3.3.1. Infecciones osteoarticulares - urv.cat · Ortopedia infantil Cirugía Ortopédica y Traumatología en zonas de menor desarrollo Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament,

Ortopedia infantil Cirugía Ortopédica y Traumatología en zonas de menor desarrollo

Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria)

Universitat Rovira i Virgili (Tarragona)

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3.3. Infecciones

33..33..11.. IInnffeecccciioonneess oosstteeooaarr tt iiccuullaarreess

La infección osteoarticular en el niño es importante en si misma y por las

secuelas que genera al alterar el crecimiento de la zona. Por ello se impone

un diagnostico correcto lo más precoz posible y un tratamiento efectivo,

entiéndase por decidido y todo lo agresivo que sea necesario.

Todo niño que presente dolor próximo a una articulación acompañado de

fiebre y dolor localizado hay que pensar que presenta una infección ósea,

mientras no se demuestre lo contrario.

En la infección osteoarticular se deben valorar los siguientes criterios, todos

ellos detectables en una historia clínica y exploración:

- Localización en articulación o hueso

- Condiciones generales, edad y estado de sistema inmunitario

- Agente causal: bacterias, virus, hongos o parásitos

- Patogenia y vía de entrada: hematógena, contigüidad o

inoculación directa

- Tiempo de evolución y respuesta defensiva del huésped

OOsstteeoommiieell ii tt iiss aagguuddaa hheemmaattóóggeennaa

La vía de entrada hematógena se genera en cualquier foco infeccioso del

cuerpo, desde el cordón umbilical del recién nacido a una herida o infección

cutánea. En el recién nacido es frecuente que se presente en varios focos

simultáneamente. En los niños la artritis séptica y la osteomielitis es

frecuente que se produzca por vía hematógena y en los adultos por

contigüidad o por inoculación directa.

Los gérmenes se acantonan donde la corriente sanguínea se endentece y

eso ocurre en las metáfisis delante de la barrera de la fisis. Allí crece y

provoca lesión de la estructura ósea generando un absceso.

Este absceso tiene tres vías de propagación favorecido por la destrucción

ósea: hacia la diáfisis, rompiendo la cortical y haciéndose subperióstico o

entrando en la articulación.




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La entrada en la articulación provocando una

artritis es absolutamente típica en la cadera

donde la metáfisis es intrarticular y en

menor grado a nivel del hombro, donde la

cápsula articular en el niño abarca parte de la

metáfisis.

En este rápido proceso invasivo-destructivo

fragmentos de hueso quedan aislados de la

circulación sanguínea con lo que se necrosan

(secuestro).

Cuando el absceso atraviesa la cortical ósea despega el periostio y en ese

momento ya tiene la facilidad de avanzar rápidamente incluso envolviendo

toda la diáfisis que se va a encontrar desvascularizada desde dentro y

desde fuera, llegando al secuestro de toda una diáfisis.

Si el proceso no se detiene el periostio se perfora y aparece el pus

subcutáneo o fistuliza al exterior evacuando fragmentos del secuestro.




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El periostio puede reaccionar enérgicamente y

de forma rápida creando una envoltura

(involucro) que protege la zona de la falta de

cortical.

Descrito así parecen fases secuenciales pero se

están produciendo todas al mismo tiempo con

una agresividad enorme, dependiendo del

equilibrio germen-huésped. Es decir un

germen agresivo en un huésped mal nutrido y bajo de defensas provoca un

cuadro rápidamente destructivo

De ello deducimos que la

capacidad diagnóstica y la

decisión terapéutica deben ser

inmediatas.

El retraso, o la falta de

tratamiento, pueden provocar

un gran defecto segmentario en

el hueso con acortamiento

inmediato que aumentará si se

ha afectado la fisis.

El gran inconveniente es que en el prematuro o el

neonato los signos clínicos pueden ser escasos,

raramente con fiebre y vómitos. Se trata de un niño

irritable que rechaza los alimentos y no gana peso.

La analítica muestra claramente los signos

infecciosos.

Ante este cuadro de sospecha la radiología puede

mostrar muy poco pero la clínica de dolor a punta de

dedo sobre el hueso, especialmente en la metáfisis

debe inducir, sin demora, a una punción diagnóstica

(más vale una punción en blanco que una osteomielitis que evoluciona).




