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La Fisiopatologa de la Espasticidad
La espasticidad es solo uno de los mltiples componentes de los
sndromes de primera
motoneurona (UMN), conocido colectivamente como un fenmeno
positivo (por que se encuentra
presente, visible) que es caracterizado por una sobreactividad
muscular. Otros componentes incluyen una
hiperreflexia tendinosa, clonus, el fenmeno de hoja de navaja,
espasmos flexores y extensores, el signo deBabinski, y la distona
espstica. La espasticidad es una forma de hipertona debido a los
reflejos tnicos de
estiramiento que se encuentran hiperexcitables. Debe ser
distinguido de la rigidez por su dependencia con
respecto a la velocidad del estiramiento del msculo y por la
presencia de otros signos positivos de UMN.
Los reflejos medulares hiperactivos median la mayora de estos
fenmenos positivos, mientras otros son
debido a un control desordenado del movimiento voluntario
anormal o una conduccin eferente anormal.
Una lesin de UMN perturba el balance del equilibrio
inhibitorio-excitatorio supraespinal, produciendo un
estado de desinhibicin neta de los reflejos espinales. Estos
incluyen los reflejos propioceptivos (de
estiramiento) y nociceptivos (flexin y/o extensin de retirada).
El sndrome clnico resultante de una
lesin de UMN depende ms que nada de localizacin y extensin, y el
tiempo desde que este ocurri, ms
que de la patologa de la lesin. Sin embargo, el cambio en la
excitabilidad de los reflejos espinales no
puede ser simplemente debidos a un desbalance en el control
supraespinal. El inicio retrasado despus de lalesin y la frecuente
reduccin en la excitabilidad de los reflejos sobre el tiempo,
sugiere plasticidad en el
SNC. El conocimiento de la electrofisiologa y neuroqumica de los
reflejos espinales, junto con la accin
de drogas antiespsticas, nos ayuda a comprender la fisiopatologa
de la espasticidad.
Como con cualquier discusin sobre la
espasticidad, es til comenzar con la base
fisiopatolgica de esta condicin. Entender los
mecanismos de los sntomas clnicos del paciente
es una gran ayuda para su manejo. Puede asistir
en determinar el tipo de terapia que se les
debera otorgar. Aunque es un tema complejo,
tener un buen conocimiento de la base cientfica
de la espasticidad es muy recompensante.
Sndrome de Primera Motoneurona
El sndrome de primera motoneurona (UMN) es
familiar para la mayora de la gente que trabaja
en este campo; tiene dos distinciones clsicas en
trminos de sus signos y sntomas. Los signos
negativos son debilidad y prdida de destreza,por ejemplo, tras
un AVE. Los signos positivos
son caracterizados por sobreactividad muscular,
tanto una contraccin muscular excesiva o por
alguna clase de inapropiada actividad muscular.
La espasticidad es solo uno de esos signos
positivos; otros son reflejos osteotendinosos
hiperactivos, clonus y espasmos flexores. Todas
estas caractersticas son frecuente y
desafortunadamente llamadas espasticidad, lo
cual se ha convertido en un termino genrico
para cada uno o todos estos signos positivos.
De donde vienen estos sntomas
positivos?, Pueden ser divididos en tres reas
principales. Primariamente, los reflejos espinales:
el procesamiento anormal de los reflejos espinales
contribuyen a la mayora de las caractersticas
positivas de los sndromes de UMN. Todos ellos
son aferencia-dependientes, apoyndose sobre
algn tipo de retroalimentacin sensorial desde la
periferia, como estiramientos musculares, dolor o
estimulacin cutnea. Segundo, hay conducciones
eferentes que no dependen enteramente de
retroalimentacin de aferencias perifricas, aunque
pueden ser conducidas por una actividad refleja
superior en el SNC. El tercer grupo de signos
positivos de UMN son los variados desordenes del
movimiento muscular voluntario. Hay mucho de
solapamiento con las caractersticas negativas,pero este
documento se va a enfocar ms en el lado
positivo, esto es, los signos caracterizados por
sobre-actividad muscular.
