Urgencias Metabólicas

Introducción

• Dentro de las emergencias más importantes en el metabolismo de la glucosa encontramos:

• Los comas hiperglicémicos• Hipoglicemias

Comas Hiperglicémicos

• Entre ellos se distingue:• El coma cetoacidótico• El coma hiperglicémico

hiperosmolar no cetoacidótico

Coma cetoacidótico o cetoacidosis grave

• Corresponde a la complicación aguda más frecuente de la diabetes.

• Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I.

• Las características principales son la hiperglicemia, la acidosis metabólica y la deshidratación.

• La instalación de un coma cetoacidótico es en general rápida (1 a 3 días).

• En cerca del 20% de los pacientes no hay antecedentes previos de diabetes y el coma constituye el debut de la enfermedad.

Causas• Infecciones: pulmonar, tracto urinario o de

cualquier otra localización• Stress• Patologías específicas: infarto,

hipertiroidismo• Medicamentos: glucocorticoides, tiazidas,

fenitoina• Tratamiento inadecuado: insulinoterapia

insuficiente o suspendida, transgresión alimentaria

Fisiopatología

• El fenómeno fundamental de la cetoacidosis es la presencia de un déficit absoluto o relativo de insulina, frente a un exceso de hormonas de contraregulación (glucagón, somatostatina, entre otras)

• Esta situación lleva por un lado a una hiperglicemia, con glucosuria, poliuria y deshidratación,

• y por otro lado conduce a una acidosis metabólica y transtornos de electrolitos, principalmente en un déficit de potasio.

Signos y síntomas• Deshidratación• Grados de compromiso variable,

pudiendo llegar a la pérdida de conciencia

• Signos de acidosis (dolor abdominal, náuseas y vómitos)

• Aliento cetónico• Polidipsia• Poliuria• Vómitos• Dolor abdominal

Diagnóstico

• Se basa en la clínica del paciente• Antecedentes de la enfermedad

(diabetes, uso de insulina)• Exámenes de laboratorio:

glicemia, cetonemia, electrolitos plasmáticos, gases en sangre, orina completa.

Atención de urgencia

• El monitoreo más adecuado se basa en el monitoreo clínico y químico frecuente

• La terapia de la cetoacidosis tiene cuatro pilares:

• Medidas generales• Reposición de fluidos• Insulinoterapia y potasio• Corrección de la acidosis

Manejo inicial

• ABC• Evaluar el estado neurológico, puede

del sopor hasta el coma.• Respiración acidótica o Kussmaul• Polifagia-polidipsia y poliuria• Vómitos – dolor abdominal• Deshidratación• Aliento frutoso (manzana)

Medidas generales

• Hospitalización inmediata• Monitorización• Glicemia horaria• Electrolitos cada 2 a 4 horas• Gases arteriales (si es necesario)• Medición de la diuresis

Terapia

• Vía periférica de grueso calibre (N°14 o 16) para aporte de volumen

• Oxígeno para saturación sobre 90%• Sonda foley (medición de diuresis)• Antibióticos de amplio espectro si se

sospecha infección, previa obtención de cultivos (sangre, orina)

Reposición de fluidos

• El aporte de fluidos es la medida más importante para el control de la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis metabólica, pero debe ser ajustado según el tipo de paciente

• Se debe iniciar de inmediato hidratación endovenosa

Tratamiento

• Existe una regla para la administración de volumen:

Déficit de agua=glicemia actual (mg/dl)-200) x 10

• De esta manera :• si un paciente tiene una glicemia de

500 mg/dl, se estimaría un déficit de volumen de agua de 3000 cc, lo que se debe administrar en 24 horas.

• Se utiliza suero fisiológico o coloides.

Insulinoterapia

• Se debe utilizar insulina cristalina (rápida) por vía endovenosa

• La insulinoterapia consta de dos fases:

• terapia inicial• fase tardía

Fase inicial

• Existen dos maneras de administrar insulina en la fase inicial del tratamiento:

• puede ser por inyecciones endovenosas horarias (bolos)

• o por infusión continua.

Esquema de insulinoterapia

bolo Infusión contínua

Dosis inicial 10 u ev directa 10 unidades por hora

Controles Glicemia horaria Glicemia horaria

Objetivo Glicemia entre 200-300 mg/dl

Glicemia entre 200 y 300 mg/dl

Dosis intermedias hasta objetivos

10 unidades ev cada hora

0.15 unidades/kg/hora

Fase tardía

• Se inicia al alcanzar una glicemia entre 250 a 300 mg/dl

• Esta fase tiene como objetivo mantener la glicemia entre 160 a 200 mg/dl

• Se aporta insulina cristalina diluida en suero glucosado al 5% y se agregan electrolitos plasmáticos (según valores de laboratorio)

• Se deben realizar controles seriados de hemoglucotest para ir evaluando la cantidad de insulina a administrar.