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El primer gesto debe ser la evacuación del absceso dejando un drenaje para

disminuir la tensión intraósea y evitar los secuestros ya que la resección de

un gran secuestro en el niño provoca un acentuado acortamiento difícil de

corregir pudiendo dejar una secuela importante. La infección de la metáfisis

puede producir acortamiento de la extremidad por alteración de la placa de

crecimiento.

AArr tt rr ii tt iiss sséépptt iiccaa ((DDrr.. EE.. GGaarrccííaa AAllmmaaggrroo))

Todo lo dicho anteriormente es válido para la artritis séptica. Puede afectar

a cualquier articulación sinovial pero las más frecuentes son la cadera en

recién nacidos, lactantes y niños menores, la rodilla especialmente en niños

escolares y adolescentes y el hombro.

El germen puede alcanzar la articulación e infectar la membrana sinovial por

vía hematógena que la forma primaria más frecuente en el niño, por

inoculación directa, punción articular accidental o terapéutica o por

contigüidad, desde un foco osteomielítico de la metáfisis contigua o de la

propia epífisis.

En la cadera los vasos metafisarios femorales atraviesan el cartílago de

crecimiento hasta los 18 meses lo que permite, también, una diseminación

de la infección ósea a la articulación por vía sanguínea.

Una vez se ha iniciado la infección articular la destrucción del cartílago se

precipita rápidamente y es secundaria a la liberación de los enzimas

proteolíticos desde las células sinoviales. Se produce una degradación

progresiva con una destrucción de los proteoglicanos en cinco días y del

colágeno en nueve días. En

la cadera el deterioro

articular se va además

comprometido por la

disminución de la irrigación

sanguínea dado que los

vasos intraarticulares son

muy sensibles al aumento de

la presión hidrostática




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intracapsular, a la trombosis y a la elongación de las arterias por luxación

de la cabeza femoral.

En el niño y el adolescente suele presentarse de forma aguda, con un

síndrome febril intenso, fiebre de 38-39º en el 70% de los casos,

escalofríos, postración, irritabilidad e inapetencia y con síntomas como el

dolor y la impotencia funcional de la zona afectada. Cuando la infección es

de la extremidad inferior el niño cojea y rehúsa la deambulación con carga.

La sintomatología en el neonato puede ser insignificante debido a que la

inmadurez del sistema inmunológico no activa los signos de los procesos

inflamatorios agudos, por ello no suelen presentar fiebre ni tienen aspecto

de enfermedad. En estos pacientes el signo más específico es la ausencia de

movimientos activos espontáneos, la pseudoparálisis acompañada de un

intenso dolor al intentar movilizar pasivamente la articulación.

En la exploración física se muestran signos locales de hinchazón por el

derrame articular y el edema de las partes blandas, enrojecimiento y

aumento de la temperatura en la zona afectada, tendiendo a incrementarse

con la duración del proceso y siendo más manifiestos en articulación

superficiales.

Cada articulación tiende a mantener una posición antiálgica característica en

relación con la dimensión del derrame y la presión hidrostática.

Al comienzo la radiología convencional solamente aumento del espacio

articular y de partes blanda. Las erosiones subcondrales son de aparición

tardía y pueden indicar osteomielitis concomitante. En el neonato y el

lactante puede observarse ya una subluxación de la articulación.

La ecografía es una exploración rápida, indolora, exenta de radiaciones y

que no precisa sedación del paciente. Puede detectar líquido articular en

todos los casos. También resulta útil para dirigir la punción aspirativa.

El examen de laboratorio unos leucocitos aumentandos (>12.000/mm3 con

un 40-60% de polimorfos) una VSG >50mm/h y la PCR elevada ya desde el

inicio aunque su máximo valor se alcanza a las 48h, volviendo

gradualmente a disminuir en función de la efectividad del tratamiento.

El aspirado del líquido articular es fundamental para la confirmación

diagnóstica. La obtención de pus confirma infección hasta que no se




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demuestre lo contrario ya que permite la identificación del germen por

cultivo. El pus infeccioso tiene entre 50.000 y 200.000 células por mm3, con

más del 90% de polimorfos. La glucosa en líquido articular es menor al 50%

de la glicemia y hay auumento de proteínas.

La tinción de Gram detecta el tipo de germen y es positivo en el 75% de las

artritis por estafilococos, y en el 50% de las producidas por gérmenes Gram

negativos.