La Tabla 1 ilustra un enfoque para clasificar las
formas de sobre-actividad en el sndrome de
UMN. Estas categoras separan las caractersticas
clnicas del sndrome de UMN en ordenados
grupos fisiopatolgicos, de una manera que podra
ayuda a determinar la terapia. Los reflejos de
estiramiento son reflejos propioceptivos, y son
tanto tnicos (de un estiramiento sostenido, comoen el tono
muscular de reposo) o fsicos (de un
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bajo estiramiento, como en los reflejos tendneos
profundos). Otras caractersticas relacionadas en
esta categora son el clonus y la irradiacin de
los reflejos. Los espasmos flexores y extensores
son reflejos nociceptivos. El reflejo cutneo ms
familiar es el signo de Babinski.
Como su nombre implica, los
componentes clnicos de los sndromes de UMNson debidos a una
lesin de las neuronas motoras
superiores. Las motoneuronas superiores
incluyen las fibras inhibitorias y excitatorias
supraespinales, las cuales descienden por la
medula espinal, llevando a cabo un control
balanceado de la actividad medular refleja. Son
incluidas las fibras piramidales, pero estudios en
animales han mostrado que una lesin piramidal
pura solo causa dficits neurolgicos mnimos, el
llamado Sndrome Piramidal. Existe algo de
torpeza, particularmente en los msculos distalesde la mano, una
pequea cantidad de debilidad,
depresin inicial de los reflejos tendinosos
profundos, seguido por algo de exageracin de
estos reflejos tendinosos profundos, y el signo de
Babinski. La espasticidad y otras formas de
sobre-actividad muscular no ocurren. De manera
similar, la gran parte de la debilidad que ocurre
en, digamos, un AVE, no es debido a la lesin de
las fibras piramidales, si no que en otras fibras de
UMN que viajan muy juntos a ellas. Yo les
llamo a estas motoneuronas superioresparaespinales, mas que
extrapiramidales,
que tiene mas connotaciones de los ganglios
basales.
El sndrome de UMN, con sus caractersticas
tanto positivas como negativas, es debido en
gran parte a una disfuncin de las fibras
parapiramidales, con algo de contribucin de las
fibras piramidales. Las lesiones aisladas del
tracto piramidal no causan espasticidad. Un
documento reciente (Sharman et al., 2000)
describi un hombre que tuvo un AVE lacunar,
aparentemente causando una lesin nica de las
fibras piramidales. No le caus espasticidad, pero
existi una ligera hiperreflexia y un signo de
Babinski. Esta observacin valida aquellas
lesiones experimentales realizadas en gatos y en
humanos donde no se ha visto espasticidad.
Entonces, las fibras piramidales jugaran unpequeo rol en el
sndrome de UMN. La
excitabilidad de los reflejos espinales est bajo
control supraespinal, tanto inhibitorio como
excitatorio, en parte por estas motoneuronas
superiores.
El tracto principal que inhibe la actividad
medular refleja es el tracto reticuloespinal dorsal,
que nace de la formacin reticular medio-ventral,
(Figura 1). Este sigue un recorrido muy cercano al
tracto corticoespinal lateral, el llamado tracto
piramidal. Mas una lesin nica frecuentemente
afecta ambos tractos y produce una imagen clnica
que refleja la lesin combinada. La lesin del
tracto piramidal hace una pequea contribucin,
pero el tracto dorsal reticuloespinal parapiramidal
produce la mayora de los sntomas y signos.
Las vas excitatorias tambin nacen en el
tronco enceflico; las mas importante son aquellas
que nacen del tegmento bulbopontineo. Estas
neuronas descienden en el tracto reticuloespinal
medial. Las fibras vestibuloespinales tambin
tienen un efecto excitatorio sobre los reflejos
espinales, pero tienden a ser algo mas que
separados de las otras vas excitatorias y no
parecen ser tan importantes en la produccin deespasticidad.
