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Qu sospecha diagnsticaestablecera en este paciente?

Los datos clnicos y analticos del paciente orientan al diag-nstico de hepatopata enlica probablemente en fase cirr-tica, agudizada en el contexto de una ingesta enlica acen-tuada (hepatitis alcohlica aguda). Diversos datos justifican

dicho diagnstico:1. El paciente tiene una historia de enolismo importan-te de aos de evolucin (superior a 40-60 g/d) y estigmas de

enolismo crnico a la exploracin. Asimismo, existen datosanalticos que confirman el enolismo importante del pacien-te como son una relacin GOT/GPT superior a uno, la ele-

vacin de la gammaglutamiltranspeptidasa y una anemia ma-croctica secundaria al defecto de maduracin de loshemates como consecuencia de la malnutricin asociada alalcoholismo (dficit de cido flico y vitamina B12).

2. El cuadro clnico del paciente de malestar general con

nuseas, vmitos, astenia y anorexia, desarrollo de ascitis,ictericia cutneo-mucosa y hepatomegalia dolorosa en rela-cin con un aumento en su ingesta enlica es claramente su-

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CASO CLNICO

Ictericia y distensin abdominal en varnde mediana edad

J. FernndezServicio de Hepatologa. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clnic. Barcelona

Caso clnico

Se trata de un varn de 52 aos de edad, fumador de 35 paquetes/ao y be-

bedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. El paciente re-fera un cuadro de dos semanas de evolucin de malestar general con nuseas,vmitos, astenia y anorexia, distensin abdominal progresiva, edemas en ex-tremidades inferiores e ictericia cutneo-mucosa en relacin con un aumentoen su ingesta enlica. Refera, asimismo, febrcula termometrada de hasta37,8C en la ltima semana sin sntomas gua de focalidad infecciosa. No exis-tan otros antecedentes personales o familiares de inters.La exploracin fsica mostraba un paciente hemodinmicamente estable, fe-bricular, con ictericia muco-cutnea franca, araas vasculares en regin tor-cica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados enextremidades inferiores. Asimismo, destacaban estigmas de enolismo crnico

como el eritema palmar y la hipertrofia parotidea. El resto de la exploracinfsica fue normal.En la analtica destacaban las siguientes alteraciones: hiperbilirrubinemiaconjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fraccin directa 6,1 mg/dl), hipertransami-nasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevacin de gamma-glutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l), hi-poprotrombinemia (tiempo de protrombina: 27%), anema macroctica (Hto:25%, VCM: 108 fL), leucocitosis con desviacin izquierda (14.900 109 /l;92% neutrfilos) y plaquetopenia marcada (35.000 109/l). El sedimento uri-nario y la radiografa de trax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos he-mocultivos y un urinocultivo que resultaron negativos.

A partir de la exposicinclnica, cul sera el

diagnstico sindrmicoinicial?

Qu pruebascomplementariasestaran indicadas?

Cul sera la sospechadiagnstica actual y eldiagnstico diferencial?

Cul fue elprocedimientodiagnstico de certeza?

Cul sera elplanteamientoteraputico?

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gestivo de hepatitis alcohlica aguda1. No obstante, debenllevarse acabo exploraciones diagnsticas que excluyan otrosdiagnsticos diferenciales como una cuadro de hepatitis vri-ca (hepatitis aguda A, B y excepcionalmente C), hepatitistxica (sobredosis de acetaminofn, antiinflamatorios no es-teroideos, estatinas, frmacos antituberculosos,etc), des-cartable por historia clnica, y un sndrome de Budd-Chiariagudo.

3. La sospecha de cirrosis heptica subyacente asienta enel hallazgo de araas vasculares a la exploracin fsica y en lamarcada plaquetopenia del paciente, indicativa de la existen-cia de un cuadro de hiperesplenismo por hipertensin portal.

