROMBOGÉNESISLa trombogénesis consiste en la formación de una masa de sangre coagulada dentro del árbol vascular, ocasionada por la ruptura de una placa ateromatosa.

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El proceso mediante el cual se mantiene la sangre en forma líquida dentro del árbol vascular y que a la vez brinda la capacidad de formar un tapón sólido capaz de cerrar roturas y lesiones de los vasos sanguíneos, se conoce como hemostasia normal.

ETAPAS QUE CONLLEVAN A LA FORMACIÓN DEL TROMBO: RUPTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA SISTEMA DE COAGULACIÓN ACTIVACIÓN DE FIBRINÓLISIS

RUPTURA DE LA PLACA ATEROMATOSALa ruptura de la placa ateromatosa está determinada por la vulnerabilidad de la placa ateromatosa; ésta se determina por el tamaño y consistencia del núcleo ateromatoso lipídico, además de la estructura y fuerza de la capa rica en colágeno y de otras proteínas que recubren el núcleo. La suma de todas las fuerzas físicas externas que actúan sobre ésta pueden ocacionar su ruptura.

ACTIVACIÓN PLAQUETARIACuando se rompe la placa ateromatosa se expone al colágeno subendotelial, al cual se adhieren las plaquetas. Este fenómeno causa la llamada activación plaquetaria que ocasiona cambios morfológicos de estos elementos así como secreciones de sustancias que participan en el reclutamiento de más plaquetas para formar una monocapa sobre el área dañada.

Fase I: Adhesión plaquetaria.Cuando el subendotelio queda expuesto, las plaquetas se adhieren a esta estructura. Por otro lado, existen factores que intervienen en dicha adhesión, destacando principalmente el factor de Von Willebrand (VULF), liberado por las células endoteliales lesionadas, que sirve como puente entre el colágeno endotelial y los receptores de la membrana plasmática de las plaquetas.

Durante este proceso las plaquetas liberan sustancias como: factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDFG), ADP, ATP, GTO, serotonina, trombina y noradrenalina. Con la activación plaquetaria, queda expuesta en la superficie de la plaqueta un complejo muy importante de fosfolípidos, que será el sitio al que se ligarán los factores de coagulación y la formación de trombina.

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Fase II: Agregación plaquetaria.El ADP, ATP y tromboplastina descargados por las plaquetas activadas provocan que las plaquetas circulantes se adhieran a las ya adheridas a la colágena subendotelial, con lo cual se forma un agregado plaquetario sobre la íntima arterial.

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Bases moleculares de la activación plaquetaria.

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SISTEMA DE COAGULACIÓNLos factores de coagulación sanguínea se encuentran circulando en forma inactiva o como zimógenos, como se les suele llamar. La mayoría de ellos actuan como proteasas o como cofactores necesitando en algunos casos la presencia de Ca2+ y fosfolípidos de las membranas plaquetarias para poder actuar. La activación de los factores de coagulación se organizan a manera de cascada en la cual la activación proteolítica de un factor hace capaz de atacar y activar a otro. La reacción de cascada termina con la activación de protrombina a trombina (forma activa), la cual actúa sobre el fibrinógeno para convertirlo en fibrina. Ésta se une al coágulo plaquetario en formación.

Los monómeros de fibrina se polimerizan y forman un retículo del coágulo. Éste atrapa a plaquetas adicionales, leucocitos y eritrocitos en un coágulo sanguíneo gelatinoso que se denomina trombo.

ACTIVACIÓN DE FIBRINÓLISISEntre los factores liberados por las células endoteliales se encuentra el activador tisular del plasminógeno (TPA). Éste hidroliza al plasminógeno (un zimógeno) para convertirlo a su forma activa, la plasmina. Dentro del coágulo la plasmina actúa sobre la fibrina y la hidroliza. De esta forma el coágulo pierde su resistencia (debido a la proteólisis de la fibrina) y poco a poco se va degradando hasta que se disuelve.

