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BiomecBiomecánica del ánica del sistemasistema MiofascialMiofascial
POR QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DELS. MIOFASCIAL Y EL N. PERIFÉRICO???
•COMPONENTES FUNDAMENTALES DEL S. MUSCULOESQUELÉTICO.
•ESTÁN SOMETIDOS A CARGAS CONSTANTEMENTE.
•TIENEN PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DISTINTAS DEL HUESO YMÚSCULO.
•INTERVIENEN DIRECTAMENTE EN LA POSTURA Y LOCOMOCIÓNHUMANA.
GENERALIDADES DEL SISTEMAMIOFASCIAL
TEJIDO CONECTIVO (CONJUNTIVO)
(SISTEMA MIOFASCIAL: MÚSCULO + FASCIA)
•TEJIDO DE SOSTÉN DERIVADO DELMESODERMO, FORMADO POR FIBRASELÁSTICAS Y CÉLULAS.
•COMPRENDE TEJIDOS: HUESO,MÚSCULO, CARTÍLAGO, FASCIA, PIEL.
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FASCIA•MEMBRANA FIBROSA, BLANQUECINA, FLEXIBLE Y RESISTENTE, QUESIRVE DE ENVOLTURA A MÚSCULOS Y ÓRGANOS INTERNOS.
•ENTRE SUS FUNCIONES PRINCIPALES:
•CUBRE Y REVISTE ESTRUCTURAS.
•ORGANIZA, SEPARA Y FORMA COMPARTIMENTOS CORPORALES.
•UNIFICA, RELACIONA Y CONECTA ESTRUCTURAS.
•PROTEGE Y SIRVE DE SOSTÉN.
•COLABORA EN PROCESOS BIOQUÍMICOS, DE TERMORREGULACIÓN Y DECURACIÓN DE HERIDAS.
•EN LOS ÚLTIMOS AÑOS SE HANDESCUBIERTO IMPORTANTESPROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LAFASCIA.
PROPIEDADES BIOMECÁNICASDE LA FASCIA.
•ABSORVE IMPACTOS Y REDISTRIBUYEFUERZAS EN LAS DIRECCIÓN DE SUSFIBRAS.
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PROPIEDADES BIOMECÁNICASDE LA FASCIA.
•DELIMITA COMPARTIMENTOS, LA FORMA DE LOS MÚSCULOS Y LOSMANTIENE EN UNA POSICIÓN FUNCIONAL ÓPTIMA.
PROPIEDADES BIOMECÁNICASDE LA FASCIA.
•FUNCIÓN DE SOSTÉN Y SOPORTE MECÁNICO DE LOS SISTEMASLOCOMOTOR, NERVIOSO, VASCULAR Y LINFÁTICO.
PROPIEDADES BIOMECÁNICASDE LA FASCIA.•TRANSMISIÓN DE CARGAS EN TENSIÓN (MÚSCULO-FASCIA) Y
CAMBIAN LA DIRECCIÓN DE FUERZAS DE TENDONES.
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PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DELA FASCIA.
•IMPORTANTE FUNCIÓNPOSTURAL.
RESPUESTA DE LA FASCIA A LAAPLICACIÓN DE FUERZAS.
•DEFORMACIÓN SECUENCIAL EN 3 ETAPAS:
•ETAPA PREELÁSTICA: Rectificación de las fibras de colágeno. Si sepiensa en un resorte, correspondería al paso de reposo a tensión.
•ETAPA ELÁSTICA: Se produce una deformación lineal, a mayor tensiónmayor elongación. Al terminar la tensión el tejido vuelve a su estado inicial.
•ETAPA PLÁSTICA: Comienza la deformación permanente del tejido,microdesgarros de fibras colágenas. Al terminar la tensión el tejido ya novuelve a su estado inicial.
FENÓMENO DE HISTÉRESIS ASOCIADO A LADEFORMACIÓN DE LA FASCIA.
HISTÉRESIS: FENÓMENO RELACIONADO CON LA PÉRDIDA DE ENERGÍADURANTE EL PROCESO DE CARGA Y DESCARGA EN LA DEFORMACIÓN DELOS MATERIALES CON PROPIEDADES VISCOELÁSTICAS.
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CONCEPTO DE “CADENAS MIOFASCIALES”(CADENAS MUSCULARES) Y SU RELEVANCIA EN LAMECÁNICA CORPORAL.
•ES UN CONCEPTO RELATIVAMENTENUEVO.
•DERIVA DEL ANÁLISIS DE VARIOSOSTEÓPATAS Y TERAPEUTAS MANUALESEUROPEOS Y NORTEAMERICANOS.