El cultivo es positivo en la mayoría de las artritis sépticas no gonocócicas sin

tratamiento antibiótico previo. El hemocultivo es positivo en el 50%, aún sin

fiebre en niños muy pequeños por tener un sistema inmune poco

desarrollado.

CCrr ii tteerr iiooss ddiiaaggnnóósstt iiccooss ddee llaa aarr tt rr ii tt iiss sséépptt iiccaa eenn llaa iinnffaanncciiaa::

1. Clínica compatible

2. Estudio bacteriológico positivo

a. Cultivo articular

b. Estudio líquido

c. Hemocultivo

d. Cultivo foco a distancia

3. Estudio analítco: VSG, PCR, leucocitos

4. Estudio radiológico positivo

Diagnóstico:

Definido: 1+2a o 2b

Probable: 1+2c

Posible: 1+4+2d




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TTrraattaammiieennttooss

Debe ser realizado de forma URGENTE lo más precoz posible a fin de evitar

los daños irreversibles.

El drenaje quirúrgico es obligatorio, pudiendo ser con aspiraciones repetidas

en el resto de articulaciones. La frecuencia de la aspiración es de dos al día

en un principio pasando a una diaria mantenida hasta la primera semana.

No esperar a que se produzcan acúmulos grandes de pus, que pueden

causar tabicación articular que obliga a la apertura quirúrgica.

La administración de antibióticos se debe realizar lo antes posible, tan

pronto se obtenga una muestra para cultivar, el drenaje quirúrgico y el

reposo articular.

Tratamiento empírico hasta identificar el germen (2-3 días). Se determinará

según la edad del niño, la tinción de Gram, el grupo de riesgo al que

pertenece y el espectro bacteriano esperado para la zona donde vive,

adecuándose posteriormente al resultado del cultivo y del antibiograma. En

principio vía parenteral durante 3 semanas, la administración intraarticular

no está recomendada, por el riesgo de producción de sinovitis química. Se

continuará otras 3 semanas por vía oral y hasta la normalización de los

marcadores inflamatorios de fase aguda.




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PPaauuttaass ddee tt rraattaammiieennttoo aanntt iibbiióótt iiccoo

EDAD

<3 meses CEFOTAXIMA + CLOXACILINA 150mgr/Kg/d(/8h) 150-200mgr/Kg/d(/6h)

3m-5años Vacuna H. infl. B?

NO

CEFUROXIMA 150mgr/Kg/d(/8h)

SI

CLOXACILINA + CEFOTAXIMA 40mgr/Kg/6h 150mgr/Kg/d(/8h)

>5 años CLOXACILINA 100mgr/Kg/d(/4-6h)Máx:12gr/d

PPrroonnóósstt iiccoo

Son factores pronósticos importantes el tiempo de evolución antes del

tratamiento, el tipo de bacteria, el hueso o la articulación afecta, la

respuesta al tratamiento, el estado previo de la articulación y el estado

inmunológico del paciente.

CCoommppll iiccaacciioonneess

En el hueso la perdida de continuidad (pseudartrosis

séptica), el acortamiento y la desalineación de la

extremidad.

En la articulación la luxación y la necrosis del extremo

epifisario y a dismetría que su grado depende de la fisis

que ha afectado, a lo cual hay que asociar la rigidez

articular de esa articulación, y de las vecinas que han

sido sometidas a inmovilización.




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33..33..22.. TTuubbeerrccuulloossiiss oosstteeooaarr tt iiccuullaarr La infección tuberculosa ha acompañado en simbiosis al hombre en toda su

evolución hasta la actualidad y no parece que la vayamos a perder de vista.

Afectará a la Humanidad mientras exista malnutrición, malas condiciones

higiénicas y hacinamiento, todas ellas inherentes en Poblaciones de Pobreza

Extrema.

Existen otros predisponentes como la inmunodeficiencia, los embarazos

reiterados y la diabetes. Actualmente existen 30 millones de personas con

tuberculosis en el mundo y el 1-3% de ellas con afectación del sistema

esquelético.

La tuberculosis vertebral es la forma más común de tuberculosis ósea,

llegando en algunos estudios hasta el 50% de todos los casos. El 10% de

los pacientes presentan lesiones múltiples.

La lesión osteoarticular se produce por la diseminación hematógena desde

un foco infeccioso primario localizado en pulmones o ganglios linfáticos.




