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    Sr. Director:

    Hemos ledo con inters el artculo Hipomagnesemia, unacausa rara de tetania en la infancia. Presentacin de un casosecundario a ingesta de hidrxido de aluminio(1), sobre el quenos gustara realizar algunas consideraciones.

    El paciente descrito present clnica de tetania con nivelesbajos de calcio srico total (6,9 mg/dl) y niveles muy ligera-mente disminuidos de magnesio srico (1,6 mg/dl). La clni-ca de tetania desapareci tras tratamiento con calcio intrave-noso. Los autores interpretan que el cuadro clnico del pacien-te es secundario a una hipomagnesemia producida por admi-nistracin crnica de hidrxido de aluminio con hipocalcemiasecundaria. Pero, en nuestra opinin, existen suficientes da-tos para poner en duda que el magnesio sea el responsable dela hipocalcemia y la tetania.

    1. Aunque los autores no realizaron determinacin de cal-cio inico en el momento del episodio, los niveles de calcio to-tal son lo suficientemente bajos para justificar la tetania. La de-saparicin de la sintomatologa tras tratamiento con calcio in-travenoso apoya esta hiptesis, ya que en la mayor parte de loscasos de hipocalcemia secundaria a hipomagnesemia, sta seproduce con niveles de magnesio inferiores a 1 mg/dl, siendo elcuadro clnico y la hipocalcemia refractarias al tratamiento concalcio, normalizndose nicamente cuando se realiza tratamientocon magnesio(2).

    2. Los niveles de magnesio srico que presentaba el pacienteestaban muy ligeramente disminuidos, e incluso podran con-siderarse dentro del rango inferior de la normalidad. En un es-tudio realizado en nuestra unidad (datos an no publicados) pa-ra estudiar los valores normales de magnesio en la infancia, sedeterminaron los niveles de magnesio srico en 134 nios sin

    patologa, encontrndose todos en un rango entre 1,6 y 3,3 mg/dl.Por otra parte, las manifestaciones clnicas slo aparecen cuan-do la hipomagnesemia es severa, siendo excepcional que nive-les superiores a 1-1,2 mg/dl produzcan sintomatologa(2). Nuestraexperiencia en 90 nios crticamente enfermos y en el posto-

    peratorio de ciruga cardiovascular apoyan este hecho, ya queningn paciente present sintomatologa neuromuscular secun-daria a hipomagnesemia a pesar de presentar niveles de magne-sio hasta de 1,03 mg/dl(3,4).

    3. Si la hipomagnesemia fuera secundaria a disminucin dela absorcin por quelacin del magnesio en el tubo digestivo, enun paciente con una funcin renal normal la excrecin urinariade magnesio debera estar disminuida. Por el contrario, en el pa-ciente descrito la excrecin urinaria de magnesio fue normal.

    4. El papel del magnesio en relacin con la secrecin dehormona paratiroidea (PTH) es complejo. Parece ser que losniveles moderadamente disminuidos de magnesio estimulan lasecrecin de PTH, mientras que slo la hipomagnesemia se-vera, por debajo de 0,8 mg/dl, la disminuye(5). Por tanto, es po-co probable que unos niveles de magnesio de 1,6 mg/dl seanlos responsables de la disminucin de la PTH en el pacientedescrito.

    Por tanto, nosotros creemos que la tetania presente en el pa-ciente probablemente haya sido secundaria nicamente a la hi-pocalcemia producida por niveles bajos de PTH y vitamina D,estando los valores de magnesio en el lmite bajo de la norma-lidad. Slo el seguimiento metablico y hormonal del pacien-te, del que los autores no ofrecen datos concretos, podra acla-rar completamente la etiologa del cuadro clnico.

    Bibliografa

    1 Piero Martnez E, Ruibal Francisco JL, Bueno Lozano G, ReverteBlanc F. Hipomagnesemia, una causa rara de tetania en la infancia.Presentacin de un caso secundario a ingesta crnica de hidrxidode aluminio.An Esp Pediatr 1995;43:61-62.

    2 Chernow B. Ions for society members: sulfate, chloride, calcium and

    magnesium. Critical Care: State of the Art 1984;5:493-535.3 Moreno M, De Lucas N, Merello C, Lpez-Herce J, Muoz R. Niveles

    de magnesio en nios crticamente enfermos. 29 Congreso Nacionalde la SEMIUC. La Corua. Mayo 1994.

    4 De Lucas N, Lpez-Herce J, Alcaraz A, Moreno M, Merello C,Zunzunegui JL. Hipomagnesemia en el postoperatorio de ciruga car-daca en nios. 29 Congreso Nacional de la SEMIUC. La Corua.Mayo 1994.

    5 Chase LR, Slatopolsky E. Secretion and metabolic efficacy of pa-rathyroid hormone in patients with severe hypomagnesemia. J Clin

    Endocrinol Metab 1974;38:363-366.