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El hecho es que aqu hay un sistema
balanceado de inhibicin y excitacin, y que las
fibras corren en diferentes reas de las medula
espinal, entonces se presentan oportunidades
para que se produzcan lesiones que afecten un
tracto de las fibras y no otro. Es la mezcla ysimilitudes de las
lesiones que lleva a una
variedad de sndromes clnicos. Adems,
diferentes pacientes con una lesin espinal en la
misma rea pueden mostrar variaciones el patrn
clnico de su condicin.
Existe mucha discusin sobre la
fisiopatologa de las diferencias entre la
espasticidad medular y la supramedular o
cerebral. Aunque hay diferencias clnicas, la
mayora de ellas pueden ser entendidas por el
nivel de lesin de la UMN. Gran parte de lasmotoneuronas
superiores importantes que
controlan la actividad refleja medular nacen del
tronco enceflico, pero la formacin reticular
ventro-medial, el origen del principal tracto
inhibitorio supraespinal dorsal (va retculo-
espinal dorsal), esta bajo control cortical. Las
reas motoras de la corteza facilitan esta rea,
aumentando la conduccin inhibitoria hacia la
medula espinal. Una lesin de estas fibras
corticobulbares, tanto en la corteza o en la
capsula interna, cancela la facilitacin cortical de
la va inhibitoria, llevando a una ligeramente
reducida conduccin inhibitoria y una actividad
de excitacin neta en la medula espinal. El
resultado es menos severo, caractersticas UMN
positivas que una lesin de la va reticuloespinal
dorsal. Esto explica porque los AVEs u otras
lesiones supraespinales producen algo de
espasticidad, hiperreflexia, y posiblemente
clonus, pero mucho menos que lo visto en
lesiones medulares.Una lesin medular parcial, la cual
destruye totalmente las vas inhibitorias pero
preservan las fibras excitatorias, podran dejar
desinhibida la actividad espinal. La fuerte
conduccin excitatoria para los reflejos
medulares podra causar una marcada
espasticidad, hiperreflexia y espasmos flexores y
extensores.
En la lesin medular completa, la cual
afecta ambas vas inhibitorias y excitatorias, los
reflejos medulares pierden todo el control
supraespinal y eventualmente se vuelven
hiperactivas.
As que los patrones clnicos del sndrome
de UMN, son en gran parte determinados por la
localizacin de la lesin y puede ser dividido en
tres reas principales; la corteza, el troncoenceflico y la
medula espinal. Estos patrones son
tambin dependientes del tiempo despus de la
lesin, la cual va a ser discutida al final de este
artculo. Brevemente, inmediatamente despus de
una lesin, puede haber un periodo de shock, o
depresin de los reflejos, lo cual se resuelve y es
reemplazado por hiperreflexia.
Reflejos Medulares (o Espinales)
Regresando a las categoras fisiopatolgicas,djenos considerar los
reflejos medulares, ya que
estos son responsables de la mayora de las
caractersticas positivas de un sndrome de UMN.
Pueden ser ordenados en diferentes categoras.
Primero, existe una desinhibicin de los reflejos
normales existentes, lo cuales estn envueltos en la
marcha y todos los movimientos. Una forma es el
reflejo propioceptivo fsico de estiramiento,
tambin conocido como reflejos tendneos
profundos o sacudida tendinosa. Estos se pueden
volver exagerados y causar clonus, lo cual es una
simplificada versin de un reflejo fsico de
estiramiento hiperactivo. Luego tenemos otros
reflejos nociceptivos, los cuales incluyen el reflejo
flexor de retirada. Si te paras sobre un objeto
filoso, como un clavo o una aguja, hay una
dorsiflexin inmediata del tobillo, flexin de
cadera y de rodilla, para retirar la pierna del
estmulo. Esto es un reflejo normal, pero en el
sndrome de UMN, se desinhibe y produce
espasmos flexores.Segundo, hay una liberacin de reflejos
primitivos, que existen al momento de nacer y que
luego son suprimidos durante el desarrollo, como
el signo de Babinski y la reaccin positiva de
soporte. Todos estamos familiarizados con el signo
de Babinski (cutneo), pero la reaccin positiva de
soporte es un reflejo medular propioceptivo.
Cuando se coloca el pie contra una superficie
slida, hay una tendencia de la pierna para
enderezarse, asistiendo la bipedestacin. Esto es
visto en bebs, pero es suprimido pronto luego delnacimiento.