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El bacilo tuberculoso alcanza el espacio articular por vía hematógena a

través de los vasos subsinoviales o de manera indirecta desde las lesiones

epifisaria en los adultos, o metafisaria en los niños. La destrucción del

cartílago articular comienza por la periferia manteniéndose intacta durante

un tiempo la superficie de carga.

Se observa con mayor frecuencia durante las tres primeras décadas de la

vida, aunque en países más evolucionados se observa más entre personas

mayores. Presenta un comienzo insidioso en una sola articulación o en un

solo hueso, con febrícula, astenia especialmente por la tarde, anorexia y

pérdida de peso, sudores nocturnos, taquicardia y anemia. Localmente hay

dolor y limitación dolorosa del movimiento, con atrofia muscular y ganglios

locales aumentados. El dolor es frecuente por la noche, con llanto en los

niños, ya que hay una disminución de la contractura muscular de defensa.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la artritis subaguda o crónica,

abscesos y osteomielitis.

En la analítica se observa una discreta linfocitosis, hemoglobina baja y VSG

aumentada. En Mantoux es positivo y un test negativo descarta la

enfermedad. La radiología muestra una clara osteoporosis o y destrucción

articular.

Se sugieren cuatro estadios con los siguientes tratamientos y pronostico.

I. Sinovitis Movilidad superior al 75%

RX: edema de partes blandas y osteoporosis

Tto: quimioterapia específica y movilización

Pronostico: recuperación total de la movilidad

II. Artritis temprana Movilidad entre 50-75%

RX: Estadio I +disminución espacio articular y

destrucción de la superficie articular

Tto: Quimioterapia específica y movilización

Pronostico: Recuperación de la movilidad en un 50-75%

III. Artritis avanzada Perdida de la movilidad superior al 75%




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RX: Estadio II +marcada destrucción articular con

disminución importante del espacio articular

Tto: Quimioterapia específica y raramente

sinovectomia

Pronostico: Anquilosis

IV. Luxación o sublux articular Perdida de movilidad superior al 75%

RX: Estadio III + destrucción articular

Tto: Quimioterapia específica y raramente

sinovectomia

Pronostico: Anquilosis

TTrraattaammiieennttoo ggeennéérr iiccoo

Durante el periodo activo de la enfermedad las articulaciones se deben

colocar en posición funcional e inmovilizarlas con férulas de yesos que se

puedan retirar para movilizarlas. Cuando una articulación está severamente

dañada la inmovilización prolongada lleva a la anquilosis. Si existe

contractura se coloca una tracción continua.

Durante 1-2 al día se realizaran ejercicios activos. A los 3 meses se puede

iniciar la carga

TTrraattaammiieennttoo eessppeeccii ff iiccoo

Ni el tratamiento genérico ni ningún tratamiento quirúrgico es sustituto del

tratamiento farmacológico específico. Estos son de primera (estándar) o de

segunda línea (reserva) y ambos están perfectamente protocolizados

(OMS).

La isoniacida es tuberculicida, muy efectiva y de bajo costo. Se administra

por vía oral una dosis de 5 mg/kg/dia. La administración prolongada

provoca neuritis periférica y convulsiones.

La rifampicina es tuberculicida efectivo de acción tempana. La dosis habitual

es de 10 mg/kg/día, siempre media hora antes de las comidas. Provoca un

color amarillento en heces orinas y esputos que debe ser conocido por el

paciente. No debe administrarse durante el embarazo. Este dato es

importante ya que se olvida.




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La esteptomicina es bactericida y se debe inyectar intramuscular a 15

mg/kg/día y desarrolla resistencia secundaria cuando se utiliza como único

medicamento. Provoca toxicidad renal y ótica. Actualmente es el fármaco de

primera línea menos utilizado.

La piracinamida es tuberculicida y se administra por vía oral 35 mg/kg/día.

Tiene toxicidad hepática.

El etambutol es bacteriostático efectivo en las resistencias de la

isoniaciada.

Los fármacos de segunda línea kanamicina, fluoroquinolonas y etionamida.

Son menos efectivos y más tóxicos.

Se acostumbra a administrar tres juntos de los señalados y el protocolo se

establece a nivel nacional por cada ministerio de salud según la experiencia

previa detectada y de acuerdo con las recomendaciones de la OMS.

