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44.1. I n f e c c i o n e s v i r a l e s

E x a n t e m a v í r i c o

Un eritema de aparición reciente y que se extiende a todo el tegumento se denomina exantema o rash. Los exantemas más frecuentes son los víricos y los tóxicos alérgicos.

Existen, básicamente, tres tipos de exantemas:• Exantema escarlatiniforme: se denomina así al que recuerda a la escarla-

tina. Consiste en una infi nidad de elementos papulosos puntiformes roji-zos sobre una base de eritema difuso, rasposo al tacto.

• Exantema morbiliforme: es el más frecuente. Se llama así porque recuerda al sarampión (morbillivirus). Aparece en múltiples enfermedades víricas: sa-rampión, rubéola, mononucleosis... Consta de múltiples máculas eritemato-sas, confl uentes y diseminadas, que dejan pequeñas áreas de piel sana.

• Exantema roseoliforme: compuesto por máculas o manchas pálidas y poco confl uentes, por lo que suelen estar separadas por áreas de varios milíme-tros a varios centímetros de piel sana. Predomina en tronco, y globalmente muestra un aspecto moteado característico de “piel de leopardo”. Es típico de roséolas infecciosas como la sifi lítica, la lepra y el exantema súbito.

H e r p e s v i r u s

Existen dos tipos de herpes simple:• Tipo I: responsable del herpes extragenital y del 20% de los herpes geni-

tales (Figura 44.1).• Tipo II: responsable del herpes genital y de un pequeño porcentaje de los

extragenitales.

Figura 44.1. Herpes simple

44.1. Infecciones virales44.2. Dermatosis fúngicas44.3. Dermatosis bacterianas44.4. Infecciones del tejido subcutáneo44.5. Miositis44.6. Infecciones cutáneas por picaduras, mordeduras o arañazos44.7. Úlceras cutáneas44.8. Zoonosis y parasitosis44.9. Dermatosis asociadas al VIH

Í N D I C E

Infecciones de la piel y tejidos blandos

en Urgencias

Concepto, diagnóstico

y manejo extrahospitalario

del paciente

Jesús Corres GonzálezSergio Vañó Galván

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M a n u a l d e U r g e n c i a s

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El contagio se produce por contacto directo, existiendo el estado de portador asintomático. Tras la primoinfección, el virus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios craneales o espinales.

C l í n i c a

• Herpes simple extragenital: la forma clínica más frecuente es la orofacial recidivante. La mayoría de las veces la primoinfec-ción cursa asintomática. Sólo en un 5% de las ocasiones se producen síntomas, dando lugar a múltiples aftas en la muco-sa oral, con adenopatías cervicales y afectación del estado ge-neral. Es la denominada gingivoestomatitis herpética, que es la forma clínica sintomática de primoinfección más frecuente.

• Herpes simple extragenital recurrente: algunos factores como traumatismos, luz solar, frío, estrés, fi ebre o menstrua-ción pueden hacer que el virus latente se reactive. Las recidi-vas son más leves que la primoinfección. La forma clínica más frecuente de recidiva es el herpes labial, que consiste en la aparición perioral de vesículas agrupadas en racimos. El nú-mero habitual de recurrencias es de 3-4 por año. En inmuno-deprimidos, es frecuente la cronifi cación de las úlceras.

• Herpes genital: es la causa más frecuente de úlceras genita-les después de las traumáticas. La primoinfección suele ser sintomática, y brota a los 3-14 días del contacto sexual como unas úlceras agrupadas en el surco balano-prepucial o en el prepucio junto a adenopatías inguinales dolorosas. Las recu-rrencias son menos graves que la primoinfección. La tasa de recurrencia es mucho más elevada cuando el herpes genital está causado por VHS tipo II que si es por el tipo I.

D i a g n ó s t i c o

Es fundamentalmente clínico. No obstante, el método de confi r-mación más fi able sería el cultivo viral. Existen técnicas que per-miten ver cambios celulares (células multinucleadas, inclusiones intranucleares), como el citodiagnóstico de Tzanck.

T r a t a m i e n t o

Las formas clínicas leves no precisan tratamiento antivírico. Éste se emplearía en los siguientes casos.

Primoinfección, más de seis recidivas al año o intensidad que afecte a calidad de vida, presencia de complicaciones (eritema multiforme: reacción al herpes en que suelen aparecer lesiones en diana en palmas y brazos, eccema herpético: herpes disemina-do). El fármaco de elección es el aciclovir y derivados: valaciclovir,

famciclovir,... Estos fármacos deben administrarse vía oral. Los an-tivíricos tópicos no han demostrado la misma efi cacia.