Reposición de potasio

• La kalemia se puede encontrar en niveles normales o disminuida por lo que es de vital importancia el control de laboratorio y si procede la reposición vía endovenosa a través del suero de la hidratación

• También se deben realizar controles frecuentes para evaluar la cantidad de potasio a administrar

Tratamiento

• Una vez corregidos y estabilizados los niveles de glicemia y recuperada la conciencia y la falta de náuseas o vómitos, se puede reanudar con prudencia la hidratación oral con agua

• Una vez comprobada la buena tolerancia se debe iniciar la alimentación oral e iniciar insulina subcutánea

Complicaciones

• Las complicaciones letales más frecuentes son derivadas de la patología asociada precipitante (infecciones)

• Sin embargo, un manejo inapropiado puede inducir a la aparición de complicaciones fatales entre las cuales se encuentran:

Complicaciones

• Edema cerebral: es más frecuente en niños, se debe sospechar de este cuadro si se presenta cefalea, convulsiones o compromiso de conciencia

• Edema pulmonar: tiene elevada mortalidad 90%

Complicaciones

• Trombosis vascular: tiene como factores causales la deshidratación, se puede utilizar heparina subcutánea como medida profiláctica

• Hipokalemia

Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico• Constituye una complicación aguda

de los pacientes diabéticos, cuya frecuencia es menor que la cetoacidosis

• Se caracteriza por:• Hiperglicemia• Deshidratación• Cetoacidosis leve

Tratamiento

• Su manejo terapéutico es similar al de la cetoacidosis grave:

• Hidratación de preferencia con soluciones hipotónicas (suero fisiológico)

• No utilizar bicarbonato• Balance hídrico estricto• Utilizar anticoagulantes (riesgo de

hipercoagulabilidad)

Mortalidad

• La mortalidad de este síndrome es muy superior al de la cetoacidosis

• Las causas de muerte son:• Infecciones• Daño neurológico central• Infarto al miocardio• Edema cerebral

Hipoglicemia

• Es un transtorno metabólico grave, caracterizado por la disminución de la glicemia bajo 50 mg/dl

• Su principal efecto se ejerce sobre el cerebro, donde inicialmente produce alteraciones funcionales y más tarde daño cerebral tisular

• La hipoglicemia persistente puede causar la muerte

• Puede afectar tanto a pacientes diabéticos, como a los que no lo son, por ej. Insuf. Renal descompensada.

• Los signos y sintomas de aparición brusca y progresiva.

• En los pacientes con perdida de conciencia brusca siempre se debe sospechar de hipoglicemia y descartarla.

• En un paciente diabetico puede aparecer hipoglicemia por:

• Dieta inadecuada• Por sobredosis de insulina o HGO• Ejercicio mayor al habitual• Estrés• Intoxicaciones por drogas o

fármacos.

Hipoglicemia

• Las bases del diagnóstico de la hipoglicemia son:–Glicemia plasmática menor de 50

mg/dl–Síntomas compatibles–Desaparición de los síntomas al

administrar glucosa

• Esta triada es imprescindible para el diagnóstico, ya que en situaciones excepcionales, por ejemplo el embarazo, se pueden observar glicemias bajo 50 mg/dl sin que esto sea patológico

Hipoglicemia secundaria a drogas o tóxicos

• Es una de las causas más frecuentes de hipoglicemia

• La mayoria de las veces es producida por una dosis excesiva de insulina o hipoglicemiantes orales.

• HGO vida media larga producen hipoglicemia por varias horas.

• La intoxicación aguda con etanol, en alcohólicos mal alimentados, es causa frecuente de hipoglicemia, por la disminución de la reserva de glicógeno hepático

Manifestaciones clínicas

• Síntomas neurovegetativos (aumento de adrenalina)

• Palpitaciones• Sudoración fria• Náuseas• Palidez• Taquicardia• Hipertensión arterial• Irritabilidad

• Síntomas Neuroglucopénicos (por depresión del SNC):

• Cefalea• Letargia• Alteraciones visuales• Compromiso de conciencia• Convulsiones• Coma

Manejo inicial

• ABC• Evaluación nivel de conciencia• Instalación Oxigenoterapia si se

requiere• Tomar glicemia capilar (HGT)• Instalar VVP• Exs. Laboratorio• Administrar glucosa según indicación.

Tratamiento

• La hipoglicemia debe ser tratada apenas se sospeche, ya que a los pocos minutos de ocurrida puede generar daño neurológico irreversible

• En el caso de hipoglicemia insulínica, se debe administrar 15 a 20 gr de azúcar u otro hidrato de carbono de absorción rápida por vía oral o 40 ml de glucosa al 30%

• Dosis: 0.25 gr por kilo de peso

• En sobredosis de HGO o insulina lenta se debe control la glicemia capilar en forma continua (cada 1 hora) manteniendo la infusión de soluciones glucosadas hasta que desaparezcan los efectos farmacológicos.

• Proteger al paciente inquieto de potenciales caidas

• Luego de administrar la dosis de glucosa se debe realizar otro control de la glicemia a los 15 minutos

• Si el paciente no se ha recuperado y la glicemia es menor de 60 mg/dl se debe repetir la dosis indicada

• Luego se debe mantener con suero glucosado al 10% a goteo lento, hasta lograr una estabilización de la glicemia entre 100 y 200 mg/dl

• Se deben realizar controles de hemoglucotest frecuentes, según la gravedad del caso y respuesta clínica, se recomiendan cada 4 o 6 horas, hasta que el aporte de glucosa sea estable

• Debe asegurarse un ingreso diario de al menos 300 gramos de hidratos de carbono en las siguientes 48 horas

FALTA POCO¡¡¡¡