HONGOS AMBIENTALESMICOSIS OPORTUNISTAS

HONGOS AMBIENTALESMICOSIS OPORTUNISTAS

Género: Aspergillus Especies patógenas: A. fumigatus, A. flavus,

A. niger, A. terreusClasificación: Ascomicetos. Hábitat: Suelo y materia orgánica en

descomposición, silos, zonas agrícolas, alimentos descompuestos.

El hongo actúa como alergeno en personas inmunocompetentes.

A. fumigatus es una especie termófila.

Características macromorfológicas.-

Micelio aéreo de aspecto aterciopelado, color azul verdoso oscuro.

Micelio aéreo blanco, con partes amarillas, cabezas conidiales de color negro o castaño negruzco.

Colonia de A. fumigatus

Colonia de A. niger

Características Micromorfológicas:

A. niger A. flavus A. fumigatus

Conidios

Fiálides secundarios

Fiálides primariosVesícula

Conidióforo

Hifas septadas

c

Cuadros Clínicos.- Aspergilosis pulmonar alérgica (pulmón de granjero). Forma

especial de asma, es una reacción inflamatoria alérgica el hongo actúa como alergeno.

Se presenta con tos y disnea, fiebre, obstrucción bronquial e infiltrado pulmonar puede ser aguda, subaguda y crónica.

Aspergiloma en personas con enfermedad pulmonar cavitaria preexistente (tuberculosis, sarcoidosis, silicosis o bronquiectasias).

Desarrollo de Aspergillus (bola fúngica o micetoma). Clínicamente se caracteriza por hemoptisis grave o mortal.

a Observación microscópica de Aspergillus

b Bola fúngica o aspergiloma

Aspergilosis pulmonar invasiva progresa con rapidez insuficiencia respiratoria mortal. A. fumigatus

El corte histológico muestra hifas que han invadido el parénquima pulmonar, los vasos sanguíneos pulmonares, cursa con trombosis e isquemia.

Aspergilosis diseminada. Por vía hematógena a otros órganos, riñón, SNC, hígado, vías gastrointestinales.

Otomicosis aspergilar. A. niger, A. fumigatus, A. flavus, C. albicans

Queratomicosis. A. fumigatus.

Endoftalmitis. Hipopion

Infección de senos nasales. A. flavus.

Diagnóstico de Laboratorio Muestras.- Raspado de córnea, esputo, líquido de

lavado bronquial. Examen directo.- KOH, azul de lactofenol. Cultivo.- Desarrollo en 2 a 3 días, micelios aéreos

coloreados, según las especies. Radiografía de tórax Tomografía computarizada de tórax. Estudio histopatológico.- Permite la observación de

hifas septadas, dicotómicas, en ángulo de 45°.

TratamientoSegún el Cuadro clínico

Anfotericina B, Itraconazol, Cirugía, Voriconazol Clotrimazol. Fluconazol. Ketoconazol.

Orden: MucoralesGéneros: Mucor, Rhizopus, Absidia

Hongos no septados.

Hábitad: Suelo, desechos orgánicos

Mucor

Cuadros Clínicos de mucormicosis

FORMA CLÍNICA AGENTE CAUSAL FACTORES PREDISPONENTES

Rinocerebral (craneofacial)

Pulmonar (torácica)

Gastrointestinal (abdominal)

Diseminada (hematógena)

Cutánea y subcutánea

42 a 90%

18%

20%

14%

3%

R. oryzae

A. corymbifera

A. corymbifera

R. rhizopodiformis

R. pusillus

Diabetes + acidosis (70%)

Hemopatías, neutropenia, Tto. Aspergilosis

Kwashiorkor, enfermedades intestinales

Inmunosupresores.

Quemados , diabetes y drogas I.V.

Forma rinocerebral• En enfermos con acidosis, diabéticos descompensados.

• Las esporas ingresan por las fosas nasales y siguen a las cavidades paranasales por invasión directa, la infección se disemina a través del etmoides y se localiza en la región retro orbitaria, siguen a través de las arterias hacia las meninges y lóbulos frontales cerebrales.

Forma Pulmonar• Se desarrolla en pacientes leucémicos, con

linfoma o neutropenia intensa. • Las esporas penetran en los bronquios

produciendo trombosis e infarto pulmonar.

Forma Gastrointestinal• Se produce por la

ingestión o

introducción del

hongo por sonda

nasogástrica en

personas mal nutridas.

Compromete estómago

y colon produciendo

úlceras que pueden

perforarse

determinando una

peritonitis

Forma cutánea Consiste en la

colonización e

infección de

ulceras

diabéticas, de

decúbitoForma

Diseminada• Secundaria a

focos pulmonar

Diagnóstico de Laboratorio Examen directo y cultivo

• Demostrar género y especie del agente causal,

en muestras tisulares hifas no tabicadas.

Estudio histopatológico.

• A partir de muestras de curetajes de mucosa, de

cavidades paranasales, biopsia pulmonar.

• Demostrar invasión tisular.

• Se utiliza tinción de PAS, Gomori Grocott.

Tratamiento Anfotericina B., Ketoconazol, Flucoconazol,

Itraconazol, Posaconazol.

Genero: Fusarium Especie patógena: Fusarium

solani

Presenta:

Macronidias típicas Saprófitos Fitopatógenos

FACTORES PREDISPONENTES

Traumatismos(Golpe de una piedra, ingreso de una partícula de metal, cal viva, salpicadura al cortar una cebolla).

Muestra: Tejido necrótico, raspar los bordes de la úlcera, biopsias, sangre para hemocultivo.

Examen directo con KOH Examen directo con Gram, Giemsa, PAS. Cultivo: Agar Sabouraud.

DIAGNÓSTICO

Identificación Características macroscópicas

Micelio aéreo, algodonoso, cambia de color blanco a rosado suave o crema. Características microscópicas

Conidióforos cortos. Macroconidias septadas en forma de semiluna o banana, microconidias ovales o elípticas sin septos o con un septo.

Forma Cutánea• Ocurre en la cara por trauma de hojas de

plantas con bordes cortantes contaminadas con Fusarium.

• Las lesiones son eritematosas, induradas con necrosis central.

• Coloniza o infecta la piel de pacientes quemados. Sinusitis maxilarDe evolución crónica, sin respuesta a los tratamientos antibióticos habituales.

CUADROS CLÍNICOS

Fusariosis invasiva Se presenta en pacientes con neutropenia severa. Puerta de entrada puede ser la piel o el tracto

respiratorio. Inhalación de esporas determina compromiso de

cavidades paranasales o pulmón, siendo éste el foco de diseminación hematógena.

Para un tratamiento específico es necesario la identificación del hongo por el laboratorio.

TRATAMIENTO

Queratomicosis , úlcera necrótica blanco grisácea en la córnea acompañada de hipopión

Por otras especies de hongos filamentosos y levaduriformes.

Candida albicans Candida spp Penicillium marneffei alternaria spp. Fusarium solani

MICOSIS OCULARES