V i r u s v a r i c e l a-z ó s t e r

La primoinfección da lugar a una varicela. Tras la varicela, el virus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios, y cuan-do recidiva da lugar al herpes zóster.

V a r i c e l a

Aparece tras un periodo de incubación de 15 días con fi ebre eleva-da, cefalea y lesiones papulosas que evolucionan a vesículas y se extienden en sentido caudal desde la cabeza. Existe afectación de mucosas, en forma de pequeñas úlceras. Es típico que el prurito sea intenso. Las lesiones se encuentran en diferentes estadios, es de-cir, se trata de una erupción polimorfa: pápulas, vesículas (Figura 44.2) y costras. Si son manipuladas, pueden producirse cicatrices. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones. Un 20% de los adultos tiene neumonía varicelosa de-mostrable radiológicamente, pero sólo da clínica en un 4%.

Figura 44.2. Vesículas típicas de varicela

H e r p e s z ó s t e r

Su localización más frecuente es la torácica. No suele aparecer más de una vez en la vida. Se caracteriza por la erupción de le-siones vesiculosas umbilicadas con distribución metamérica uni-lateral (Figura 44.3). La complicación no cutánea más común es la neuralgia posherpética, más frecuente en ancianos. Puede ser muy resistente a analgésicos, requiriendo a veces carbamacepina o antidepresivos tricíclicos.

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Figura 44.3. Herpes zóster

T r a t a m i e n t o

La varicela sin complicaciones debe tratarse sólo sintomática-mente: • Podemos realizar baños con jabón de avena dos veces al día,

sustituyendo al gel habitual. • Antisépticos locales, como clorhexidina 0,5% en solución

acuosa, perganmanato potásico al 1/10.000, o sulfato de zinc en solución acuosa. Se aplican mediante masaje circular du-rante 10 minutos cada 12 horas.

• Podemos utilizar antihistamínicos si prurito intenso.• En adultos dada la mayor incidencia de afectación visceral

(sobretodo neumonías), se puede plantear el tratamiento con aciclovir en dosis de 800 mg/4 horas, descansando por la no-che, durante 7 días.

El herpes zóster debe ser tratado con antivíricos cuando lo de-tectamos en las primeras 48-72 horas y se trate de enfermos con inmunodepresión, edad mayor de 55 o se presente alguna com-plicación. Los fármacos empleados son el aciclovir, y los deriva-dos (valaciclovir, famciclovir). Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y disminuyen la intensidad de neuralgia posherpética. Los pacientes con insufi ciencia renal precisan ajuste de dosis, ya que el aciclovir es nefrotóxico. La brivudina es un nuevo antivírico que parece ser más efi caz que el aciclovir en la disminución de la neuralgia posherpética, de dosis única diaria.

P o x v i r u s

M o l u s c o c o n t a g i o s o

Infección cutánea caracterizada por pápulas umbilicadas de color carne que suelen aparecer en la infancia (Figura 44.4). Se resuel-ven espontáneamente, aunque también puede realizarse criote-rapia o la extrusión o curetaje de las lesiones.

Figura 44.4. Molusco contagioso

P a p o v a v i r u s

V i r u s d e l p a p i l o m a h u m a n o

El virus del papiloma humano (VPH) puede producir distintas le-siones clínicas, como las verrugas vulgares, los papilomas o verru-gas plantares, las verrugas planas y los condilomas acuminados (Figura 44.5) o verrugas genitales. Son oncógenos los serotipos 16 y 18, que se asocian al cáncer de cérvix.

Muchas de estas lesiones desaparecen de forma espontánea. No obstante, su tratamiento se basa en la destrucción física de las células parasitadas por el virus (queratolíticos, crioterapia, elec-trocoagulación,...).

Existe la posibilidad de emplear infi ltraciones con interferón alfa, con el fi n de estimular a las defensas frente al VPH. Este mismo fundamento es el del imiquimod, inmunomodulador empleado por vía tópica.

