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7/25/2019 3.1 Diabetes MellitusWWWW
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ISIOLOGA DEL
SISTEMA ENDOCRINO
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Mecanismogeneral de
accin hormonal
Clula endocrina
Clula diana
Sistema detransporte
RR
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ISIOLOGA DEL SISTEMA
ENDOCRINO
INTRODUCCIN
En los organismos pluriclulars con al!a compl"i#a#
s!ruc!ural $ %uncional& !inn 'u (is!ir sis!mas #
comunicaci)n $ con!rol 'u #!c!n $ rguln las #is!in!as
*ariacions n l gra#o # ac!i*i#a# %uncional # los
#is!in!os !"i#os& )rganos $ sis!mas& para po#r a%ron!ar la
norm !ara # man!nr l 'uili+rio ,omos!-!ico # !o#o
l organismo $ rspon#r& a#cua#amn!& a las #is!in!as
con#icions cons!an!mn! cam+ian!s #l m#io (!rno $
#l m#io in!rno.
En l ,om+r $ o!ros animals& (is!n #os gran#s
sis!mas # con!rol 'u garan!i/an !o#os sos a"us!s
%uncionals0 EL SISTEMA NER1IOSO$ ELSISTEMA
ENDOCRINO.
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ISIOLOGA DEL SISTEMA
ENDOCRINO
EL SISTEMA ENDOCRINO& A 2ESAR DE TENER RELATI1A
AUTONOMA EN EL CONTROL DE LAS UNCIONES
META3LICAS& EST4 SU2EDITADO AL SISTEMA NER1IOSO.
El sistema endocrino no escapa a la REGULACIN queejerce sobre l el sistema nervioso: un suprasemento
especiali!ado" el #I$%&'LA(%" ejerce una importante )
determinante reulaci*n sobre la l+ndula #I$,I-I-" que
es a su ve!" la l+ndula endocrina que jerarqui!a al resto de
las l+ndulas que interan este sistema. Ambos constitu)en
una verdadera unidad" el llamado -I-&E(A
NEUR%EN/%CRIN%.
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Caractersticas que deben cumplir los
rganos endocrinos
Contienen clulas secretorasespecializadas
Responden a estmulosendocrinos, nerviosos ometablicos
Liberan hormonas con acciones especificas sobre
clulas concretas
Su patologa produce alteraciones funcionalesy/o
estructurales
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ISIOLOGA ENDOCRINA
Locali!aci*n de las principales
l+ndulas endocrinas deloranismo" e0cepto la placenta
) los test1culos" que son otras
2uentes de 3ormonas se0uales"
) los ri4ones. Los sistemas
3ormonales intervienen en lareulaci*n de casi todas sus
2unciones" sobre todo aquellas
1ntimamente relacionadas con
el metabolismo" crecimiento )desarrollo"equilibrio
3idromineral" reproducci*n ) el
comportamiento.
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Funciones controladas por el Sistema Endocrino
Crecimiento y desarrollo ivisin y di!erenciacin celular
Reproduccin esarrollo de rganos se"uales# caracteres se"uales$%# gametognesis# ciclo menstrual
Conducta se"ual
Funcin corporal Efectos hormonales
Respuesta al estrs Reaccin general de adaptacin
Conducta social
&omeostasis del mediointerno
Control de procesos digestivos
'resin sangunea# e"crecin de agua
Concentracin sangunea de glucosa, minerales, gases,hidrogeniones y clulas sanguneas
Conducta alimentaria
'roduccin, utilizacin y almacenamiento de energa(etabolismo intermediario
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Clasi!icacin de las hormonas seg)n su naturaleza *umicaClasi!icacin de las hormonas seg)n su naturaleza *umica
Aminas
+erivados de a-
drenalina +tirosina-
.oradrenalina +tirosina-
opamina +tirosina-
riyodotironina +0- +tirosina-
iro"ina +1- +tirosina-
&istamina +histidina-(elatonina +tript!ano-
Serotonina +tript!ano-
Esteroides
+erivados de colesterol-
estosterona
233dihidrotestosterona +&-
4stradiol
'rogesterona
Cortisol
ldosterona5,$2 dihidro"icolecalci!erol
Pptidos
+6$7 a-
R& +0-
8"itocina +9-
& +9-
ngiotensina :: +9-
;nR& +57-
(S& +50-Sonatostatina +51-
;astrina +5
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La qumica de las hormonas
A qu categora qumica que cree que pertenecen la mayora delas hormonas?
