A B - berri.es

Figura 8.2. A. La heterocromía de iris también está asociada al albinismo en perros. Las combina-ciones de marrón, azul y blanco son comunes. B. La heterocromía de iris también está asociada amicroftalmia y otras alteraciones oculares en perros albinos homocigóticos (excesivamente blan-cos). Obsérvese la malformación de la pupila, el estafiloma del cuerpo ciliar y ecuatorial lateral (fle-cha grande) y el coloboma de cristalino (flecha pequeña) en este cachorro de Gran Danés.

La heterocromía de iris está asociada con el gen del albinismo y con el color de la capaen muchas razas. En perros heterocigóticos (Mn), la heterocromía de iris puede manifes-tarse como totalmente azul o bien, como parcialmente marrón con áreas focales azules yblancas. En estos perros la zona no tapetal puede estar totalmente pigmentado o hipopig-mentado y la zona tapetal ser normal o parcialmente reducida.

En las razas albinas homocigotas aparecen múltiples alteraciones oculares en la hete-rocromía de iris (cachorros con una capa de pelo excesivamente blanca). Estas alteracio-nes incluyen microftalmia, alteraciones en el tamaño y forma de la pupila, hipoplasia iri-dal focal y colobomas, cataratas corticales, estafilomas ecuatoriales, y displasia ydesprendimientos de retina. El color del iris es azul pero ocasionalmente puede ser deamarillo a marrón brillante. El fondo ocular es subalbino con una zona no tapetal ligera-mente pigmentada y una zona tapetal de amarillo-verdoso a inexistente.

Úvea Anterior Canina • CAPÍTULO 8134

A B

Oftalmologi?a Cap. 06-09:K.N. Gelatt 11/6/08 19:04 Página 134

Figura 8.3. Membrana pupilar persistente (MPP) y una catarata capsular anterior axial secundariaen un perro mestizo. Obsérvese que la base de la MPP está en la superficie anterior del iris (regióndel collarete).

Las membranas pupilares persistentes son los defectos congénitos más frecuentes de laúvea anterior canina. La formación de la pupila ocurre durante el último tercio de ges-tación aunque en algunos cachorros se encuentran restos de pupila a los 12-14 días devida. Cualquier resto de MPP se considera anormal a partir de los 4 meses de edad o trasla maduración ocular.

La MPP se origina desde la región del collarete en la superficie anterior del iris; ésta estambién la zona de menor círculo arteriolar del iris. Las MPP aparecen como bandas degrosor variable, de fibrosas a pigmentadas y con muchas adherencias a otras áreas del iris,de la superficie posterior de la córnea o de la cápsula anterior del cristalino. Las adheren-cias a la córnea y al cristalino producen una opacidad corneal posterior de tamaño varia-ble y una catarata capsular anterior, respectivamente. Las adherencias a diferentes áreas deliris pueden causar una alteración en la forma de la pupila y una dilatación irregular. La pro-gresión de la opacidad corneal y de cristalino con MPP es poco probable. No es necesa-rio tratamiento. Para información adicional, consultar Gelatt y otros,OftalmologíaVeterinariay Fundamentos de OftalmologíaVeterinaria.

CAPÍTULO 8 • Úvea Anterior Canina 135


Figura 8.4. A. Iridociclitis aguda de menos de 24 horas de duración en un perro. Obsérvese la hipe-remia conjuntival, la miosis y el edema corneal. B. Iridociclitis aguda secundaria a una úlcera cor-neal central profunda en un perro. Obsérvese el iris inflamado, el hipopion (flecha) y la turbidez delhumor acuoso. La pupila ha sido dilatada.

Las inflamaciones de la úvea anterior son el grupo más frecuente de enfermedades en losperros. Estas inflamaciones (uveítis anterior o iridociclitis) pueden ser de origen infeccio-so, traumático, neoplásico, tóxico, metabólico o autoinmunes.La clave clínica consiste endiferenciar las iridociclitis asociadas a otras enfermedades oculares de aquéllas secundariasa enfermedades sistémicas (que con frecuencia afectan a ambos ojos).

(Continuación)


A

B



C. Iridociclitis en un Burmese Mountain con histiocitosis sistémica. Obsérvese la inflamación mar-cada del iris y el edema corneal.

Además, de la participación simultánea de la úvea posterior, la coroides, signos de panu-veitis y otras enfermedades clínicas más serias.

Los signos clínicos de la uveítis aguda incluyen fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo,edema palpebral y ojo “rojo”. Los hallazgos, tras el examen oftálmico, incluyen turbidezdel humor acuoso, rubor ciliar, hiperemia conjuntival, edema corneal variable, miosis,inflamación del iris, vascularización corneal profunda, hipopion, hifema, precipitados dequeratina y disminución de la presión intraocular. Cuando afecta a ambos ojos y se sos-pecha de enfermedad sistémica debe realizarse inicialmente una analítica sanguínea com-pleta, una bioquímica general, un análisis de orina y radiografías de tórax y abdomen.