    Hipomagnesemia o hipocalcemiacomo causa de tetania

    J. Lpez-Herce Cid, N. de Lucas Garca

    An Esp Pediatr 1996;44:184.

    Seccin de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital G.U. Gregorio Maran.Madrid.Correspondencia: Jess Lpez-Herce CidC/ Puentecesures 1.B, 1 B. 28029 Madrid.

    184 J. Lpez-Herce Cid y col. ANALES ESPAOLES DE PEDIATRIA

    CARTAS ALDIRECTOR

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    Rplica 185VOL. 44 N 2, 1996

    RplicaE. Piero, J.L. Ruibal

    An Esp Pediatr 1996;44:185-186.

    Sr. Director:Hemos ledo con atencin los acertados comentarios que

    realizan los Dres. Lpez-Herce y De Lucas, a propsito de nues-tro artculo publicado en su revista y que lleva por ttulo:Hipomagnesemia, una causa rara de tetania en la infancia.Presentacin de un caso secundario a ingesta crnica de hi-drxido de aluminio, y a los que en primer lugar, queremosdar las gracias por su lectura y enriquecedoras crticas.

    Queremos recordar que el cuadro clnico presentado co-rresponda a un nio de 7 aos de edad, que present un cua-dro de tetania debida a un cuadro de hipoparatiroidismo pri-mario (hipocalcemia, disminucin de PTH y de 1-25-dihidro-colecalciferol, etc.), que estaba tomando de manera crnica hi-drxido de aluminio, y en el que como justificacin del episo-dio tan slo encontramos unas cifras levemente disminuidasde magnesio en sangre(1).

    Los autores de esta carta opinan que el cuadro ha podido noser debido a una hipomagnesemia, sino que puede haber sido pro-ducido slo como consecuencia de una hipocalcemia aislada, pues-to que los niveles de magnesio estaban discretamente disminui-dos, aportando diversos argumentos que enumeran en su carta.

    Nosotros mantenemos nuestra hiptesis diagnstica ba-sndonos en las siguientes consideraciones:

    1. Aunque es cierto que la mayor parte de las tetanias hi-pocalcmicas secundarias a hipomagnesemia son rebeldes altratamiento exclusivo con calcio intravenoso, y es verdad queslo ceden cuando se aaden suplementos de magnesio; sinembargo, lo hacen tambin mientras se mantiene la perfusinvenosa de calcio(2). Por otra parte, no es enteramente cierto queel tratamiento del paciente haya consistido exclusivamenteen aportes de calcio intravenoso, puesto que adems se retirel frmaco causante del cuadro, y se aadieron a las 24 horas

    suplementos de magnesio. En nuestra opinin, por tanto, el ce-se de la sintomatologa se debi a un tratamiento multifacto-rial.

    2. En la mayor parte de los casos publicados en la litera-tura, es cierto que las tetanias por hipomagnesemia han cur-sado con niveles ms bajos de dicho elemento en sangre quelos encontrados en nuestro paciente. No obstante, creemos que

    ello no invalida el que las encontradas por nosotros (que sonpatolgicas para nuestro laboratorio), puedan haber condicio-nado el cuadro clnico comentado por las siguientes razones:

    En primer lugar, las cifras de magnesio en sangre, al ser s-te un ion intracelular, no reflejan el contenido total de este ele-mento en el organismo, puesto que all se encuentra aproxi-madamente el 1% del mismo, y slo una pequea parte en for-ma libre, estando la mayora ubicada en los hemates, tejidosblandos y en el esqueleto, midindose en ellos por complejastcnicas que no estn al alcance de la mayor parte de labora-torios. Se han descrito graves deficiencias de magnesio ensujetos con cifras en sangre levemente disminuidas e inclusonormales, mientras en otros se han encontrado cifras extrema-damente bajas, sin presentar ninguna sintomatologa(3).

    Por otra parte, la semiologa neuromuscular que se pro-duce en los cuadros que cursan con hipomagnesemia parecedepender ms de alteraciones asociadas de otros iones (hipo-calemias o hipocalcemias, como suceda en nuestro caso) quede sus niveles en sangre(3). Asimismo, los casos publicados enla literatura son procesos que han cursado con hipomagnese-mias agudas, o situaciones de carencia crnica en las que suscausas no eran reversibles y, por tanto, el proceso responsa-ble del cuadro, al contrario de lo que aconteci en nuestro ca-so, no era controlable (defectos genticos que impedan su co-rrecta absorcin por el tubo digestivo o que dificultaban su re-absorcin por el rin), por lo que las situaciones no son ente-ramente comparables.