Son derivados de cidos grasos
Son pptidos o protenas
Son derivados de aminocidos
Son derivados del colesterol
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CONTROL HORMONAL
La mayora de las hormona, no todas, se almacenen engrnulos de secrecin intracelulares; viaan li!res por elplasma; y no entran en sus clulas diana sino que seunen a receptores de mem!ranas"
Los rganos endocrinos no slo responden sino queestn controlados por mecanismos de tipo hormonal,
meta!lico o nervioso"
integran se#ales neurolgicas y hormonales
se organi$an en cascada
Ampli%ican la se#al hormonal
utili$an retroalimentacin negativa en ciertos momentos ypositiva en otros
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Control de la secrecin hormonalControl de la secrecin hormonal
ipot!lamo
ipfisis
"tras gl!ndulas
S#C
Efectos sistmicos
'atrn pulsBtil
'atrn pulsBtil
4stmulos espec!icos
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Clula endocrina Clula neurotransmisora
R R
R R
R R
R R
R
,utocrina
uto3crina
'aracri
na
'aracr
ina
Clula diana de hormonas
Clula diana de hormonas $neurotransmisores
"n
?asosanguneo
Actuacin de hormonas
$ neurotransmisores
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ipot!lamo
%iroides
gado& hueso $partes blandas
Corte'aadrenal
"(arios
o
%estculos
"(arioso%estculos
)ama
y
*
%S
Prolactina L+FS
AC%
"rgani'acin en cascada de los e,es neuroendocrinos
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Centros superiores del S.C
&ipotBlamo
&ip!isis
;lBndulas diana
Centros superiores del S.C
&ipotBlamo
&ip!isis
;lBndulas diana
!( !emto +57352
-p( pico +5735$-
n( nano +573@-
( micro +573-
mplitud
Arecuencia
Amplificacin en cascada de la produccin hormonal
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)ecanismosde control hormonas- retroalimentacin
Sistema .
Sistema /
0
Sistema .
Sistema /
1
Sustancia 5 Sustancia 5
Sustancia $Sustancia $
00
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Caractersticas *ue deben cumplir las hormonasCaractersticas *ue deben cumplir las hormonas
(ensaDeros *umicos secretados por clulas endocrinas en
cantidades mu$ peque2as
ct)an sobre distintos tipos celulares siempre *ue tengan
molculas de reconocimientoespec!ico +receptores-
Sustancia *ue liberada por una clula act3a sobre otra
tanto cercana como leDana, independientemente de la va
empleada para su transporte
ct)an sobre clulas de teDidos espec!icas catali'andoreacciones pree4istentes
Su secrecin est! controladapor mecanismos
endocrinos, metablicos o nerviosos
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Sistema ligando/receptorSistema ligando/receptor
Clula endocrina
Clula diana
R R
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4stados de de!iciencia hormonal3e!ectos espec!icos en la biosntesis hormonal3estruccin glandular3rastornos e"traglandulares
Clasi!icacin de los trastornos endocrinosClasi!icacin de los trastornos endocrinos
4stados de hiper!uncin hormonal
3umores3&iperplasia
34stimulacin autoinmune
3dministracin de hormonas e"genas
e!ectos en la sensibilidad a las hormonas3Resistencia a las hormonas
3&iperrespuesta primaria
rastornos no hormonales de las glBndulas endocrinas
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ipofuncin iperfuncin
estruccin
Elo*ueo
egradada
4stimulacin
nticuerposntagonistas
&ormona
'rohormona
;lBndula
Receptor
e!ectos congnitos
de la sntesis hormonal
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ipofuncin iperfuncin
'roduccin ectpica:atrogenia
egradada
Elo*ueo
umor/hiperplasia
nticuerpos
&ormona
'rohormona
;lBndula
Receptor
estruccin
Elo*ueo
egradada
4stimulacin
nticuerposntagonistas
e!ecto congnito 4stimulacin autoinmune
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egradadaegradada
'rohormona
;lBndula
&ormona
Receptor
4!ector
Respuesta
estruccinElo*ueo
umor&iperplasia
'roduccin
ectpica:atrogenia
Elo*ueo4stimulacin
