6.- Fisiopatologia de Las Desaceleraciones

FISIOPATOLOGÍA DE LAS DESACELERACIONES

OBST. INGRID HERNÁNDEZ LIX UNIDAD DE MEDICINA FETAL

INMP [email protected]

DESACELERACIÓN

• Es la disminución de la frecuencia cardiaca fetal tomando como punto de referencia la Línea de Base. Esta disminución debe de ser de 15 latidos con una duración mínima de 15 segundos pero como máximo menos de 10 minutos.

DESACELERACIÓN

DESACELERACIÓN

2 min

2 min y med 1 min.

• Los cambios que se observan en un trazado de la frecuencia cardiaca fetal son un reflejo indirecto de modificaciones en el sistema cardio circulatorio fetal en respuesta a estímulos hipóxicos y no hipóxicos

CONSECUENCIA DE LOS ESTÍMULOS HIPÓXICOS Y NO HIPÓXICOS

Obedecen a :

• Cambios en las resistencias vasculares periféricas

• En la tensión arterial fetal

• En la presión parcial de oxígeno y de anhídrido carbónico

• En el gasto cardíaco

• En el volumen sanguíneo

• En la actividad cardiaca

CONSECUENCIA DE LOS ESTÍMULOS HIPÓXICOS Y NO HIPÓXICOS

Estos cambios son regulados por el:

• Sistema nervioso autónomo (a través de estímulos producidos en los quimio y barorreceptores),

• Sistema nervioso central

• Regulación hormonal.

• El intercambio feto-materno de gases respiratorios tiene lugar en la placenta, que es un órgano de tipo velloso hemocorial de tal manera que los villis o proyecciones de tejido

fetal rodeados de corion se hallan sumergidos en sangre materna, configurando lo que se denomina espacio intervelloso

La Membrana Placentaria separa la sangre materna de la fetal. Esta formada por 4 capas: 1)Revestimiento endotelial de los vasos fetales 2) el tejido conectivo del núcleo de las vellosidades 3) capa citotrofoblástica 4) el sincitio.

DESACELERACIÓN TEMPRANA O DIP I

• Los Dip I aparecen cuando la cabeza fetal es comprimida desigualmente (por consiguiente se deforma) durante la contracción uterina.

• La compresión desigual de la cabeza se da por:

• El encaje de la cabeza en la pelvis

• Rotura de membranas

• Presentación podálica

• Esta caída de la FCF se debe a un aumento del tono vagal.

• La deformación de la cabeza puede estimular mecanoreceptores en la cabeza y cara del feto lo que puede aumentar por reflejo el tono vagal

El inicio de la desaceleración se produce simultáneamente con el inicio de la contracción. No hay tiempo de retraso

Durante la rama ascendente de la contracción, la frecuencia cardíaca fetal desacelera en proporción al grado de presión ejercida contra la cabeza del feto como resultado de la estimulación parasimpático o barorreceptor. Tenga en cuenta que todas las líneas de alimentación de perfusión son normales

En el acmé de la contracción, cuando la presión contra la cabeza del feto es más intensa, la desaceleración alcanza su punto más bajo.

A medida que la contracción disminuye, menos presión se

ejerce en contra de la cabeza fetal y la frecuencia cardíaca fetal comienza a volver a los niveles basales

Al término de la contracción, la frecuencia cardíaca fetal ha vuelto al nivel que tenía antes de la desaceleración. Por lo tanto no hay tiempo de retraso entre el final de la contracción y el final de la desaceleración.

DESACELERACION TEMPRANA O DIP I

• Existe controversia en este tipo de desaceleración ya que por mucho tiempo se le ha conocido como “fisiológica” y aún en la actualidad en muchos lugares la siguen considerando así.

• Esta desaceleración es inocua si se da en forma aislada y con una disminución leve debido a que no está relacionada con hipoxia fetal pero si es persistente, prolongada y si tiene relación con cambios de la FCF en la línea de base y variabilidad es ominoso. En estos casos puede lesionar el cerebro medio y dejar secuelas neurológicas que en muchos casos es irreversible.

DESACELERACIONES TARDIAS O DIP II

• Se produce después del acmé de la contracción, el decalage o desfase está entre 18 a 64 segundos segundos y la recuperación se logra lentamente. La duración y amplitud son proporcionales a la duración e intensidad de la contracción uterina.



• La FCF inicia su descenso cuando la contracción está en el acmé.