Figura 44.5. Condilomas acuminados

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M a n u a l d e U r g e n c i a s

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44.2. D e r m a t o s i s f ú n g i c a s

P i t i r i a s i s v e r s i c o l o r

Es la más frecuente de las micosis. Causada por la levadura Pityrosporum ovale, que en su forma patógena se denomina Malassezia furfur. Afecta sobre todo a pacientes jóvenes (15-45 años). Es rara en la infancia y la vejez. Se relaciona con una serie de predisponentes, como el calor, la humedad y la hipersecre-ción sebácea.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de máculas hipercró-micas e hipocrómicas de predominio troncular y que se desca-man al rascado (signo de la uñada). Las recidivas son habituales pese al tratamiento.

El diagnóstico es fácil, habitualmente clínico. Sirven de apoyo la luz de Wood (fl uorescencia amarillo-anaranjada) y el examen en fresco (aplicando KOH): se aprecian fi lamentos y elementos re-dondos (imagen en “spaghetti y albondiguillas”). El tratamiento será tópico (ketoconazol o similares) y en los casos extensos o en inmunodeprimidos, oral.

D e r m a t o f i t o s i s o t i ñ a s

En las dermatofitosis se afecta la piel y las estructuras que-ratinizadas como pelos y uñas (por eso no afectan mucosas). El diagnóstico se realiza mediante cultivos microbiológicos, siendo la fluorescencia con la luz de Wood normalmente ne-gativa.

T i ñ a s n o i n f l a m a t o r i a s

No producen alopecia cicatricial. Esto es una importante diferen-cia con las infl amatorias.

• Tiña del cuero cabelludo (tinea capitis o tinea tonsurans). Son propias de la infancia, cursando clínicamente como placas alopécicas, con pelos rotos y con descamación. Al llegar a la pubertad suelen curar espontáneamente sin de-jar cicatriz.

• Tiña del cuerpo (herpes circinado o tinea corporis). Lesiones circinadas, es decir, con bordes elevados (Figura 44.6). Hay mayor eritema y descamación en el borde que en el centro. Suele haber prurito. Según crece, el centro cura y hay mayor actividad en los bordes.

• Tiña de los pies (tinea pedis). Una variedad hiperqueratósica, con descamación, es el “pie de atleta”.

• Tiña incógnito. Es aquella tiña que ha sido tratada por error con corticoides, lo que difi culta el diagnóstico al artefactar la clínica.

• Tiña inguinal (tinea cruris o eccema marginado de Hebra). Placas eritematosas descamativas en la región inguinal.

Figura 44.6. Herpes circinado

T i ñ a s i n f l a m a t o r i a s

Son lesiones muy infl amatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales.

• Querion de Celso: se localiza en el cuero cabelludo. Consiste en una placa alopécica, circular, infl amatoria.

• Favus: también localizada en el cuero cabelludo, consiste en la aparición de pústulas foliculares que al secarse se depri-men, adoptando la forma de una cazoleta (cazoleta fávica).

• Granuloma tricofítico de Majocchi: afecta a piel con pocos folículos pilosos. Típico de las piernas de mujeres, tras depila-ciones.

• Sicosis de la barba: semejante al Querion de Celso.

C a n d i d i a s i s

El agente causal más común es Candida albicans. Normalmente, es una levadura saprófi ta, pero ciertas condiciones pueden hacer que pase a ser patógena (inmunodepresión, humedad, antibiote-rapia, embarazo, anticonceptivos,...).

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Figura 44.7. Candidiasis. Formas clínicas

• Intértrigo: placa eritematosa en grandes pliegues. Son típicas las fi suras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satéli-tes periféricas.

• Afectación mucosa: este hongo es capaz de producir cuadros muy diversos, como vulvovaginitis, glositis, queilitis,... En los inmunodeprimidos y en lactantes es frecuente el muguet, una forma de candidiasis oral. Consiste en la aparición de mem-branas blanquecinas, grumosas, en región anterior de la mu-cosa oral. Estas membranas desprenden con el raspado, signo útil en clínica para distinguirlo de la leucoplasia oral vellosa, donde no desprenden.

• Onicomicosis: suelen asociar infl amación periungueal (pe-rionixis) y afectación inicial proximal, lo que le diferencia del resto de onicomicosis.

T r a t a m i e n t o d e l a s m i c o s i s c u t á n e a s

FÁRMACO VÍA ESPECTRO COMENTARIO

Griseofulvina OralSolo tiñas

(dermatofi tos)

Barato y seguro en niños

¡No cubre Candida!

Imidazólicos Oral y tópico

Tiñas + Candida

Ketoconazol:Hepatotóxico.

AntiandrogénicoFluconazol: más útil en

candidiasis mucosasOtros: itraconazol, sertaconazol, etc.