nticuerposntagonistas
e!ecto
nticuerpos
aFo tisular
Clula diana
Elo*ueo
aFo tisular
4stimulacin
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&ormona
Receptor
4!ector
Respuesta
e!ecto
Clula diana
aFo tisular
4stimulacin
aFo tisular
Pseudo1ipofuncin Pseudo1iperfuncin
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Caractersticas *ue deben cumplir los receptoresCaractersticas *ue deben cumplir los receptores
hormonaleshormonales
Protenascelulares, localizadas en la membrana o en el
interior de la clula
%ransmiten informacinal interior de la clula
5iscriminanentre pe*ueFas variaciones de concentracin
hormonal
Reconocen su hormonaentre millones de molculas
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G
Enzima
Canal inicoEnzimao canal
,A(ILIA- /E RECE$&%RE-
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ransmisin de seFales a la clularansmisin de seFales a la clula
La unin de L3Rregula la transcripcin gnicaG4l Receptor es un !actor de transcripcin
G4l Receptor regula un $% mensaDero e"presin gnica
La unin de L3Rregula el !luDo de ionesG4l Receptor es un canal inico
G4l Receptor genera un $% mensaDero abre un canal
La unin de L3Rregula una enzimaG4l Receptor es una enzima
G4l Receptor regula un enzima, va protena ;
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*EFEC%"R
Segundos mensaDeros
'roten3cinasas
Aos!orilacin de enzimas Aos!orilacin de!actores de trascripcin
Cambios metablicos
inmediatos
?ariaciones en la
rascripcin gnica,'roli!eracin
Receptores unidos a proteinas ;Receptores unidos a proteinas ;
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ISIOLOG A DEL SISTEMA
ENDOCRINO
L SISTEMA DE SEGUNDO MENSA5ERO ADENIL CICLASA6AM2c
La uni*n de la 3ormona al receptor" activa a
este 5ltimo 3aciendo que ste a su ve! activea una prote1na G acopladaal e0tremo
intracelular del receptor. /ic3a prote1na G
presenta tres 2racciones en su estructura: a"
b" 6 la 2racci*n ade la prote1na G" como
resultado de su activaci*n por parte del
complejo 3ormona7receptor" se despla!a por
la cara interna de la membrana entrando en
contacto con una en!ima cercana" la adenil
ciclasa" a la cual estimula 8ver 2i.9. Como
resultado de esto" la adenil ciclasaactiva
numerosas molculas de A($c6 esto permitea3ora" que numerosas en!imas prote1n7
cinasas dependientes de A($cse activen
desencadenando m5ltiples reacciones
bioqu1micas que son" precisamente" la
respuesta celular a la 3ormona.
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Ligando %ipo de accin6receptor7Sistema de respuesta
ER EfectoEfecto biolgico
Agonista
Agonista parcial1antagonista parcial
Cortisol;lucocorticoide
(ineralocorticoide
4R;/': gonista
4R( gonista
'rogesterona
'rogestBgeno
;lucocorticoide
4R' gonista
4R; gonista parcial
4strgenico
4strgenico
4R4 ntagonista
': gonistaAgonista mi4to1antagonista mi4toamo"i!eno
4spironolactona(ineralocorticoide
ndrognico
4R( ntagonista
4R ntagonistaAntagonista
Relacin Ligando+efecto biolgico
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Receptor Trastorno Herencia
&' vitamina ( &aquitismo resistente a )itamina ( A&
&'de hormonas tiroideas &esistencia a las hormonas tiroideas A(
&' de andrgenos *nsensi!ilidad a andrgenos Ligado al +
&' de andrgenos ncer de prstata -S
&' de estrgenos &esistencia a los estrgenos A&
&' de estrgenos ncer de mama tamo.i%eno'resistente -S
&' de glucocorticoides &esistencia a los glucocorticoides A(
&' de cido retinoico Leucemia promieloctica
/ranslocacin
PATOLOGA CAUA!A POR MUTAC"ON# #N R#C#PTOR# NUCL#AR#
A&0 autosmico recesivo; A(0 autosmico dominante; -S0 mutacin somtica 1mutacin que a%ecta a una clula madura
ya di%erenciada2
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ISIOLOGA ENDOCRINA
ELIMINACIN DELAS 7ORMONAS DE LA SANGRE
Son limina#as # la sangr circulan! # #i*rsas
manras0
89 Ds!rucci)n m!a+)lica por los !"i#os.
:9 Uni)n a los !"i#os.