    3. Nos parece correcta la apreciacin de que si la hipo-magnesemia fuera debida a una disminucin de la absorcinde magnesio por el tubo digestivo, debieran haberse encontra-do cifras disminuidas de este elemento en orina. Sin embargo,respecto a este punto queremos realizar la siguiente precisin:

    La toma de orina para analizar el magnesio fue realizadauna vez normalizada la situacin clnica y bioqumica del pa-ciente, ya que desgraciadamente, no pudo obtenerse en el mo-mento de la tetania. Dicha determinacin se hizo para com-pletar el estudio y descartar prdidas excesivas de magnesio y,por lo tanto, una tubulopata perdedora de dicho ion. La nor-malidad de estas cifras elimin esa posibilidad.

    4. Respecto a la interaccin magnesio-PTH, coincidimosen que es un tema sumamente complejo y que se sale del con-texto de esta discusin. Por dificultades metodolgicas losradioinmunoensayos no son suficientemente sensibles para dis-tinguir estados normales de los hipoparatiroideos, y las cifras

    Departamento de Pediatra. Hospital Universitario San Carlos. Madrid.Correspondencia: J.L. Ruibal FranciscoDepartamento de Pediatra. Hospital Universitario San Carlos.C/ Martn Lago s/n. 28040 Madrid.

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    de PTH se deben valorar siempre en funcin de los niveles con-comitantes de calcio srico(4), los cuales influyen ms sobre unadeterminacin puntual de PTH que cifras aisladas de magne-sio, aunque, por mecanismos no del todo bien conocidos, es-te elemento altera la secrecin y accin de esta hormona(5,6).

    Tambin acta sobre la mineralizacin sea, bloqueando la sa-lida de calcio a la sangre(3). En nuestro paciente los niveles dePTH fueron inadecuados para la calcemia del paciente. Nosotroshemos postulado que la secrecin disminuida de esta hormo-na ha podido ser debida a la ingesta crnica de hidrxido dealuminio que habra producido la hipomagnesemia, ya que losniveles de magnesio, calcio y PTH se normalizaron al suspen-der el tratamiento anticido. Que tengamos noticias, ese fr-maco puede producir hipomagnesemia, pero no hipocalcemia,ya que por el contrario, con l se ha documentado aumentode la absorcin de calcio intestinal(7).

    5. Por ltimo, nuestro argumento ms convincente ha si-do la evolucin clnica del paciente, puesto que la relacin cau-sa/efecto es indiscutible. Este nio tuvo un episodio de tetaniaaguda en el que se encontr un hipoparatiroidismo primariocon cifras disminuidas de magnesio para nuestro laboratorio,coincidiendo con una ingesta crnica de un posible quelantedel mismo. Tras la retirada del frmaco y con aportes suple-mentarios de magnesio, calcio y vitamina D3, el cuadro clni-co se resolvi. Aunque todos los parmetros bioqumicos senormalizaron de manera precoz (determinaciones realizadas almes de la supresin del hidrxido de aluminio), el tratamien-to se mantuvo durante un ao bajo estrictos controles de cal-cio y fsforo en sangre y orina, por persistir hasta ese momentomuy discretos signos de hiperexcitabilidad neuromuscular cl-

    nicos (Chvostek positivo) y leves anomalas en los electro-miogramas ulteriores realizados. Desde entonces y hasta el mo-mento actual (hace ms de cinco aos) el paciente se encuen-tra sin tratamiento alguno, no habiendo vuelto a presentar nin-guna alteracin ni clnica ni electromiogrfica.

    Por todo lo expuesto y porque no tenemos otra justificacinms convincente para aclarar la etiologa del cuadro, es por loque hemos esbozado la hiptesis comentada en la discusindel caso clnico como la causa ms probable de su tetania.

    Bibliografa

    1 Piero Martnez E, Ruibal Francisco JL, Bueno Lozano G, ReverteBlanc F. Hipomagnesemia, una causa rara de tetania en la infancia.Presentacin de un caso secundario a ingesta crnica de hidrxidode aluminio.An Esp Pediatr1995;43:61-62.

    2 Flink EB. Magnesium deficiency. Etiology and clinical spectrum.Acta Med Scand1981;647:125-137.

    3 Elin RJ. Magnesium metabolism in health and disease.Dis Month

    1988;34(4):161-219.4 Kruse K. Vitamina D y paratiroides. En: Ranke MB. Diagnstico en-

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    5 Anast CS, Winnacker JL, Forte LR, Burns TW. Impaired release ofparathyroid hormone in magnesium deficiency.J Clin Endocrinol

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    6 Rude RK, Oldham S, Sharp CF, Singer FR. Parathyroid hormone se-cretion in magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab1978;47:800-806.

    7 Harvey SC. Anticidos y digestivos gstricos. En: Goodman yGillman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. Ed. MdicaPanamericana (6 edicin espaola). Madrid, 1985; pgs. 973-985.