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Tercero, y algo ms que controversial, un
nuevo reflejo parece causa la espasticidad. En
reposo en una persona normal totalmente
relajada, no hay actividad refleja detectable en
respuesta a un estiramiento muscular a tazas
generalmente usadas en clnica, cuando se esttesteando el tono.
Sin embargo, en el sndrome
de UMN, el reflejo tnico de estiramiento existe
y es la causa de la espasticidad. Entonces la
espasticidad no puede ser considerada como una
exageracin de un reflejo normal, caus una
desinhibicin, como fue discutido en la primera
categora.
Por sobre todo, hay fibras supraespinales
que proveen una aferencia inhibitoria en la red
interneuronal espinal, controlando todos los
reflejos en la medula espinal. Hay aferenciastanto positivas
como negativas que controlan los
reflejos, los cuales pueden ser divididos en
reflejos propioceptivos, cutneos y nociceptivos.
Entonces as es posible la divisin de los
fenmenos clnicos en categoras fisiologicas
bsicas asociadas con el fenmeno de reflejo
medular que han sido estudiados
electrofisiolgicamente.
Tono Muscular
Comprender el concepto de tono muscular
normal es muy importante. Si una persona
normal completamente en reposo, y se mueve
pasivamente una extremidad, la contraccin
muscular contribuye en nada a la sensacin de
resistencia. Si esa persona est lo
suficientemente relajada, toda la resistencia ser
debido a factores biomecnicos las propiedades
elsticas de los tejidos, articulaciones, vasos
sanguneos, msculos, etc. Usando EMG, no hayactividad
electromiogrfica en las tasas normales
de alargamiento muscular. As, no podra ser
hipotona realmente, debido al deterioro de los
reflejos de estiramiento. Los pacientes llamados
hipotnicos, especialmente en los sndromes
cerebelosos, o bebs blandos, realmente no
tienen una perdida de tono muscular; solo estn
demasiado, demasiado relajados o dbiles. Esto
es altamente parecido a nuestra idea de un tono
muscular normal, que hemos desarrollado
clnicamente, que incluye a mucha gente quienesrealmente no estn
totalmente relajadas. La
mayora, si es que no es el total, del tono muscular
normal es biomecnico. Sin embargo, la idea del
desarrollo patolgico de componentes neurales es
bastante importante, porque esto es espasticidad.
Espasticidad
La definicin de la espasticidad indica que es una
forma de hipertona debido a un aumento
velocidad-dependiente en los reflejos tnicos de
estiramiento, lo que resulta en un procesamiento
medular anormal del input propioceptivo. Esto
puede no sonar familiar en trminos de que es lo
visto en la prctica clnica. Aceptamos que esta es
una forma de hipertona, aumentado tono
muscular, y sabemos que es velocidad-dependiente
mientras mas rpido hagas el estiramiento,mayor la resistencia y
mayor la actividad refleja
que se obtendr. Hemos incluso alertado que es el
resultado de un reflejo tnico de estiramiento, esto
significa un estiramiento muscular sostenido ms
que uno rpido, como ocurre con un reflejo
tendinoso. Sin embargo, la clave para entender la
base del problema es el procesamiento anormal del
input propioceptivo en la medula espinal.
Estiramientos pasivos de los flexores de codo a
travs de un rango de velocidades en un sujeto
normal en reposo produce diferentes patrones de
EMG a diferentes tasas de estiramiento. A 80 por
segundo, no hay respuesta del msculo. Si
doblamos la tasa aproximadamente al doble, el
msculo todava falla en reaccionar; no hay reflejo
tnico de estiramiento presente. Esto no hasta que
las tasas extremadamente altas de estiramiento
puedan provocar una respuesta pequea, pero a
esta razn, es casi un reflejo del tendn por si
mismo. La velocidad del estiramiento es nada
como lo que se usa en clnica para evaluar el tono.En contraste,
un paciente con espasticidad
posee una gran actividad muscular con el
estiramiento, incluso a tasas muy lentas de
extensin de codo. La actividad muscular aumenta
con la velocidad del estiramiento con una relacin
linear bastante buena. Cuando el estiramiento es
realizado lentamente, el tono se puede sentir
relativamente normal, pero si es realizado ms
rpidamente, hay una clara resistencia. Esta es la
caracterstica dependencia de la velocidad de la
espasticidad.