;9 E(crci)n ,p-!ica n la +ilis.
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Estado Hiperosmolar,
Cetoacidosis diabtica Hipoglicemia
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Islotes deLangerhans
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Secrecin de insulina
La insulina se secreta por las clulas Beta de losislotes de Langerhans. La insulina es una hormona proteica formada por
una cadena aminoacdica formada a partir del
precursor preinsulnico que incluye el Pptido C. Las uniones en forma de puente disulfuro entre lascadenas generan la estructura terciaria.
Los receptores de insulina en las membranas
celulares reconocen la estructura terciaria.
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Acciones de lainsulina en el
metabolismode los glcidos
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Acciones de la
insulina
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Farmacologa de la Insulina
Circula libre en la sangre. Se filtra y reabsorbe en el rin donde se degrada porprotelisis el !"#$ y el otro !"# en el hgado.
%nsulina cristalina regular soluble en buffer fosfato con
&n y un p' de (.)$ es de accin corta pico a los )min yuna *ida media de (" min luego la inyeccin i+*. Se puede complicar con hipoglicemia$ reaccin de
hipersensibilidad con resistencia al tratamiento$
obesidad.
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Diabetes
,lteracin del metabolismo glucdico. 'iperglicemia - gr+Lt en el hospitali/ado. Clasificacin de 0iabetes de la 12S3
4 %ntolerancia a la glucosa$4 0iabetes 5estacional y4 0iabetes 2ellitus3
%nsulino dependiente.67,$ 7B86Pptido C8 %nsulino independiente.68 86Pptido C8
,sociada a desnutricin. Lesin pancre9tica.
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Emergencias hiperglicmicas en
diabticos
Cetoacidosis diabtica C,0.
Sindrome hiperglicmico hiperosmolar S''. Cuadro mi:to de C,0 con S''.
'iperglicemia de stress 'S.
La cetoacidosis diabtica aislada apareci en un 22% de loscasos. El coma hiperosmolar aislado apareci en un totalde !% de los casos. La superposicin de las dosentidades apareci en el ""% de los casos.
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Fisiopatologa
0iabetes descompensada 6por enfermedadintercurrente83
'iperglucemia producida por disbalance insulina *s
hormonas de estrs 6ele*a produccin de glucosa ydisminuye su utili/acin8diuresis osmticadeshidratacinhipo*olemiareduccin *olumenurinariose reduce capacidad de e:cretar glucosa
6- hiperglicemia8trastorno del sensorio ingestareducida- hipo*olemia; e:crecin de glucosa< hiperglicemiahiperosmolaridad
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FISI!PA"!L!#IA
DIA$E"ES
%IPEL'CE(IA FAC"!&
P&ECIPI"A)"E
%!&(!)AS
DE
S"&ESS
%IPEL'CE(IADES%ID&A"ACI!)
C!)"&ACCI!)
DE
*!L'(E)
DIS(I)'+E
#AS"!
'&I)A&I!
%IPEL'CE(IA
%IPE&!S(!LA&IDAD
AL"E&A
C!)CIE)CIA
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Cl#nica$
uede estar precedido por polidipsia,poliuria, prdida de peso.
&mitos, anore'ia/es3idrataci*nA2ectaci*n variable de la conciencia
(rombosis arteriales ) *enosas.
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(ecanismo de la hiperglucemia
gluconeogenesis
glucogenolisis
'tili,acin de la glucosa
+educcin en los ni*eles circulantes de
insulina Ele*acin hormonas de stress contra-
reguladoras$
/ 0lucagn$
H#gado$ Estimula cetognesis )
gluconeognesis./ Catecolaminas$
1diposito$ ncrementa liplisis
H#gado$ 3acilita la cetognesis.
/ Cortisol$ Liplisis peri4ricaestimula la
cetognesis.
/ Hormona del crecimiento$ aumentani*eles circulantes de 10L ) glicerol.
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(ecanismo hiperglucemia
(etabolismo de agua - electrolitos
)ormalmente la insulina estimula lareabsorcin de agua - sal en la ne.ronapro/imal - en la distal%iperglucemiaaumenta la osmolaridad del
plasma0 lo 1ue pro2oca salida de agua - potasiodel espacio IC al EC0 pro2ocando ladeshidratacin celular
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3actores desencadenantes$
5-blo6ueantes7 blo6. Canales de Calcio7diaz'ido7 diurticos7 corticoides7
di4enilhidanto#na7 inmunosupresores7
8i9lisis7 alimentacin parenteral7 estrs
6uir:rgico7 6uemaduras.
n4ecciones7 1C&7 alcoholismo7 ancreatitisaguda7 hemorragia digesti*a7 1M.
