U n i v e r s i d a d d e C o n c e p c i ó n Medicina interna II

Endocrinología

1 –Bravo-Escalona-Espinoza

VIII. OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO

EPIDEMIOLOGIA

En Chile, durante los últimos 40 años, la ingesta calórica ha aumentado a expensas del mayor consumo de grasas

El 90% de la población es sedentaria

El 60% de la población se encuentra en rangos de sobrepeso u obesidad

En Concepción un estudio cuya muestra fue de 25.000 niños, demostró que la prevalencia de obesidad es un 26-27%

EVALUACION DEL OBESO

1. Plantearse preguntas frente a cada obeso

2. Examen físico (evaluar lesiones cutáneas como

Acantosis Nigricans, Acrocordones, Necrosis

Lipoidica, Xantoma, Xantelasmas)

3. Evaluar estado nutricional

4. Establecer tipo de obesidad

5. Identificar patologías y comorbilidades

6. Identificar RCV

7. Calcular el riesgo del paciente obeso

8. Hacer un diagnóstico para ofrecer un

tratamiento

Xantomas Eruptivos: acúmulos de grasa en piel por HTG Acantosis Nigricans: Zonas de hiperpigmentación de aspecto verrucosso en axilas y zonas de pliegue como cara posterior del cuello, ingle y también orofaringe. Se considera marcador de Insulino-resistencia (elevación de Insulina estimula queratinocitos y fibroblastos) Necrosis Lipoidica Diabeticorum: necrosis cutánea como manifestación de DM mal tratada

HERRAMIENTAS PARA EVALUAR

TIPOS DE OBESIDAD

- Ginecoide (pera) - Androide: (manzana): se relacion

mayormente con riesgo CV El dato de HiperTG con xantomas eruptivos sugieren la Cintura Hipertrigliceridémica que permite señalar que se está frente a una obesidad androide

INDICE DE MASA CORPORAL

Normal: 18,5-24,9 Sobrepeso: 25-29,9 Obesidad: 30-39,9

Obesidad Mórbida >40

PERIMETRO ABDOMINAL: Si bien con lo que más se trabaja es con el IMC, hoy desde el punto de vista metabólico y RCV lo más importante es el perímetro abdominal

Hombres >102cm

Mujeres>88cm

Importante: La HiperTG es el mejor marcador de insulino-resistencia

GRASA ABDOMINAL

Es el criterio más importante de determinar en un paciente obeso pues se relación directamente con mayor RCV y

desarrollo de la diabetes

La grasa abdominal produce hormonas e interleuquinas que disminuyen la adiponectina (insulino-sensibilizante) y

aumenta la producción de IL-6 la que en el hígado lleva a un aumento de la PCR que es un marcador de RCV

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Enfermedades Relacionadas con Obesidad

- CV: obesidad androide

- Reumatológicas: daño articular

- Cáncer de mama, endometrio

- Gastrointestinales

- Vesiculares

- DM2

- Gota

- Apnea del Sueño

- Hígado Graso

- SOP

- Dislipidemias

- Enfermedades Renales

- HTA

SINDROME METABOLICO

Para comprender la asociación entre obesidad y sus

complicaciones es necesario considerar que el tejido

adiposo visceral y el subcutáneo se comportan de

manera diferente

- El tejido adiposo visceral libera

o Ácidos grasos no esterificados (NEFA)

o Factor de Necrosis tumoral alfa (TNFa)

o Angiotensinógeno

o Inhibido-1 delactivador del

plasminógeno (PAI-I)

o Interleuquina 6 (IL-6)

- EL tejido adiposo además produce inhibición

de la LPL y activación de la CETP

OBESIDAD VISCERAL

- Obesidad visceral, central, abdominal, central, centrípeta o androide es clave para la génesis del síndrome metabólico. (Mesenterio y omentos)

- La grasa visceral tiene una alta tasa de lipolísis y liberación de los factores mencionados anteriormente. Algunos de estos factores producen resistencia a la insulina lo que produce hiperinsulinemia compensatorio que estimula la lipogénesis (ciclo vicioso)

- Clínicamente: Medir CC - La obesidad es capaz de producir

HTA Hiperglicemia Dislipidemias

El tejido adiposo visceral libera angiotensinogeno, que junto con

la hiperinsulinemia, aumentan la reabsorción tubular de sodio y agua, aumenta el gasto cardiaco y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático�↑PA

La célula beta es incapaz de

compensar la resistencia

insulínica con una hiperinsulinemia compensatoria, lo que a largo plazo producirá una disminución de esta capacidad, la cual obedece a múltiples mecanismos.

La liberación de NEFA determina un aumento en la síntesis hepática de VLDL rica en TG, que no se

metaboliza por la vía endógena puesto que existe una menor actividad de LPL, produciéndose entonces un intercambio de sus TG por esteres de colesterol con las LDL y HDL (CEPT) Como resultado, junto con la hipertrigliceridemia, aumenta el catabolismo de las HDL y aumentan las formas densas y pequeñas de LDL, altamente aterogénicas.

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DIAGNOSTICO

- El síndrome metabólico requiere la conjunción de elementos clínicos y de laboratorio. Variable (3 o más criterios) Valor alterado

Circunferencia de cintura > 102 cm hombres o > 88 cm mujeres

Presion arterial > 130 / > 85 mmHg

Glicemia de ayunas > 110 mg/dl

Trigliceridos > 150 mg/dl

Colesterol HDL < 40 mg/dl hombres o < 50 mg/dl mujeres

TRATAMIENTO

1) Estilo de vida saludable: Cambio en alimentación, Ejercicio regular y suprimir tabaco.

2) Tratamiento farmacológico: Cuando fracasan las medidas no farmacológicas, solo son un complemento del estilo de vida saludable. Efecto Mecanismo de Acción Efectos Adversos

Sibutramina Anorexígeno y Aumenta Gasto Energético

Sus metabolitos M1 y M2 inhiben la recaptación de NA, Serotonina y Dopamina

Cefalea, Taquicardia, Hipertensión, Anorexia, Constipación, Sed, Edema generalizado, Artralgia, ansiedad, rash cutáneo

Orlistat Bloquea la absorción de grasas

Se adhiere al sitio activo de la Lipasas Gastrointestinales (inhibiendo el 30% de su actividad)

Esteatorrea, Defecación imperiosa, Incontinencia fecal.

Rimonabant Anorexígeno Inhibidor selectivo del receptor tipo 1 de canabinoides (CB1)

- SNC: Reduce apetito - Periférico: aumenta síntesis de adiponectina

(hormona producida por el adipocito que se encuentra disminuida en la obesidad cuyo efectos son Antiaterogénico, Insulinosensibilizante, Antiinflamatoria)

Gastroenteritis, Ansiedad, Depresión, pérdida de memoria, Diarrea, Sudoración nocturna, hiperhidrosis, calambres, astenia

PRONOSTICO

- El SM se asocia a mayor riesgo de diabetes, enfermedad cardiovascular y mayor morbilidad cardiovascular y

general