Qu pruebas complementariasrealizara para su diagnstico?El paciente fue ingresado para estudio y tratamiento. Las se-

rologas para virus hepatotropos fueron negativas. Se realizuna paracentesis diagnstica que mostr un trasudado no in-fectado (clulas nucleadas: 170/mm3, protenas 16 g/l). Laecografa abdominal evidenci un hgado de contornos no-dulares y alteracin difusa de la ecoestructura, permeabilidad

vascular (venas suprahepticas, vena porta y arteria heptica),esplenomegalia homognea y ascitis. Ante la sospecha clni-ca de un cuadro de hepatitis alcohlica aguda grave se reali-z una biopsia heptica por va transyugular debido a la pre-sencia de ascitis moderada y por la marcada alteracin de lacoagulacin del paciente. El estudio hemodinmico demos-tr una hipertensin portal sinusoidal grave (gradiente depresin venosa heptico: 21 mmHg, normal < 5 mmHg). La

biopsia heptica mostr lesiones de hepatitis alcohlica agu-da sobre una hgado cirrtico (fig. 1). En concreto, se obser-v un parnquima heptico con fibrosis extensa, esteatosismacro y microvesicular e importantes reas de necrosis he-patocitaria con un infiltrado inflamatorio constituido porleucocitos polimorfonucleares de localizacin preferente-mente centrolobulillar, numerosos hepatocitos con degene-racin hidrpica y acumulaciones citoplasmticas de un ma-terial homogneo, de contornos irregulares e intensamenteeosinfilo (hialina de Mallory)1. Tambin destacaba la pre-sencia de megamitocondrias.

Con el objeto de completar el estudio de hepatopatacrnica del paciente se realiz una fibrogastroscopia que ob-serv 3 cordones de varices esofgicas de pequeo tamao ygastropata de la hipertensin portal leve a nivel de antrogstrico.

Qu pronstico tiene esteenfermo?

Los factores que condicionan un mal pronstico inmediatoen un cuadro de hepatitis alcohlica aguda son la presenciade encefalopata heptica, una bilirrubina srica superior a12 mg/dl, una tasa de protrombina inferior al 50% y, en me-nor medida, la presencia de ascitis y de insuficiencia renal.Con el objeto de establecer de una manera ms precisa gru-pos pronsticos homogneos, Maddrey y sus colaboradorescrearon una funcin discriminante (FD) basada en el tiempode protrombina y en la bilirrubina:FD: 4,6 (tiempo de protrombina tiempo control en se-gundos) + bilirrubina total (mg/dl).Los pacientes con una funcin discriminante mayor o igual a32 tienen un peor pronstico, presentando conceptualmenteun cuadro de hepatitis alcohlica aguda grave, y deben reci-

bir un tratamiento especfico con el objeto de mejorar su su-pervivencia, como en el caso de nuestro paciente cuyo ndi-ce de Maddrey es de 90.

Qu tratamiento administrara?La hepatitis alcohlica es una enfermedad con un espectroclnico amplio en el que es difcil establecer una pauta tera-putica nica a excepcin de la abstinencia. Sin embargo, ac-tualmente se asume que los tratamientos especficos debendirigirse a las formas graves de hepatitis alcohlica, las cua-les se acompaan de una mortalidad que oscila entre el 25%

y el 40% segn las series. Dichos pacientes actualmente sonidentificados por una funcin discriminante de Maddrey ma-yor o igual a 322,3.

Aunque no existe un tratamiento aceptado por todos losautores, los corticosteroides y el soporte nutricional consti-tuyen las medidas teraputicas ms utilizadas en la actualidaden este tipo de pacientes1-3. Las diferentes medidas terapu-ticas de la hepatitis alcohlica se muestran en la tabla 1.