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Estado Hiperosmolar
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/e2inici*n
Complicacin aguda de la diabetes, caracterizada porhiperglucemia se*era, deshidratacin e'trema,hiperosmolaridad, alteracin del estado de conciencia, )ausencia de cetosis.
Muchos pacientes tienen caracter#sticas tanto de C18como de estado hiperosmolar7 sin embargo puedepredominar la hiperosmolaridad con deshidratacin o laacidosis metablica.
1parece ma)ormente en 8M (ipo 2. rincipalmente ;
os. "!% debut de diabetes. =% se asocia ain4eccin.
Mortalidad ?2-2%. @e relaciona con edad ma)or de A=,*i*ir en un asilo, osmolaridad ) natremia.
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CA&AC"E&IS"ICAS
ES"AD!
%IPE&!S(!LA&)!
CE"!SIC!
%IPEL'CE(IA DES%ID&A"ACI!)
AL"E&ACI!)ES
DE LA
C!)CIE)CIA
A'SE)CIA
DE
CE"!SIS
%IPE&!S(!LA&IDAD
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@e di4erencia de C18 por$?. 1usencia de cetosis signi4icati*a
2. Hiperglucemias ele*adas;
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En el estado hiperosmolar
(enos 3cidos grasos libres - glucagn
)i2eles de pptido4 C ma-ores 1ue en
CAD Su.iciente insulina para inhibir lipolisis0
1ue necesita menos insulina 1ue para la
captacin peri.rica de glucosa
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FAC"!&ES P&EDISP!)E)"ES
&ECIE) I)ICI!
A#E)"ES "E&APE'"IC!S
P&!CEDI(IE)"!S "E&APE'"IC!S E)FE&(EDAD C&!)ICA
SI"'ACI!)ES A#'DAS
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E)FE&(EDADC&!)ICA
)e.ropata Cardiopata
%ipertensin
Alcoholismo
Psi1ui3trica
Perdida de la sed
SI"'ACI!)ES A#'DAS In.eccin #angrena
Septicemia 5uemaduras e/tensas %emorragia
gastrointestinal
In.arto del (iocardio Pancreatitis EC*
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Diagnstico
La ma-ora de las 2eces puede reali,arsea un lado de la cama del en.ermo0 con
datos clnicos como una se2eradeshidratacin0 alteraciones de laconciencia0 una glucometra mu- alta0
cetonas en sangre negati2as o menos deuna cru,
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Sntomas del estado hiperosmolar
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Signos clnicos
oliuria, polidipsia, perdida de peso ) cambiosen el estado de conciencia con una e*olucin ded#as a semanas
8eshidratacin e'trema
Hipotensin Hipotermia +espiracin de Dussmaul ausente ol#pnea puede indicar acidosis l9ctica
8ilatacin g9strica, #leo, hematemesis Con4usin, coma, con*ulsiones, hemipleia
transitoria
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LA$!&A"!&I!
#lucosa promedio 6777 mgs8dl 9:77 a ;7777
Sodio promedio 6>7 mE18L Potasio promedio ? mE18L
$') promedio :? mgs8dl
Creatinina = mgs8dl Anion gap ;= mE18L
Puede haber cetonuria
A i d t i
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Ausencia de cetosis
Si bien es mas frecuente en 02puede presentarse ennios tratados con insulina$ indicando que la insulinaes capa/ de bloquear la cetosis$ siendo insuficientepara e*itar la hiperglucemia
%n *itro se ha demostrado que la hiperosmolaridadinhibe la lipolisis.
Los ni*eles de 9cidos grasos libre en el estadohiperosmolar promedian ".=mmol+L$ comparado con m2ol en la cetoacidosis$ presumiblemente aportando
mas substrato para la cetogenesis en el hgado
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C!(PLICACI!)ES
*mitos persistentes
In.ecciones
Insu.iciencia &enal Sndrome de distress respiratorio 9A&DS?CA%F, 0? L, C1GC?GAI,C%1G 0?L, %GSHL%G, C%ICHL,GA?