•DESAFÍA A LA ANATOMÍA TRADICIONAL YAL CONCEPTO CLÁSICO DELFUNCIONAMIENTO MUSCULAR:ORIGEN-INSERCIÓN-ACCIÓN.
1936: HOEPKE (Anatomista Alemán) en su libro PlastischeAnatomie expone los primeros diagramas de sus “meridianosmiofasciales”.
1992: LEOPOLD BUSQUET (Kinesiólogo Francés) plantea el conceptode las “cadenas musculares” y su uso en rehabilitación.
CONCEPTO FUNCIONAL
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2001: THOMAS MYERS (Terapeuta manual EEUU) publica su libroANATOMY TRAINS retomando los conceptos de Busquet pero adicionandoel concepto de fascia como el elemento integrador.
CONCEPTO ANATÓMICO DE CONTINUIDAD MIOFASCIAL
LAS CADENAS MUSCULARES EN MOVIMIENTO
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BIOMECÁNICA DEL NERVIOPERIFÉRICO
• El estudio del movimiento del sistemanervioso no es diferente al de laarticulación o del músculo.
• La función de conducción de impulsosestá sustentada por la anatomía, yaque permite que esta se realiceacomodándose a los movimientos delcuerpo
CONCEPTOS IMPORTANTES
NERVIO PERIFÉRICO:•COMPONENTE FUNDAMENTAL DELSISTEMA NEURO-MUSCULO-ESQUELÉTICO.
•31 PARES (8 CERV., 12 TOR., 5 LUMB., 5SACR., 1 COCC.)
• TAMBIÉN ESTÁ SOMETIDO A FUERZASEXTERNAS.
•DEBE TENER LOS MECANISMOSNECESARIOS PARA HACER FRENTE AESTAS FUERZAS...
•DISTINTOS TIPOS DE TEJIDOSINTRANEURALES DEBEN HACER FRENTE AESTAS DEMANDAS MECÁNICAS.
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NERVIO PERIFÉRICO
TEJIDO CONECTIVO TEJIDO CELULARSISTEMA VASCULAR
PROTECCIÓN ANTECARGAS MECÁNICAS
NUTRICIÓN CONDUCCIÓN DE IMP. NERV.
PERINEURO:
EPINEURO:
ENDONEURO:
Protege de traumatismosexternos.
Actúa como barrerabiomecánica y preservaambiente iónico interno.
Protector del axón ynutrición.
ARTERIOLAS:
CAPILARES:
VÉNULAS:
Suministrosanguíneo
Aporte local deoxígeno.
Retorno venoso.
AXÓN:
VAINAMIELINA:
CÉLULASSCHWANN:
Transmisión de impulsos
Aisla el nervio paraacelerar los impulsos.
Sintetizan mielina.
NERVIO
FIBRA NERVIOSA MIELINIZADA
TIBIAL POSTERIOR DE PERRO (400X)
COMPORTAMIENTO BIOMECÁNICO DEL NERVIOPERIFÉRICO.
•CONSTANTEMENTE SOMETIDO A CARGAS.
•POSEE UN COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO.
•EN GENERAL EL NERVIO SE LESIONA POR:
(A) ESTIRAMIENTO
(B,C) COMPRESIÓN(Crónica o Traumática).
MAYOR INCIDENCIA EN ZONAS DEMAYOR EXPOSICIÓN DE LOSNERVIOS (PLEXO BRAQUIAL,ULNAR, FIBULAR COMÚN).
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LESIONES NERVIOSAS POR ESTIRAMIENTO.
•Concepto Importante: “El mov. de un miembro vaacompañado de movimientos neurales”.
•Son lesiones bastante comunes.
•Producidas por traumatismos violentos y fortuitos.
•Se excede la carga máxima capaz de soportar el nervio.
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSASPOR ESTIRAMIENTO.
•Gran parte de la tensión la soporta el tej. conjuntivointraneural (epi, peri, endoneuro).
•La cant. de tej. conjuntivo varía de nervio a nervio.
•En general el límite elástico se sitúa alrededor del 15 al20% de deformación (nervios no patológicos).
•El límite plástico y rotura se sitúan entre el 25 y el 30%.
(Ejemplo experimental en un N. Tibial de conejo.) NORDIN
CURVA TENSIÓN-DEFORMACIÓN
QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS?
•Características distintas al nervio periférico.
•Menor cantidad de tej. conj. ya que no poseen epineuroni perineuro.
