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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias A migdalitis Aguda. 1 AMIGDALITIS AGUDAS Rosa Babarro Fernández Ana Carracedo García DEFINICIÓN Inflamación aguda de las amígdalas palatinas, cuyo origen habitualmente es infeccioso. Se trata de procesos muy frecuentes, sobre todo en la infancia (mayor pico de incidencia entre los 3 y los 15 años). ETIOLOGÍA El origen suele ser la inoculación de gérmenes a través de gotitas de Pflügge. 1. Los microorganismos bacterianos son responsables de entre el 30-40% de los cuadros. Los gérmenes implicados suelen ser por orden de frecuencia: -Streptococo beta hemolítico grupo A (S. pyogenes) (15-30%). -Streptococo pneumoniae. -Staphylococo. -Haemophylus influenzae. -Corinebacterium. 2. Virus: responsables de más del 50% de las amigdalitis (influen- zae, parainfluenzae, herpes, coxsackie, echo,…). Pueden pro- ducir la amigdalitis per se o predisponer a una infección bacte- riana. EVALUACIÓN DEL PACIENTE Se basa en una buena anamnesis y en la exploración física; con esto suele ser suficiente para llegar a un diagnóstico correcto. 1. En la exploración destaca el enrojecimiento e hipertrofia de las amígdalas, pilares amigdalinos y resto de la faringe, así como el po- sible exudado blanquecino en la superficie amigdalar. (Fotos 1 y 2). 2. Al realizar una palpación de la región cervical se identifican ade- nopatías laterocervicales reactivas. 3. Se manifiestan tanto síntomas generales como locales: -Síntomas generales: malestar general, fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, diarrea, taquicardia y anorexia. No se manifiestan todos siempre y su grado es variable. Son más frecuentes en niños y en las etapas iniciales del cuadro.

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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Amigdalitis Aguda.

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AMIGDALITIS AGUDAS Rosa Babarro Fernández

Ana Carracedo García DEFINICIÓN Inflamación aguda de las amígdalas palatinas, cuyo origen habitualmente es infeccioso. Se trata de procesos muy frecuentes, sobre todo en la infancia (mayor pico de incidencia entre los 3 y los 15 años). ETIOLOGÍA El origen suele ser la inoculación de gérmenes a través de gotitas de Pflügge.

1. Los microorganismos bacterianos son responsables de entre el 30-40% de los cuadros. Los gérmenes implicados suelen ser por orden de frecuencia: -Streptococo beta hemolítico grupo A (S. pyogenes) (15-30%). -Streptococo pneumoniae. -Staphylococo. -Haemophylus influenzae. -Corinebacterium.

2. Virus: responsables de más del 50% de las amigdalitis (influen-zae, parainfluenzae, herpes, coxsackie, echo,…). Pueden pro-ducir la amigdalitis per se o predisponer a una infección bacte-riana.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE Se basa en una buena anamnesis y en la exploración física; con esto suele ser suficiente para llegar a un diagnóstico correcto.

1. En la exploración destaca el enrojecimiento e hipertrofia de las amígdalas, pilares amigdalinos y resto de la faringe, así como el po-sible exudado blanquecino en la superficie amigdalar. (Fotos 1 y 2).

2. Al realizar una palpación de la región cervical se identifican ade-nopatías laterocervicales reactivas.

3. Se manifiestan tanto síntomas generales como locales: -Síntomas generales: malestar general, fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, diarrea, taquicardia y anorexia. No se manifiestan todos siempre y su grado es variable. Son más frecuentes en niños y en las etapas iniciales del cuadro.

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-Síntomas locales: odinofagia y disfagia. Se puede acompañar de sialorrea, edema local, halitosis y otalgia refleja. Es típica la “voz amigdalar”.

Foto 1. Amigdalitis membranosa

Foto 2. Amigdalitis pultácea.

Foto 3. Amigdalitis vírica.

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4. Si la sintomatología persiste a pesar del tratamiento, debemos sospechar la existencia de una mononucleosis infecciosa cuya exploración puede ser indistinguible de una estreptocócica, pero se manifiesta con una linfadenitis cervical más florida, mayor postración y fiebre.