?L?F,C%1G 0? L,S '1I21G,SC1GAI,II?5HL,01I,S3 C,A?C1L,2%G,S$5LHC,51G$ '1I21G, 0? CI?C%2%?GA1$ C1IA%S1L
'%P?I5L%C?2%,3 ,C?L?I,C%1G 0? L,5LHC1G?15EG?S%S J 0%S2%GHC%KG 0? L,HA%L%&,C%KG 0? 5LHC1S,
%GCI?2?GA, L, PI1A?KL%S%S J 0%S2%GHJ? L,
S%SA?S%S 0? PI1A?G,S %GCI?2?GA, L, L%PKL%S%S 6,C%01S 5I,S1S8 J L,PI10HCC%KG 0? C?A1G,S 6'%0I1M%BHA%I,A1 B?A,$,C?A1,C?A,A18
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C?A1,C%01S%S 0%,BEA%C,
@#ntomas
oliuria ) polidipsia
3atiga, prdida de peso 1nore'ia
F9usea, *mito
8olor abdominal arestesias
Causas
Hiperglucemia 8iuresis
8eshidratacin, catabolismo Cetosis
Cetosis
84icit electrol#tico 84icit de DH
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C?A1,C%01S%S 0%,BEA%C,
@ignos
8eshidratacin
Hiper*entilacin (a6uicardia, hipotermia
Hipotensin arterial
iel seca ) tibia 1liento cetnico
(rastorno sensorio
Causas
8iuresis osmtica, *mito
1cidosis 8eshidratacin
8eshidratacin, acidosis
1cidosis, *asodilatacin peri4 Cetosis
Hiperosmolaridad
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C?A1,C%01S%S 0%,BEA%C,
Laboratorio
Hiperglucemia, cetosis
C2, HC" baos
p2normal o bao
Hiponatremia
Causas
84icit de insulina
1cidosis metablica 8es*iacin pulmonar
arterio*enosa
Hiperglucemia
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C?A1,C%01S%S 0%,BEA%C,
Laboratorio
Hiponatremia
HipoGalemia
HiperGalemia
Leucocitosis
Causas
Hiperglucemia
rdida por diuresis,acidosis
8eshidratacin
Ele*acin decuerpos cetnicos
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31C(+E@ 8E +E@0 +EC(1F(E@
7. P,C%?GA?S C1G 02 A%P1 7. P,C%?GA?S 1B?S1S(. %G>?CC%1G3 S?PS%S 6()#8
!. 12%S%KG 0? %GSHL%G, K %GSHL%G,%G,0?CH,0, 6("#8). 0?BHA 02 6"#8N. C121IB%L%0,0 67"#8
PI1BL?2,S F,SCHL,I?S3 %2, ,CF C1IA%C1A?I,P%,=. 0?SC1G1C%01
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Criterios de ingreso a 'CI
Compromiso de conciencia.
'iperosmolaridad refractaria.
ShocD 1liguria refractaria a la reposicin.
>iebre ele*ada.
Signos de falla multiorg9nica.
Instalacin - presentacin
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- pclnica
Cetoacidosis Coma hiperosmolarComien/o en horas Comien/o en dassemanasSomnolencia Comasignos focales5licemia media 5licemia e:trema
Cetosis se*era Cetosis ausente o le*e,cidemia aumentada ,cidemia ausente o le*e,nion gap aumentada ,nion gap ausente o le*e
1smolaridad algo 1smolaridad muy aumentada aumentada
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0iagnstico diferencial entre ?stado
hiperosmolar y C,0 Edad ;= a>os Conocido diabtico$ Fo
nicio s#ntomas insidioso
En4. Concomit.$ &arias
8eshidratacin ; 2=%
0lucemia ;os
@i
nicia s#ntomas en horas En4. concomitantes $ Fo
?=% o m9s
; 2!=mgBdl
;?===mgBdl @ensib. nsulina$ +esistente
Mortalidad$ ?=%
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0iagnstico diferencial entre ?stado
hiperosmolar y C,0 sm.srica ;"2=msmBl
pH ; A."
1cidosis metab. !=% casos
Cetonuria I=mgBdl
Fa ;?=BmE6Bl
D normal o ele*ado HC"$ ?I / 2= mE6BL Fitrgeno ureico ;
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7. ,BC
. 21G%A1I?13
S%5G1S F%A,L?S3 P,$>C$ >I$ A?2P.