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La razn por la cual no es correcto
considerar espasticidad, o reflejo tnico de
estiramiento, un reflejo normal desinhibido es
porque no hay reflejo presente en reposo. Para
aquellos quienes consideran un reflejo normal
hiperactivo, no hay completa certeza sobre si esque la
hiperactividad es debido a un umbral
disminuido o aumentado.
Los puntos clave sobre la espasticidad
son los siguientes:
Un reflejo tnico de estiramiento (tnico
se refiere a sostenido en este caso);
Mediado por aferencias Ia,
predominantemente en el huso muscular.
El estiramiento pasivo del msculo excita
el huso muscular, enviando informacin
sensorial de vuelta a la medula espinal engran medida a travs de
conexiones
monosinpticas, pero tambin de reflejos
oligo- y poli-sinpticos, lo cual a su vez
enva un impulso eferente al msculo,
causando que se contraiga;
Velocidad-dependiente;
Dinmica en la clsica definicin de
espasticidad, si despus de un
estiramiento se detienes el movimiento y
sostienes esto, entonces el msculodebera parar la contraccin.
Sin
embargo, en muchos casos si el
estiramiento es mantenido, el reflejo de
estiramiento continuo y el msculo
todava se mantendr contrado, al menos
por un tiempo. Entonces, aunque la
espasticidad es considerada clsicamente
dinmica, tambin hay un componente
esttico;
Longitud-dependiente la excitabilidad
del reflejo tnico de estiramientodepende tambin de la longitud
del
msculo a la cual est siendo estirado.
Un importante punto sobre la espasticidad es la
forma en que el reflejo tnico de estiramiento se
vuelve hiperexcitable. Inicialmente, se pensaba
que los husos musculares se han vuelto mas
sensitivos, y cuando eran estirados podran
producir una mayor descarga, resultando en un
mayor impulso a la medula espinal, y una mayor
correspondencia de la respuesta refleja, causando
una mayor contraccin muscular. Sin embargo,se ha mostrado que
esto no es verdad. Los husos
musculares no son mas sensitivos en un paciente
espstico que en una persona normal. La misma
cantidad de estiramiento produce la misma
cantidad de actividad del huso retroalimentando a
la medula espinal. Es lo que va a la medula espinal
lo que ha cambiado. La excitabilidad central esaumentada; el
reflejo es potenciado dentro de la
medula espinal. No es cierto decir que la
espasticidad es un fenmeno perifrico es un
fenmeno espinal bastante claro.
Espasmos Flexores
Los espasmos flexores son extremadamente
comunes, pero la fisiopatologa que los sustenta es
bastante diferente de aquella que sustenta la
espasticidad. Son fisiopatologicamente bastanteindependientes a
la espasticidad, hiperreflexia
tendinosa profunda y clonus. Esto es porque los
espasmos flexores no son debido a reflejos
propioceptivos anormales. Los espasmos flexores
son simplemente reflejos flexores de retirada
normales desinhibidos, como en el ejemplo de
pisar un clavo.
En el paciente con sndrome de UMN, tanto el
umbral para el reflejo flexor de retirada est
disminuido, o la ganancia del sistema est
aumentado, o quizs posiblemente un poco de
ambos. Un grupo de aferencias que vienen de la
periferia, piel, msculo, tejido subcutneo,
articulaciones, colectivamente llamados aferencias
flexoras reflejas, median estos reflejos flexores
polisinpticos. Estos son llamados as porque
cuando se activan causan contraccin de los
msculos flexores, pero tambin inhibicin de los
extensores. Esto es un ejemplo de que un reflejo
medular normal se ha vuelto hiperexcitable o
desinhibido. Las vas supraespinales mencionadasanteriormente,
tanto excitatorio como inhibitorio,
actualmente inhiben las aferencias reflejas
flexoras, aunque el tracto reticuloespinal dorsal
inhibitorio es el mas importante. En el evento de
una transaccin medular total, se pierde toda
influencia inhibitoria supraespinal, resultando en
intensos espasmos flexores.