El mayor problema de estos tratamientos, ya que son de larga duración, es

la falta de adherencia (colaboración) por parte de los pacientes. Por ello se

ha llegado ha establecer un control diario o domiciliario de los pacientes en

tratamiento.

Otro gran problema es cuando la estructura sanitaria no realiza las

combinaciones farmacológicas apropiadas y no se realiza seguimiento de los

pacientes.

La respuesta al tratamiento farmacológico depende más de la duración de la

lesión que de su extensión. En el caso de la tuberculosis osteoarticular es

rara la resistencia inicial a los medicamentos que es más frecuente en las

lesiones caseoas cerradas. En cambio es más frecuente la resistencia a

mitad del tratamiento, secundaria, que requiere estudios de sensibilidad.

TTuubbeerrccuulloossiiss ddee ccoolluummnnaa

Cerca del 50% de los pacientes con afectación musculoesquelética tienen

afectación de la columna. La infección se localiza en primer lugar en los

ángulos de las vértebras especialmente en los anteriores, a partir de ahí la

infección se propaga por la zona subligamentaria hacia el cuerpo y los

discos.




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Llega a causar el colapso vertebral de forma lenta, pero progresiva con

cifosis angular totalmente típica con afectación de más de una vértebra,

acostumbrando a respetar, al principio, el muro posterior. Con el tiempo el

50% de los pacientes lo afectan. Incluso el 25% pueden presentar

afectación de vértebras no contiguas. Una consecuencia grave de esta

evolución es la compresión de estructuras neurales con paraplejía.

Los signos que permiten diferenciar esta lesión de una neoplasia son la

formación de abscesos paravertebrales y los restos óseos. La invasión

subligamentaria contigua que respeta parcialmente el disco interpuesto no

es una característica de la enfermedad neoplásica.

Se producen abscesos paraespinales en el 70% de los casos, incluso con

extensión peridural. En la región lumbar el absceso desemboca por la vaina

del psoas llegando a protruir en la zona inguinal.

El tratamiento será, como siempre, farmacológico. El tratamiento quirúrgico

de esta localización se reserva para la descompresión del canal raquídeo

cuando existe afectación neurológica que no remite con el tratamiento

farmacológico y la grave cifosis incapacitante.

TTuubbeerrccuulloossiiss ddee ccaaddeerraa

Representa el 15% de la tuberculosis osteoarticular con incidencia en la

segunda y tercera décadas de la vida. En países como la India esta




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proporción es bastante mayor, incluso dándose en pacientes de mayor

edad.

El dolor y la deformidad son los datos más frecuentes. La radiología en los

estadios I y III es muy evidente. Existe limitación de los movimientos en

todas direcciones con contractura importante local y abdominal inferior.

Existe una importante ocupación articular lo que lleva a la articulación a una

posición de defensa en abducción, flexión y rotación externa.

En las formas más tardías se observa abscesos fríos con o sin fístulas,

deformidad fija de la cadera y luxación patológica.

No olvidar la posibilidad de una bursitis del trocánter mayor tuberculosa.

En el estadio I la RX no revela apenas cambios, pero rápidamente

comienza la destrucción articular y la luxación.

El tratamiento farmacológico es absolutamente imprescindible. Se

acompaña de tracción continua para evitar la deformación o reducirla.

Cuando la contractura ha cedido se comienza la movilización pasiva y activa

de forma progresiva cinco minutos cada hora durante el día.

En las fases III y IV puede recomendarse el desbridamiento cuando es

bilateral o en inmunodeprimidos.

TTuubbeerrccuulloossiiss ddee rrooddii ll llaa




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Es la tercera localización

más frecuente de la

tuberculosis esquelética.

En 52 casos estudiados

la edad media fue de 5,3

años en los niños (8

meses a 13 años). La mayor parte de las Rx (60%) mostraban osteopenia,

edema de partes blandas y en algunos casos hipertrofia epifisaria y en un

número menor (30%) erosiones epifisaria o metafisarias. De ellas son las

primeras las que tienen mejor pronóstico.

El tratamiento es farmacológico ya que se ha demostrado que el

desbridamiento y la sinovectomia dejan siempre una rigidez.

El abordaje anterior exclusivo

puede ser insuficiente aunque

se coloquen injertos anteriores.

Puede ser necesario el abordaje

anterior para desbridar y el

posterior instrumentado para

estabilizar.

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