•Soportan entre 2 y 70 N de tensión dependiendo de laporción y ubicación de la raíz (Nordin)
•La porción intratecal (RNI) sopotra menos tensión quela foraminal (RNF).
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Según Miralles eldesplazamiento máximode las raíces correspondea la raíz de L5 que sedeplaza unos 12 mm.
QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS?
QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS EN TENSIÓN YSU IRRIGACIÓN???
•Mayor incidencia de lesiones a nivel de la raíz intratecal (dentro de las meninges)que foraminal.
•RNF 5 veces más resistente que la RNI, además de una mayor área de secc. transv.y presencia de más tej. conj.
(PANJABI)
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BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSASPOR COMPRESIÓN.
CAUSAS DE UNA COMPRESIÓN NERVIOSA:
•Pinzamiento por alguna estructura anatómica:
•Contractura muscular
•Engrosamiento de un canal natural del nervio
•HNP
•Inflamación de un compartimiento muscular (síndromecompartimental)
•Evento compresivo externo:
•Mala posición mantenida
•Posición de las EEII al dormir (parálisis del borracho)
•Evento traumático:
•Compresión brusca (golpe) de algún nervio superficial.
•Torniquete
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSASPOR COMPRESIÓN.
•La compresión de un nervio puede generar:
•Dolor
•Adormecimiento
•Debilidad muscular
•Si la presión continúa se generan cambios estructurales
NIVEL CRÍTICO DE PRESIÓN
•Marca la aparición de alteraciones en el flujosanguíneo intraneural y transporte axonal.
•Alrededor de los 30 mm de Hg (4-6 horas)
•Alteraciones reversibles si se detiene lacompresión.
QUÉ PASA CON PRESIONES MAYORES??
BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSASPOR COMPRESIÓN.
•Compresiones de alrededor de 80 mm de Hg:
•Cese completo del aporte sang. Intraneural.
•Se restablecen las funciones una vez que terminala compresión.
•Puede aparecer daño estructural.
•Rápido deterioro de la función nerviosa.
•Recuperación incompleta
•Compresiones de 200 a 400 mm de Hg:
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CLASIFICACIÓN DE LALESIÓN DE NERVIO
PERIFÉRICO:
SEDDON (1943)
SUNDERLAND (1951)
NEUROPRAXIA
AXONOTMESIS
NEUROTMESIS
GRADOS I - V
Impotencia funcional
severa o total.
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo.
Sección total del nervio.
Interrupción del axón.
Interrupción de estructuras conectivas.
Atrofia muscular progresiva.
TotalTotalPresente
NEUROTMESIS(5º GRADO DE
SUNDERLAND)
Impotencia funcional
moderada a severa.
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo.
Desmielinización.
Interrupción del axón.
Degeneración walleriana del axón.
Rotura del perineuro.
Fibrosis intra y perineural.
TotalTotal
Presente
AXONOTMESIS(4º GRADO
DESUNDERLAND)
Impotencia funcional leve
a moderada.
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo.
Desmielinización.
Interrupción del axón.
Degeneración walleriana del axón.
Fibrosis intrafascicular.
TotalTotalPresente
AXONOTMESIS(3º GRADO
DESUNDERLAND)
Recuperación completa en
meses.
Interrupción de la conducción.
Degeneración walleriana del axón.
Atrofia muscular progresiva pero recuperable. TotalParcialPresente
AXONOTMESIS(2º GRADO
DESUNDERLAND)
Recuperación completa en
semanas o meses.
Persiste conducción distal.
Desmielinización selectiva.
Sin atrofia muscular. TotalMínimo o nuloPresente
NEUROAPRAXIA(1º GRADO
DESUNDERLAND)
PronósticoAnatomía PatológicaDéficitsensitivo
Déficitvegetativo
Déficitmotor
CLASIFICACIÓN
FISIOLOGÍA DE LA DEGENERACIÓNNERVIOSA (NEUROTMESIS)
DEGENERACIÓNWALLERIANA
(WALLER 1850)
•A LAS 48-96 HORASPOST-LESIÓN
•FENÓMENO ISQUEMICO
•DESORGANIZACIÓNAXONAL
•DEGENERACIÓNMIELÍNICA
1 mm/día
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PUNTOS DE TENSIÓN NERVIOSA
Butler (1991)Determinó que que losnervios se desplazandurante sus trayectosanatómicos...
Existen algunos puntos endonde se observa unmínimo movimiento de lostejidos nerviosos...
El “Slump Test” es un testneurodinámico que evalúamovilidad nerviosa ydescarta dolor de origenciático.