?SA,01 2?GA,L0%HI?S%S '1I,I%,
B'?
S,AHI,C%1G 1
1S21L,I%0,0PFC
1segurar *#a area Catter *enoso grueso calibre Considerar &C 0asometr#a arterial
2 Electrocardiograma 3ole), naso g9strica si se re6uiere Control estricto de ingresos ) egresos Monitoreo de signos, diuresis, escala
neurolgica 1ntibiticos pre*io culti*o en sepsis.
(edidas enerales
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(edidas particulares comunes
a las emergencias diabticas Ieposicin de fluidos.
Ieposicin de sodio. Ieposicin de potasio.
%nsulinoterapia.
Aerapia con bicarbonato. Ieposicin de fosfato.
Ieposicin de magnesio
S i i i i
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Suero Fisiolgico en la primera
hora de reposicin Pre*iene la agra*acin del shocD al reponerantes de administrar insulina.
0isminuye la glicemia por diuresisosmtica al me@orar perfusin renal. 2e@ora la llegada de insulina a los te@idos
facilitando su accin. Permite reponer el potasio con el S> si est9
disminuido antes de la insulina.
C&I"E&I!S CLI)IC!S DE
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C&I"E&I!S CLI)IC!S DEDES%ID&A"ACI!)
'n incremento ortost3tico del pulso sin cambioen la "A indica 67 de disminucin en el
espacio e/tracelular 9H84 prdida ; litros< 'n descenso en la "A 6?867 indica 6?4;7
disminucin en el espacio EC - =4>lts
%ipotensin supina indica disminucin ;7en el EC > litros
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(edir grado de deshidratacion
!smolaridad total
!smolaridad
e.ecti2a Sodio corregido
De.icit de agua
!smolaridad total
9)a< ; H glucosa H $')
6 ;
!smolaridad E.ecti2a
9)a< ; H glucosa
6
C&I"E&I!S#lucosa :77
!smolaridad e.ecti2a =;7
Ph B=
C #
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DEFICI" DE A#'A
DEFICI" 7: J Kg 9 )a8 6>7< 6DEFICI" )a46>7 J MAC"
6>7
MAgua Corporal "otal 7? / Ng hombres 7> / Ng mueres
DEFICI" AC"4 Agua corporal actual
MAgua corporal actual )aH ideal JAC" normal )aH paciente
"&A"A(IE)"!
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"&A"A(IE)"!
S!L'CI!)ES PA&E)"E&ALES...
Soluciones al 7>? cuando sodio sea ma-or de 6:7 *elocidad de las siguiente soluciones ?77 ml8hora Soluciones glucosadas al ? cuando glucosa
disminu-a a =77 &eponer perdidas urinarias
Cuando disminu-a el .luo urinarioO E2aluardeshidratacinO 'rea creatininaO ShocNO
&eposicin de sodio
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&eposicin de sodio
Prdida calculada entre = y 7( m?q por Dilo. La natremia real aumenta 7.N)m?q+L por cada gr. de glucosa+L.
?l tipo de fluido a reponer depende de la natremia real calculadacomo3
)a H 6:?M9glicemia en gr8L 4 6$ GaCl ".O# si Gatremia ; 7)) m?q+l.4S> al normal si Gatremia - 7)) m?q+l4S5 )# y Ga normal si 5lucosa ; .) gr+l y Gatremia ; 7))4S5 )# y Ga necesario si 5lucosa ; .) y Gatremia - 7))
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P!"ASI!
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P!"ASI!
La hiperosmolaridad e:tracelular causa salida deagua y potasio del espacio intracelular ale:tracelular
Iesultando en concentraciones de potasionormales o ele*adas a pesar de un dficit de )""="" m?q
Cuando inicie la diuresis$ iniciar la reposicin depotasio a ra/n promedio de 7" a " m?q+L
,@ustes segQn mediciones de potasio srico
& i i d t i
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&eposicin de potasio
La prdida de potasio es de ()m?q+l. La acidosis incrementa los ni*eles. La glucosa con insulina los disminuye. Si la potasemia es in.erior a ==mE18l se debe reponer a
>7mE18h antes de dar insulina Si la potasemia est9 entre (.( y )m?q+l se agregan de "
("m?q por litro de reposicin. Si la potasemia es mayor a )m?q+l se controla cada horas
reponiendo cuando sea menor a ). Si la diuresis es menor de ".)ml+h se suspende el aporte depotasio entre (.( y )m?q+l de potasemia
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Insulinoterapia
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Insulinoterapia
%niciar luego de reposicin de potasio y luego de corregir shocDhipo*olmicoporque se puede acentuar al incorporar agua al espaciointracelular.