Terbinafi naOral

y tópico

Oral: solo tiñasTópico: Candida

y tiñas

No usar frente a Candida vía oral

Tabla 44.1. Antifúngicos de uso frecuente

Las micosis pueden tratarse vía tópica o sistémica. Se prefi ere un tratamiento sistémico si las lesiones son numerosas, existe afectación ungueal o del cuero cabelludo o se trata de tiñas in-fl amatorias. Los fármacos más empleados son resumidos en la Tabla 44.1.

44.3. D e r m a t o s i s b a c t e r i a n a s

P i o d e r m i t i s

Las infecciones producidas en los anejos suelen estar causadas por S. aureus. En cambio, las que afectan sólo a la dermis se deben con frecuencia a estreptococos.

Figura 44.8. Estructura de la piel normal

I m p é t i g o

Es una infección superfi cial, sin repercusión sistémica y muy con-tagiosa. Suele tratarse de una infección mixta, por cocos grampo-sitivos (estreptococos y estafi lococos).

Clásicamente, se aceptaba que Streptococcus pyogenes era la causa más frecuente. No obstante, las últimas series de todo el mundo señalan que, actualmente, predomina Staphylococcus aureus. La forma más típica es el impétigo contagioso (Figura 44.9).

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M a n u a l d e U r g e n c i a s

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Figura 44.9. Impétigo contagioso

Clínicamente, se caracteriza por costras amarillentas (“costras melicéricas”), que aparecen normalmente en la cara y otras zonas expuestas. Es una infección típica de niños. Una temible compli-cación, aunque infrecuente, es la glomerulonefritis posestrep-tocócica. La fi ebre reumática, por el contrario, no aparece en rela-ción con infecciones cutáneas, sino únicamente faríngeas.

Existe otra forma menos frecuente de impétigo, llamado impé-tigo ampolloso, de origen estafi locócico. Cursa con la aparición de ampollas en la piel afecta, como consecuencia de las toxinas epidermolíticas que poseen estas bacterias.

Respecto al tratamiento no existe un consenso específi co sobre el mismo. Se pueden utilizar antibióticos tópicos o por vía oral. Si las lesiones son localizadas puede administrarse ácido fusídico o mupirocina en solución tópica, 1 aplicación cada 8 horas durante 7 días. Si las lesiones son muy extensas o se localizan en zonas de difícil aplicación tópica se dará antibioterpia oral: cloxacilina 500 mg cada 6 horas durante 7 días (si hay alergia a la penicilina podemos administrar clindamicina 300 mg/8 horas. El paciente puede ser manejado de forma ambulatoria con control por Aten-ción Primaria.

E r i s i p e l a

Es una infección de la piel que afecta a la dermis. La causa más frecuente son también los estreptococos del grupo A. Consiste en una placa eritematosa, bien defi nida, brillante y dolorosa a la presión (Figura 44.10). Los lugares más frecuentes son la cara y las piernas (típico de mujeres de mediana edad, con insufi ciencia ve-nosa crónica). Produce malestar general, fi ebre y leucocitosis. No debe confundirse la erisipela con el llamado eritema erisipeloide, manifestación dermatológica de la fi ebre mediterránea familiar, que aparece en miembros inferiores.

El tratamiento es similar al comentado a continuación en la ce-lulitis.

Figura 44.10. Erisipela

E r i s i p e l o i d e

Placa eritematosa en el dorso de la mano, que suele detenerse al llegar a la muñeca. Es una enfermedad propia de ganaderos, ma-tarifes o tras clavarse la espina de un pescado. El agente etiológi-co es Erysipelothrix rusiopathiae. El tratamiento es con penicilina.

E r i t r a s m a

Es una infección por Corynebacterium minutissimum. Placas eri-tematosas que aparecen en grandes pliegues, en especial ingles, y que se diferencian de las tiñas inguinales en que el eritrasma tiene fl uorescencia de color rojo coral con la luz de Wood. El trata-miento es la eritromicina.

C e l u l i t i s

Infección profunda de la piel (se extiende a la dermis y tejido celu-lar subcutáneo), causada normalmente por estreptococos y Sta-fylococcus aureus. Debemos considerar la posibilidad de infección por pseudomona en pacientes inmunocomprometidos. Cursa con placas eritematosas, dolorosas y aumento de la temperatura local. Los bordes son peor defi nidos que los de la erisipela, por-que se trata de una infección más profunda.