El fenmeno de Hoja de Navaja
El fenmeno de hoja de navaja es unacombinacin del reflejo tnico
de estiramiento que
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sustenta la espasticidad, modificado por
aferencias reflejas flexoras. En esta situacin, si
quieres doblar la rodilla de un paciente, por
ejemplo, vas a encontrar resistencia debido a
espasticidad, porque ests estirando el
cuadriceps. A medida que contines, alcanza unpunto en el cual la
resistencia desaparece. Esto
es resultado de una combinacin de dos cosas.
Primero, la espasticidad no es solo velocidad-
dependiente, si no que tambin es longitud-
dependiente; en el cuadriceps, el reflejo tnico
de estiramiento es mayor cuando el msculo es
corto que cuando es largo. A medida que doblas
la rodilla, el cuadriceps se alarga, as se reduce la
excitabilidad del reflejo tnico de estiramiento.
Al mismo tiempo, la resistencia del estiramiento
hace mas lento el movimiento, reduciendo laespasticidad en
virtud de su dependencia con la
velocidad. Entonces esta combinacin de
velocidad y longitud dependencia lleva a un
punto donde el estiramiento es tan lento y la
longitud tan larga que la excitabilidad del reflejo
tnico de estiramiento es sub-umbral (Bajo el
umbral) y la resistencia desaparece.
En un momento, se crea que el fenmeno
de hoja de navaja era debido a una inhibicin del
rgano de Golgi a travs de las neuronas 1B. Sin
embargo, ahora es sabido que no es as.
Conduccin Eferente
Retornando a los signos positivos de sndromes
de UMN, ahora hemos de considerar brevemente
la conduccin eferente. Estas son contracciones
musculares continuas que ocurren, en ausencia
aparente de una contraccin voluntaria y/o
cualquier retroalimentacin sensorial desde la
periferia (propioceptivo, cutneo o nociceptivo).Esto fue estudia
por Denny-Brown (1980),
donde not que algunos de su gatos medulares
asuman una posicin en flexin. El llam esto
Distonia Espstica. No hubo, sin embargo,
actividad voluntaria en esta postura y menos
estiramientos del msculo, como en el reflejo
tnico de estiramiento, solo pareca que queran
estar de esa manera. Cuando el cortaba la raz
dorsal, la posicin persista.
A diferencia de la espasticidad, o
hiperreflexia tendinosa, no hubo unadependencia total sobre la
retroalimentacin
sensorial desde la periferia; esto es, no fue
mediada por aferencias, sino que ms bien
mediada por eferencias. Parece venir desde una
conduccin supraespinal tnica a las
motoneuronas alfa, aunque la causa subyacente
permanece sin clarificar. Un ejemplo en humanoses la postura
hemipljica; el paciente que se para o
camina con una contraccin sostenida del codo,
mueca y flexores de dedos, y extensin en la
pierna. Esto no es debido a un movimiento
voluntario ni a una accin refleja, como lo que
mas se puede determinar, y puede por tanto ser
considerado como distonia espstica.
Reacciones Asociadas
Estamos familiarizados con el paciente AVE en elcual su codo
hemipljico se vuelve
progresivamente en mayor flexin a medida que
camina. Esto no es un movimiento voluntario y no
parece ser debido a cualquier reflejo de
estiramiento o nociceptivo. Parece ser que es una
conduccin tnica eferente hacia la motoneurona
alfa de los flexores de codo, una forma de distonia
espstica. La cantidad de flexin parece estar
relacionada con la cantidad de esfuerzo que est
siendo gastado en los dems lugares. En pacientes
con una marcha extremadamente dificultosa, la
flexin de codo es mayor. A medida que se
desarrolla la marcha, tambin lo hace esta reaccin
asociada, a pesar de no estar teniendo un
tratamiento especfico para tratar y suprimirlo. Las
reacciones asociadas son una forma remota de
sincinecias, y pueden ser debido a una falla para
extender la inhibicin de la actividad motora. Esta
extensin puede ocurrir a travs de las vas
propioespinales en la medula espinal. Es un
interesante fenmeno, debido a la alta correlacincon el esfuerzo
motor gastado en los dems lados.