CONSECUENCIAS DE TROMBOGÉNESISEn ocasiones el sistema de la fibrinólisis no se da de una manera eficaz, provocando que el coágulo no se disuelva, sino que de lugar a la formación de un trombo. Éste, al desprenderse de su lugar de anclaje a la placa ateromatosa puede tomar dos caminos:- Producir una oclusión de la arteria en el mismo lugar de donde se

originó- Fluir por la sangre y ocluir una arteria de menor calibre. Un trombo

que circula por una arteria y ocluye un vaso más distal se denomina émbolo.

Asimismo, cuando se produce la ruptura de la placa ateromatosa y se da la cicatrización de un trombo mural, ésta produce fibrosis y estrechamiento de la luz arterial, lo que conlleva a disminución del flujo sanguíneo. Este estrechamiento de la luz arterial se conoce como estenosis.

De esta forma, mediante la obstrucción por un trombo o mediante estenosis arterial, la aterosclerosis produce manifestaciones clínicas singulares que dependen del lecho vascular afectado y de las características de la lesión afectada.

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INFARTO DE MIOCARDIOProducto de una oclusión coronaria aguda, el flujo sanguíneo cesa en los vasos coronarios situados más allá de la oclusión lo que ocasiona una pérdida considerable de riego sanguíneo del miocardio e hipoxia severa que acarrea la inhibición directa de la cadena respiratoria y por ende, de la fosforilación oxidativa. Como consecuencia, no se producirá la energía necesaria para la contracción muscular (por la falta de ATP) y entonces el bombeo del corazón se detendrá (por necrosis de un área del miocardio producto de la isquemia) ocasionando que la sangre no fluya a tejidos vitales (como el cerebro). En este caso se producirá irremediablemente la muerte.

ANGINA DE PECHOSi existe una oclusión en una arteria coronaria que conlleve la sobrecarga de flujo sanguíneo en el corazón, se produce un dolor de tipo caliente, opresivo y constrictivo detrás del esternón conocido como "angina de pecho". Dicho dolor se prolonga al hombro y brazo izquiero y generalmente dura unos pocos minutos.

ISQUEMIA CEREBRALCuando el flujo sanguíneo que llega al centro vasomotor de la parte inferior del tronco encefálico disminuye lo suficiente como para causar déficit nutricional (isquemia cerebral) las neuronas del propio centro vasomotor responden a ésta y excitan intensamente. Cuando esto ocurre, la presión arterial se eleva hasta un nivel tan alto como le es posible bombear al corazón. Este mecanismo de alerta se pronuncia como consecuencia de la incapacidad del flujo lento de sangre para eliminar el dióxido de carbono o por el aumento de ácido láctico u otras sustancias ácidas.

Por otro lado, la elevación de la presión arterial como mecanismo preventivo de una depresión nutricional puede romper un vaso sanguíneo importante del cerebro, lo que conlleva a un infarto cerebral denominado clínicamente accidente cerebrovascular (ACV) o ICTUS. Dependiendo de la parte afectada del encéfalo, el ICTUS puede causar parálisis, demencia, ceguera o otros trastornos e incluso la muerte.

GANGRENASi la oclusión ocurre en una arteria periférica, ésta puede desencadenar una claudicación intermitente y así poner en peligro la viabilidad del miembro afectado.

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ISQUEMIA MESENTÉRICA E INFARTO INTESTINALSe produce si la obstrucción por un trombo afecta a una arteria del territorio esplácnico (a nivel de las vísceras).

INSUFICIENCIA RENALLa obstrucción por un trombo de la arteria renal eleva la presión arterial. Esto causa múltiples hemorragias en los riñones produciendo zonas de destrucción que conllevan a insuficiencia renal, uremia y muerte.

ANEURISMASSe definen como dilataciones localizadas de las arterias. Dichas dilataciones hacen a los vasos más susceptibles a desgarros o perforaciones; a la vez pueden erosionar cartílago o hueso. Por lo general se producen distal a la obstrucción por un trombo. Si la pared arterial llega a romperse, la sangre extravasada puede lesionar los tejidos vecinos. Del grado de la lesión dependerá la afectación de dichos tejidos así como las manifestaciones clínicas de dicha afectación.

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Estrechamiento (estenosis) de la luz de una arteria causado por una placa ateromatosa que rodea a toda la luz arterial