El test rápido del estreptococo (PDR) se basa en detectar un antígeno específico de la bacteria, tomado mediante un frotis faríngeo, que provoca una reacción antígeno-anticuerpo. El test es rápido (menos de 15 minutos) y tiene una sensibilidad en torno al 85% y una especificidad del 95%. Su positividad indica la necesidad de inicio del tratamiento antibiótico. Su uso está más extendido en las consultas de pediatría. Víricas

(Eritematosas)Bacterianas (Eritematopultáceas)

Etiología Instauración brusca Muy contagiosas y epidémicas Más frecuente en primave-ra/verano

Menos contagiosas y epidémi-cas Streptococo pyogenes (beta hemolítico grupo A)

Estado genenral Poco afectado Muy afectadoOrofaringe Congestión moderada

Sin placas ni exudados. Foto 3. Intensa congestión Amígdalas con placas blan-quecinas. Fotos 1 y 2.

Adenopatías cervicales Inconstantes Frecuentes y dolorosas, submandibulares

TRATAMIENTO

1. Medidas generales: -Hidratación. -Reposo domiciliario (especialmente en cuadros de mononu-cleosis infecciosa que requiere un reposo de 2 semanas).

2. Tratamiento sintomático: analgésicos y antipiréticos como para-cetamol, antiinflamatorios, antisépticos locales.

3. Si se sospecha de infección bacteriana se deben emplear siem-pre antibióticos: -Penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante penicilinas de depósito. -Aminopenicilinas (amoxicilina) asociadas o no a inhibidores de betalactamasas, han demostrado similar tasa de curación que la penicilina. -Cefalosporinas: demuestran buena mejoría clínica y erradicación bacteriológica, pero no justifican su cambio por las penicilinas. -Macrólidos: en caso de alergia a la penicilina.

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-Clindamicina como alternativa en casos de alergia, bocas sépti-cas o amigdalitis recurrentes por su efecto sobre bacterias anae-robias de la faringe productoras de beta-lactamasas. -Amoxicilina 500mg cada 8 horas vía oral o 50 mg/kg/día durante 10 días.-Amoxicilina-Clavulánico 500/125mg cada 8 horas 10 días.-Cefalosporinas:

Cefuroxima Axetil 20mg/kg/día durante 6 días. -Macrólidos:

Azitromicina 500mg cada 24 horas 5 días. Eritromicina 20-40mg/kg/día en 2-4 dosis durante 10 días. Claritromicina 15mg/kg/día durante 10 días.

-Clindamicina 300mg cada 8 horas durante 10 días. COMPLICACIONES Las complicaciones se producen fundamentalmente en los casos de S. pyogenes con mala evolución. Complicaciones supuradas

1. Sistémicas: shock tóxico, sepsis estreptocócica, fascitis necrotizante. 2. Locales:

-Absceso periamigdalino: aparece habitualmente en amigdalitis no tratadas o tratadas a bajas dosis. En la exploración existe trismus y se observa, al valorar la cavidad oral, tumefacción en la unión del pilar anterior y paladar blando con desplazamiento de la úvula de la línea media. Requiere casi siempre ingreso hospi-talario con drenaje si existen áreas de fluctuación. -Absceso retrofaríngeo. -Linfadenitis cervical supurada. -Celulitis cervical o trombosis de la vena yugular interna (Síndrome de Lemierre).

Complicaciones no supuradas Se cree que se producen por similitud antigénica con proteínas del germen que inducirán una reacción autoinmune en el huésped.

1. Fiebre reumática aguda. 2. Glomerulonefritis postestreptocócica.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

1. A urgencias hospitalarias: -Sospecha de complicaciones supuradas de amigdalitis: flemón

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periamigdalino, absceso retrofaríngeo,… -No respuesta a tratamiento antibiótico e imposibilidad para de-glución.

2. A consultas de ORL: -Amigdalitis de repetición (>4-5 episodios al año). -Sospecha de neoplasia.

BIBLIOGRAFÍA

Chacón Martínez, Morales Puebla, Padilla Parrado. Patología in-flamatoria inespecífica de la faringe. Libro virtual de ORL en www.seorl.net

Patología inflamatoria (IV): las faringoamigdalitis. Pregrado Oto-rrinolaringología tomo II.

Lalwani. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. Tratamiento de la enfermedad adenoamig-dalina, cap 19: 333-340.

García-Valdecasas Bernal Quevedo M. Antibióticos. Farmaco-logía infecciosa. Protocolos de tratamiento. J., Aviñoa Arias A., Ballesteros, Navarro J.M., Sainz en Farmacología aplicada en Otorrinolaringología. Ponencia oficial de la SEORL y PCF 2011. Cap 3: 59-83.