Tambin se correlaciona parcialmente con la
cantidad de espasticidad que es presentada en la
extremidad en s.
Control Desordenado
La tercera mayor categora fisiopatolgica de las
caractersticas positivas del sndrome de UMN es
el desordenado control del movimiento voluntario.
En particular, la co-contraccin. La co-contraccines la
contraccin simultnea de grupos musculares
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agonistas y antagonistas, por ejemplo, los
flexores y extensores de mueca.
Hace muchos aos atrs, Sherrington
(1906) describi el principio de inervacin
reciproca, controlando a agonistas y
antagonistas. Por ejemplo, si quieres flexionar tumueca, debes
inhibir los msculos que tienen a
oponer esto, los extensores. Esto es llamado
inhibicin-reciproca. Sin embargo, hay
ocasiones cuando queremos co-contraer, como al
tratar de golpear una bola de tenis, donde es
importante tener una mueca fuerte y rgida
esto es una co-contraccin normal. Cuando se
necesita, la co-contraccin puede ser funcional,
pero en los sndromes de UMN se vuelve
incontrolable, e interfiere con el movimiento
normal esto es una co-contraccin patolgica.El control de la
inhibicin reciproca
ocurre tanto en niveles corticales como
medulares. En el sndrome de UMN, la
inhibicin recproca es desordenada en dos
maneras. La primera es a travs de una
inhibicin reciproca reducida, llevando a una
inapropiada o patolgica co-contraccin.
Normalmente, mientras extendemos el codo, los
extensores inhiben los flexores de codo para
permitir el movimiento. En el sndrome de
UMN, los flexores de codo no son inhibidos y se
oponen al movimiento. La actividad flexora de
codo es una combinacin del reflejo tnico de
estiramiento (la extensin de codo estira los
flexores) y activacin simultanea de UMN de los
flexores de codo y extensores.
A veces la inhibicin recproca es tan
desordenada que el movimiento intentado es
eclipsado por la accin de los antagonistas ms
fuertes. Una vez vi un caso donde se le peda al
paciente que llevara su tobillo a dorsiflexin. Amedida que lo
intentaba, haba una pequea
cantidad de actividad EMG en los dorsiflexores,
pero pronto se activaron los flexores plantares, a
travs de una perdida de inhibicin recproca, y
el pie finalmente fue hacia la plantiflexin lo
opuesto de la intencin del movimiento. Esto
tambin es visto al abrir sus dedos, finalmente
terminaban cerrndose mas, incluso aunque
tratara de abrirlos.
La segunda forma de inhibicin reciproca
desordenada es la inhibicin reciproca excesiva,la cual puede
producir la apariencia de una
debilidad. Un ejemplo de inhibicin excesiva, un
tibial anterior por el grupo del soleo-gastrocnemio.
Si el grupo soleo-gastrocnemio son contrados
voluntariamente, a travs de la actividad refleja,
co-contraccin o distonia espstica, los
dorsiflexores van a ser fuertemente(recprocamente) inhibidos.
Los dorsiflexores
pueden ya estar dbiles por un AVE y, a travs de
inhibicin reciproca, parecer incluso ms dbiles.
Si paras los flexores plantares de estar
hiperactivos, es posible encubrir algo de fuerza en
los dorsiflexores que previamente no aparentaban.
Adems a la co-contraccin, los factores
biomecnicos podran contribuir para la dificultad
del movimiento. Esto es comn en el tobillo,
donde los cambios en los tejidos blandos en el
grupo soleo-gastrocnemios hace que los msculosy tejidos realicen
una apretada y deficiente
dorsiflexin pasiva y activa del tobillo. Es
importante reconocer los dos componentes, ya que
van a afectar la terapia requerida.
Descripcin General de los Mecanismos
Como una lesin de UMN causa todos estos
problemas?