El diagnóstico se establece por la aparición de una lesión de as-pecto rosada o rojiza, caliente y edematosa. El paciente suele te-ner fi ebre y afectación del estado general. Puede encontrarse a cualquier nivel, pero es más frecuente en piernas, los dedos, la cara, las manos, el torso el cuello y las nalgas.

El tratamiento recomendado es el de antibioterapia intravenosa, por lo que salvo en casos limitados, es conveniente remitir al pa-ciente al hospital para evaluación o tratamiento:

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• Pacientes no diabéticos y sin factores de riesgo (inmunosu-presión): amoxicilina-clavulámico 875/8 h v.o. o 1-2 g/i.v./8 h; clindamicina como alternativa 300-600 mg/8 h v.o. o i.v.

• Pacientes diabéticos o con factores de riesgo: cefalospori-na de tercera generación cefotaxima 1-2 g/8 h o ceftriaxona 1-2 g/24 h + cloxacilina 1 g/4 h o linezolid 600 mg/12 h v.o. o i.v. también podemos utilizar en monoterapia ertapenem 1 g/12-24 h. Como alternativa incluiríamos clindamicina 600 mg/8 h i.v., vancomicina 1 g/12 h o linezolid 600 mg/12 h i.v. o v.o. + ciprofl oxacino 400 mg/8-12 h i.v.

I n f e c c i o n e s d e l o s a n e j o s

F o l i c u l i t i s

Causada sobre todo por estafi lococos. Consiste en la infección e infl amación del folículo piloso. Clínicamente se caracteriza por la aparición de pústulas con distribución folicular. La mala higiene y las depilaciones son factores predisponentes. Un tipo especial es la foliculitis del baño caliente o de las piscinas, causada por Pseudomonas.

F o r ú n c u l o s

Cuando se ve involucrado no sólo el folículo piloso, sino toda la unidad folículo-glandular, hablamos de forúnculo (Figura 44.11).

Cuando estas lesiones se localizan en la cara, existe peligro de que la infección afecte a estructuras meníngeas, en especial en el triángulo naso-geniano-labial (triángulo de la muerte de Filatov). No se deben manipular estas lesiones.

Figura 44.11. Forúnculo

H i d r o s a d e n i t i s s u p u r a t i v a

Es una infl amación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas. El lugar típico son ingles y axilas. Se debe a la oclu-sión de la glándula e infección secundaria por Staphylococcus aureus u otros gérmenes. Los factores hormonales tienen mu-cha importancia, pues este cuadro aparece después de la pu-bertad. En los casos crónicos, el proceso de reparación provoca la aparición de cicatrices que ocluyen otras glándulas y cronifi ca la enfermedad.

La forma aguda se manifiesta por nódulos dolorosos inflama-torios, eritematosos que pueden abscesificarse y drenar pus al exterior. Las recidivas son muy frecuentes, con brotes sucesi-vos que producen cicatrices, tractos fibrosos y trayectos fistu-losos.

En el tratamiento se emplean antibióticos orales durante largos periodos (tetraciclinas, penicilinas, cefalosporinas), antiinfl amato-rios orales, corticoides intralesionales y drenaje de los abscesos. En las formas crónicas y más severas, puede ser necesario el trata-miento con retinoides orales y/o cirugía.

44.4. I n f e c c i o n e s d e l t e j i d o s u b c u t á n e o

La infección más importante a este nivel (entre la dermis y el mus-lo) es la fascitis necrotizante. Presenta una mortalidad elevada y en sus fases iniciales es difícil el diagnóstico diferencial con la celulitis.

E t i o l o g í a

La infección puede ser monomicrobiana o polimicrobiana, siendo la asociación más frecuente descrita la de aerobios y anaerobios. Podemos distinguir tres formas:• Tipo I o polimicrobiana: combinación de varios gérmenes

aerobios grampositivos (estreptococo tipo A, Escherichia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Proteus spp.), anaerobios gramnegativos (Bacteroides spp., y anaerobios grampositivos (Clostridium spp). Este tipo de presentación suele ser habitual en pacientes diabéticos o con inmunodepresión, o por heri-das en la piel que actúan como puerta de entrada.

• Tipo II o monomicrobiana: producida por estreptococo beta hemolítico o Streptococcus spp. Es la forma de presentación más frecuente y no suele observarse puerta de entrada.

• Tipo III por gérmenes específi cos (Vibrio marine...): se produ-ce por heridas por peces o mariscos.