Insulina cristalina en in.usin contnua4 Preparar7"" H% + 7"" cc S> R o coloides4 Bolo inicial ".7) H%+g4 Seguir con infusin de ".7H+Dg+h 4 '5A c+ hr
Se mantiene si glicemia reduce - ".= gr+l+h Se duplica si glicemia no reduce ; ".= gr+l+h
4 Ieducir a ".")H+Dg+h si glicemia ; .) gr+l 4 '5A c+! hr
Continuar rehidratacin hasta corregir cetosis$ 'C1( - 7T$ p' - =.($anion gap ; 7!
Corregida cetosis$ suspender insulina en infusin. %niciar 0e:trosa )#< %nsul. Crist. 7" H% + %nsulina a escala m*il
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$icarbonoterapia en los comas
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pdiabticos
)o se reali,a rutinariamente Pro*oca hipoDalemia. ,cidosis parado@al del LCI con alcalosis gral.
,umenta la produccin de C1. ,centQa la hipo:ia tisular Pro*oca sobrecarga de *olumen
)o se debe administrar en adultos si p% igual oma-or a B7 9ADA recomendacin tipo $< ".(Upeso corporalU?BV Qmililitros SB2
&eposicin de .os.ato
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Prdida de fosfato por diuresis osmtica. 0eplecin habitual calculada en =)7)" mmol+l.
%nsulina ingresa adem9s fosfato a la clula. Cuando .os.atemiaR76mg8l0 7=;mmol8l 0isminucin del ( difosfoglicerato >atiga resp$ rabdomiolisis$ %I,$ concien. Ieposicin sistem9tica no me@or e*olucin
Iiesgo hipocalcemia por precipitacin en fosfatocalcico seo. Se repone .os.ato solo cuando est3 disminuido con control estricto
del calcio 9ADA tipo $< 7+( P1! con +( CL reduce aporte de cloruros$ pre*iene
hipercloremia.
&eposicin de magnesio
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0iabetes asocia hipomagnesemia crnica
Prdida aumentada por diuresis osmtica Puede contribuir a resistencia a la insulina ,umenta la intolerancia por carbohidratos 0esencadena hipertensin arterial
>acilita arritmias gra*es &eposicin sistem3tica no meor Iiesgo de hipermagnesemia en %I, %ndicada cuando hay arritmias gra*es Ieponer con magenesemias menores a 7.Tmg# S1!2g "cc al 7"#.
Complicaciones de la CAD
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Complicaciones de la CAD 'ipoglicemia$ hipoDalemia$ hipofosfatemia ,cidosis hiperclormica con gap normal. ?dema cerebral$ edema pulmonar. Arombosis *enosa$ tromboembolismo. Geumonia aspirati*a.
5astritis erosi*a con '0, 67!#8 5astroparesia con dilatacin g9strica aguda. 'ipertrigliceridemia$ pancreatitis aguda 67"#8 Iabdomiolisis 67=#8.
%nfecciones nosocomiales 6infeccin urinaria$ por catter$estafilococcemias8
(ortalidad en los estados
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(ortalidad en los estados
hiperglicmicos ?n el caso del coma hiperosmolar la mortalidad
alcan/a el 7"# para menores de =) aos. ,sciende a 7O# entre =) y T! aos y a ()# para
mayores de T! aos. ?n el caso de la cetoacidosis diabtica la mortalidad
del T# entre N" y NO aos. ,sciende a =# entre =" y =O aos y a ((# para
mayores de =O aos. ?n un an9lisis multi*ariado reciente la edad fue el
Qnico predictor significati*o de la mortalidad.
MANE5O DE LA DIA3ETES MELLITUS EN
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100/100
MEG
EMERGENCIA
7I2ERGLICEMIA
7I2OGLICEMIA
DESCOM2ENSADA
NO CONTROLADA
C?A1,C%01S%S 0%,B?A%C,
?SA,01 '%P?I1S21L,I G1 C?A1S%C1
>,I2,C1L15%C1
F,L1I,C%1G I?G,L%G5?SA, 0%?A,I%,
REG G?H2%,%AH
,CF