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8/18/2019 3.3 Antiarritmicos
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Rafael Postigo Salazar
Dpto. Cs. Fisiológicas
Facultad de Medicina. UNSA
8/18/2019 3.3 Antiarritmicos
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• Fisiología Cardiaca: repaso
• Arritmias: Mecanismos
• Fármacos antiarrítmicos: clasificación
• Antiarrítmicos de clase I
• Antiarrítmicos de clase II
• Antiarrítmicos de clase III
• Antiarrítmicos de clase IV
• Adenosina
• Ivabradina
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• Fisiología Cardiaca: repaso
• Arritmias: Mecanismos
• Fármacos antiarrítmicos: clasificación
• Antiarrítmicos de clase I
• Antiarrítmicos de clase II
• Antiarrítmicos de clase III
• Antiarrítmicos de clase IV
• Adenosina
• Ivabradina
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ARRITMIAS
Disfunción de:
• La formación del impulso cardiaco
•
La conducción en el miocardio.Mecanismos:
• Automaticidad anormal
• Anormalidades en la conducción del impulso
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1. Ritmicidad anormal del marcapaso2. Cambio del marcapaso del nodo sinusal a otro lugar
del corazón.
3. Generación espontánea de actividad eléctrica
anormal.
4. Vías anormales de trasmisión del impulso.
5. Bloqueo de la distribución del impulso a todo el
corazón.
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Mecanismo de las Arritmias
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Mecanismo de las Arritmias
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• Fisiología Cardiaca: repaso
• Arritmias: Mecanismos
• Fármacos antiarrítmicos: clasificación
• Adenosina
• Ivabradina
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Clasificación de fármacos antiarrítmicos
• Clase I: bloqueadores de canales de sodio
• Clase II: betabloqueadores
• Clase III: bloqueadores de canales de potasio
• Clase IV: bloqueadores de canales de calcio
• Otros: adenosina
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Antiarrítmicos de clase I
• Bloquean los canales de sodio regulados por voltaje
• Prolongan período refractario efectivo (suprimen
reentrada) convirtiendo bloqueo unidireccional en
bidireccional.
• Capacidad de bloqueo de otros canales iónicos que
participan del potencial de acción de la célulamiocárdica.
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Clase Ia
QUINIDINA
• Bloquea canales de sodio activos o inactivos. Enlentece fase 0. Prolonga
potencial de acción. También afecta canales de potasio y puede disminuir
la pendiente de la fase 4. Inhibe liberación de acetilcolina por el nervio
vago (efecto anticolinérgico o vagolítico)
• Farmacocinética: buena absorción oral. Metabolismo hepático (CYP 450)
con metabolitos activos.
• Indicaciones: arritmias supraventriculares
• Contraindicaciones: bloqueo cardiaco, IC descompensada.
• Efectos adversos: arritmias, náuseas, vómitos, trombocitopenia,
agranulocitosis. Cinconismo.
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Clase Ib
LIDOCAÍNA
• Bloqueo de canales de Na inactivados (despolarizados-isquemia).
Se asocia y disocia rápidamente con disminución del potencial de
acción. Alargan PRE. No disminuye la velocidad de conducción AV.
• Indicaciones: arritmias ventriculares
• Efectos indeseables: hipotensión, bradicardia, mareo, depresión
respiratoria
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Clase Ic
• Bloqueo de canales sin preferencia por canales refractarios.
Reducción de la excitabilidad miocárdica
• Indicaciones: taquiarritmias ventriculares
• Contraindicaciones: infarto e insuficiencia cardiaca
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Clase II
• Antagonistas beta adrenérgicos
• Reducen la mortalidad por muerte súbita luego de infarto al
miocardio.
•Metoprolol: menor riesgo que propranolol de efectos indeseablesbroncopulmonares.
• Esmolol: de uso IV. Acción rápida y breve.
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Clase III
• Bloqueadores de canales de potasio
• Prolongan duración del potencial de acción
AMIODARONA:
• Bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Enlentece fase 3.
• Estructura similar a la hormona tiroidea y contiene Yodo.
• Farmacocinética: V.O. incompleta. Se deposita en tejido adiposo.
Tiempo de vida medio prolongado. Efectos plenos es seis semanas.
Indicaciones: arritmias ventriculares y supraventriculares
• Contraindicaciones: bloqueo AV, bradicardia, disfunción tiroidea
• Efectos adversos: arritmias, disfunción tiroidea y transtornos
pulmonares, neuropatía.
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Clase IV
• Bloqueadores de canales de calcio
• Acortan fase 2, alteran el potencial de acción en donde
participen canales de calcio y determinan enlentecimiento de
la conducción en los tejidos que dependen de calcio (nodoAV).
• Arritmias supraventriculares.
•
Verapamilo• Diltiazem
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Adenosina
• Altas dosis disminuyen la velocidad de conducción, aumentan
periodo refractario y disminuyen la automaticidad del nodo
AV.
• La administración IV es de elección en la TPSV
• Baja toxicidad pero ocasiona rubor, dolor pectoral e
hipotensión
• Tiempo de acción muy corto(aprox. 15 segundos).
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