• Estas desaceleraciones son uniformes, unas respecto a otras, en forma, duración y amplitud.

• Después de la desaceleración, la FCF se recupera lentamente hasta llegar a la línea de base, y no van precedidas ni seguidas de aceleraciones.

• La FCF no suele descender más de 20 lat/min (salvo en las deceleraciones tardías graves, que pueden llegar a FCF de 60 lat/min)


DESACELERACION TARDIA O DIP II

INSUFICIENCIA PLACENTARIA

CAUSAS:

• < FLUJO DE LA PLACENTA

• > DEMANDA OXIGENO FETAL

• <DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN


DIP II

• Cada contracción uterina comprime el trayecto intra miometrial de las ramas de los vasos uterinos que proveen la irrigación del espacio intervelloso y por consiguiente causa una caída transitoria del flujo de sangre materna por la placenta. A medida que el útero se relaja, el flujo sanguíneo del espacio intervelloso recupera su nivel inicial.

•

Durante la rama ascendente de la contracción, la desaceleración indicativo de perfusión disminuida aún no ha comenzado. La sangre que perfunde el feto durante la fase de la contracción entró en la placenta, mientras que el útero estaba en reposo cuando la perfusión fue normal. Por lo tanto, el tiempo de retardo está presente

Durante la rama descendente de la contracción, el feto recibe una disminución de riego sanguíneo. Por lo tanto, la desaceleración se inicia en este momento.

Hay tener en cuenta el nadir de la desaceleración se produce normalmente cerca del final de la contracción y que la frecuencia cardiaca fetal no vuelve al nivel de partida hasta al menos quince segundos después de la contracción ha terminado. El útero ha regresado a la fase de reposo y la perfusión feto placentaria ha vuelto a la normalidad.


Si no se inicia urgentemente un tratamiento adecuado las consecuencias serán un recién nacido deprimido y acidótico con un apgar bajo que va necesitar reanimación e incluso muchas veces intubación endotraqueal y con las respectivas secuelas neurológicas por la acidosis e hipoxia.

O2

CO2

Hidrogeniones PH

ACIDOSIS METABÓLICA

Tono

simpático

Frecuencia cardiaca

PO2 LLEGA AL NIVEL CRITICO

Tono Vagal

Frecuencia cardíaca

MUERTE

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Fisiopatología

El ácido láctico producido durante un periodo de hipoxia fetal es eliminado del feto más lentamente que el CO2 acumulado durante el episodio simultáneo de hipercapnia. Esta lenta eliminación explica la acumulación de ácido láctico que se produce durante episodios consecutivos de hipoxia fetal aún en condiciones que no provocan acumulación de CO2. En esta circunstancia luego de cada contracción la pO2 y la pCO2 vuelven totalmente a su línea de base mientras que la recuperación del exceso de base dependiente del ácido láctico es incompleta.

En consecuencia se instalará una acidosis metabólica que se agravará progresivamente a una velocidad de alrededor de 2,5 mEq/1 cada 10 minutos. La acidosis consiguiente provoca un descenso gradual de la línea de base de pH, sobre la que se agregan caídas transitorias, consecuencia de los episodios de hipercapnia producidos por cada contracción.

DESACELERACIÓN TIPO II

RECORDAR :

– La segunda causa de morbi-mortalidad Perinatal está

asociado a desaceleraciones tardías.

– Estas son menos frecuentes pero más lesivas

– Los DIP II son de mal pronóstico asociados a :

– Variabilidad disminuída.

– Desaceleraciones variables y/o

– Taquicardia o bradicardia

DESACELERACION VARIABLE O DIP III

• Desaceleraciones variables: este patrón es caracterizado por una brusca caída de la FCF (período menor de 30 segundos desde el inicio al nadir) seguida también por una recuperación rápida de ésta, no presentando una concordancia temporal con la contracción uterina.


• Su duración, forma y relación con las contracciones uterinas no es uniforme. Normalmente estas son precedidas y sucedidas por aceleraciones, denominadas "hombros", secundarias a estimulación simpática, producida por la disminución del retorno venoso debido a la compresión de la vena umbilical.


• Fisiopatológicamente esta desaceleración responde a la compresión de las arterias umbilicales, que produce una repentina hipertensión arterial fetal, la que evoca una respuesta vagal ,barorreceptor mediada, originando una desaceleración de la FCF.



DESACELERACIONES VARIABLES O DIP III

DESACELERACIONES TEMPRANA, TARDIA Y VARIABLE

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