La mayora de estos problemas resultan de una
perdida de control de los reflejos medulares. La
actividad medular refleja normalmente es regulada
ajustadamente y si se pierde el control inhibitorio,
el balance es manejado es filtrado a favor de la
excitacin, resultando en hiperexcitabilidad de los
reflejos medulares.
Si fuera un simple caso de desbalance, los
reflejos medulares se volveran hiperactivos
rpidamente luego de una lesin de UMN. Sin
embargo, frecuentemente ocurre lo opuesto en
etapas tempranas, digamos, despus de un AVE yhay una depresin de
los reflejos medulares. De
hecho, con una transeccin medular completa, la
supresin es profunda sin reflejos por un largo
tiempo, la etapa de shock medular. Esto puede
ocurrir tanto por causas medulares y
supramedulares de los sndromes de UMN. El
retraso en el inicio de la hiperreflexia despus de
una lesin es altamente variable y es bastante
retrasada en humanos. Parece ser que mientras mas
pequeo sea el animal, menor es el periodo de
shock.
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El hecho es que hay un periodo de shock,
seguido por un periodo de transicin cuando
regresan los reflejos, pero no son hiperactivos,
eso sugiere que esto no es simplemente una
peticin de cambio-fuera en la inhibicin
supraespinal, o alterando el balance. Implica quehay alguna
clase de re-ordenamiento, una
especie de plasticidad neuronal, que ocurre
dentro de la medula espinal, y ms probable que
ocurra lo mismo a nivel cerebral. Una
posibilidad es el brote de axones aferentes. Las
fibras aferentes pueden brotar, unindose a
sinapsis previamente inhibitorias, y convertirlas
en sinapsis excitatorias.
Alternativamente, debera haber cambios
en la sensibilidad de los receptores. El concepto
de hipersensibilidad por denervacin dentro delsistema nervioso
es bastante conocido. No ocurre
inmediatamente y es debido a una up-
regulation o posiblemente proliferacin de
receptores. La hipersensibilidad por denervacin
podra ser bien conocido, pero la idea del brote
co-axial no se le fue otorgada mucha credibilidad
hasta hace un tiempo. Es ahora un concepto
bastante claro para los mltiples experimentos
medulares en gatos, donde el brote colateral de
aferencia ocurre dentro del SNC.
Una vez que comprendimos el
mecanismo que subyace el cambio en la
excitabilidad refleja medular, que podra ser
posible de interferir con lo que lleva a las nuevas
terapias.
Cambios Biomecnicos
Hemos considerado la importancia de los
sndromes de UMN en producir los variados
tipos de sobre-actividad muscular, la cual puedecausar
hipertona, un rango reducido de
movimiento, y ltimamente una funcin
afectada.
Sin embargo, los efectos de la debilidad y
los cambios biomecnicos no deberan ser
pasados por alto. La debilidad lleva a una
inmovilizacin del msculo a una corta longitud,
y as lo hace la espasticidad y las otras formas de
sobreactividad muscular. Cuando el
acortamiento es prolongado en el tiempo, los
cambios biomecnicos secundarios ocurrendentro del msculo y otros
tejidos, porque llevan
a la rigidez (stiffness) e hipertona. A veces llevan
a la contractura. La rigidez (stiffness) y la
contractura en conjunto causan un rango de
movimiento reducido y una funcin alterada.
Resumen
Aunque las caractersticas positivas y negativas de
los sndromes de UMN tienen diferente
fisiopatologa, ellos en conjunto causan hipertona,
un rango de movimiento reducido y una funcin
alterada de la funcin (Figura 2). Entendiendo que
estos dos procesos pueden ocurrir
independientemente, pero a veces hay una especie
de solapamiento, lo que ayuda en el enfoque del
tratamiento. Claramente, donde la hipertona es
debido a los cambios en tejidos titulares, las
drogas antiespsticas como el baclofen, diazepam,y tizanidina, no
estn funcionando muy bien. Para
la sobreactividad muscular, el tratamiento medico
para reducir la excitabilidad de las vas nerviosas,
y la qumico-denervacin focal, son muy
importantes.