1. Los corticosteroides handemostrado en diferentes estudiosaleatorizados y controlados mejo-rar la supervivencia a corto plazode estos pacientes, por lo que en laactualidad constituyen uno de lospilares bsicos en la terapia de estaenfermedad2,3. Su empleo se basaen su accin antiinflamatoria y suefecto sobre el estado nutricional.La pauta actualmente recomenda-da es prednisona 40 mg/dia por

va oral en dosis nica por la ma-ana durante 4 semanas, seguidode una pauta descendente durante2 semanas (20 y 10 mg/d, respec-tivamente). Durante dicho trata-

miento se recomienda la adminis-tracin de protectores gstricos,inhibidores de la bomba de proto-

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

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Fig. 1. Biopsia heptica

que muestra esteatosis,

focos de necrosis con un

infiltrado constituido por

polimorfonucleares y al-

gn hepatocito con hia-lina de Mallory en su ci-

toplasma.

TABLA 1

Tratamiento de la hepatitisalcohlica

Corticoides: prednisona 40 mg/d4 semanas, 20 mg/d unasemana, 10 mg/d una semana

Soporte nutricional adecuado:30 Kcal/k y 1g/k de protenas alda

Nutricin enteral o parenteral siingesta inadecuada

Prevencin y tratamiento delsndrome de abstinencia:clometiazol en pautadescendente

Vitaminas: complejo B, cidoflico, vitamina K

Tratamiento de lascomplicaciones: ascitis,encefalopata, hemorragiadigestiva, infecciones

Otros tratamientos:pentoxifilina, anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral

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nes, como tratamiento profilctico de la hemorragia digesti-va por lesiones ppticas.

2. La administracin de suplementos nutricionales es,asimismo, importante en el tratamiento de la hepatitis al-cohlica. Dicho tratamiento se basa en que todos los pa-cientes presentan signos ms o menos evidentes de malnu-tricin. La dieta de estos pacientes debe ser hipercalrica(30 Kcal/k) e hiperprotica (1 g/k). Si el paciente mantieneuna ingesta oral adecuada este objetivo se logra con suple-mentos nutricionales. Si con ello no se consigue una inges-ta correcta se debe instaurar un soporte nutricional queidealmente debe ser por va enteral. Un estudio recientealeatorizado y controlado en el que se compar la eficaciade la nutricin enteral con el tratamiento corticoideodemuestra una eficacia similar de ambos tratamientos entrminos de supervivencia3. El posible efecto sinrgico deambos tratamientos, aunque probable, no ha sido aun eva-luado.

3.

Tratamientos concomitantes: con el objeto de preve-nir o tratar el sndrome de abstinencia debe administrarsedesde el ingreso clometiazol a dosis decrecientes. Asimismo,es aconsejable la administracin de suplementos vitamnicos,concretamente complejo vitamnico B, cido flico y vitami-na K. La administracin de tiamina (vitamina B1) es funda-mental en estos pacientes ya que previene el sndrome de

Wernicke-Korsakov.

ICTERICIA Y DISTENSIN ABDOMINAL EN VARN DE MEDIANA EDAD

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4. Otros tratamientos: el empleo de frmacos antiinfla-matorios como la pentoxifilina y los anticuerpos anti-factorde necrosis tumoral alfa ha sido evaluado en escasos estudioscon resultados prometedores. Sin embargo, su verdadera efi-cacia clnica est an por determinar4,5.

Bibliografa Importante Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

Epidemiologa

1. Menon KV, Gores GJ, Shah VH. Pathogenesis, diagnosis, and treatmentof alcoholic liver disease. Mayo Clin Proc 2001;76:1021-9.

2. Mathurin P, Mendenhall CL, Carithers RL Jr, Ramond MJ, MaddreyWC, Garstide P, et al. Corticosteroids improve short-term survival in pa-tients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of thelast three randomized placebo controlled double blind trials of corticos-

teroids in severe AH. J Hepatol 2002;36:480-7.3. Cabr E. Treatment of alcoholic hepatitis. Gastroenterol Hepatol

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4. Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O, et al. Pen-toxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepati-tis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology 2000;119:1637-48.

5. Mookerjee RP, Sen S, Davies NA, Hodges SJ, Williams R, Jalan R. Tu-mour necrosis factor alpha is an important mediator of portal and syste-mic hemodynamic derangements in alcoholic hepatitis. Gut 2003;52:1182-7.