El tratamiento y el pronóstico de la iridociclitis aguda dependen de la causa y de larespuesta al tratamiento. El tratamiento está dirigido a la causa de la iridiociclitis junto untratamiento no específico para la inflamación uveal anterior. Es importante la dilataciónpupilar para evitar que se forme una sinequia posterior y una catarata, para estabilizar labarrera hemato-acuosa, y para disminuir el dolor asociado a los espasmos de la muscula-tura ciliar y del iris. Se recomienda la atropina (1%) dosis-efecto (midriasis), pero con cui-dado porque en exceso disminuye la producción de lágrima. Los corticoesteroides tópi-cos, sistémicos y subconjuntivales, y los fármacos no esteroideos tópicos y sistémicos,disminuyen la inflamación de la úvea, la miosis y el dolor. Cuando se sospecha de enfer-medad infecciosa puede usarse antibiótico tópico o sistémico y antifúngico sistémico. Parainformación adicional, consultar Gelatt y otros, Oftalmología Veterinaria y Fundamentos deOftalmologíaVeterinaria.

C


Figura 8.5. Iridociclitis crónica asociada al Síndrome úveo-dermatológico en un Akita. Observar el irisoscuro, la sinequia posterior (flechas) y restos de iris adheridos a la cápsula anterior del cristalino.

Las inflamaciones crónicas de la úvea anterior son menos frecuentes que las formas agu-das, pero están aumentando en la práctica clínica. La iridociclitis crónica,mediante la for-mación de sinequia y cambios en el humor acuoso, está asociada al desarrollo de compli-caciones serias como el glaucoma secundario (cierre del ángulo iridocorneal y formaciónde una sinequia anterior periférica, u oclusión pupilar/sinequia posterior anular/irisbombé) y la formación de una catarata cortical (formación de una sinequia posterior).

La historia revela una uveítis anterior extensa que sólo responde parcialmente a unaterapia intensa o a largo plazo. Las causas más comunes de uveítis crónica en los perrospueden ser la formación de cataratas (catarata hipermadura), las infecciones micóticas(blastomicosis, criptococosis y coccidioidomicosis), síndrome úveo-dermatológico (aso-ciado a especies nórdicas), uveítis y glaucoma del Golden Retriever y neoplasia.

(Continuación)



El examen oftalmológico de los ojos con uveítis crónica muestra iridiociclitis aguda,la formación de sinequia posterior, pupilas fijas e irregulares, depósitos de iris en la cáp-sula anterior del cristalino, formación de cataratas, pérdida o incremento de la pigmenta-ción en áreas del iris, entropion de úvea (deformación del iris pupilar con aparición denódulos pigmentados en la superficie posterior), disminución de la presión intraocular,ptisis bulbi (atrofia del globo ocular) y glaucoma secundario. La inflamación de la mem-brana pueden atravesar la pupila y adherirse a la cápsula anterior del cristalino y exten-derse a la superficie del iris (como membranas fibrovasculares preiridales). El aislamientode la pupila (por la formación de una sinequia posterior anular (360º)) y la aparición deun iris bombé pueden causar un glaucoma secundario.

Las uveítis crónicas precisan de tratamiento médico sistémico y si es posible, determi-nar la causa de la enfermedad. Las pruebas básicas incluyen una analítica sanguínea com-pleta, una bioquímica general, un análisis de orina y radiografías de tórax y de abdomen.Pueden ser necesarias pruebas adicionales como el aspirado de nódulos linfáticos, biop-sia, serología, etc.

Los objetivos de la terapia consisten en reducir la inflamación de la úvea anterior paradilatar y mover la pupila y así evitar la formación de la sinequia posterior, y eliminar lacausa que la origina. La dilatación de la pupila es importante para evitar la formación deuna sinequia posterior y una catarata, para estabilizar la barrera hemato-acuosa, y para dis-minuir el dolor asociado a los espasmos de la musculatura ciliar y del iris. Se recomiendala atropina (1%) dosis-efecto (midriasis), pero con cuidado porque en exceso disminuyela producción de lágrima. Los corticoesteroides tópicos, sistémicos y subconjuntivales ylos antiinflamatorios no esteroideos tópicos y sistémicos disminuyen la inflamación de laúvea, la miosis y el dolor. Para ciertas enfermedades pueden usarse inmunosupresorescomo la azatioprina. Para enfermedades infecciosas pueden atizarse antibióticos tópicosy/o sistémicos y antifúngicos sistémicos. Para información adicional, consultar Gelatt yotros, OftalmologíaVeterinaria y Fundamentos de OftalmologíaVeterinaria.



Figura 8.6. Perro cazador con hemorragia intraocular por la Fiebre Maculosa de las MontañasRocosas (FMMR). Obsérvese la hiperemia conjuntival, la inflamación del iris y el hifema (coágulo desangre en la cámara anterior).

La FMMR está causada por la Rickettsia rickettsii que se trasmite por garrapatas,Dermacentorandersoni, D. variabilis y Amblyomma americanum. Se produce una vasculitis y una deficien-cia de plaquetas que se muestra clínicamente como una hemorragia difusa que afecta amuchos órganos. Las hemorragias y la inflamación pueden afectar a la conjuntiva, la cáma-ra anterior, la úvea, la retina (Figura 16.7) y al nervio óptico. La uveítis se puede desarro-llar 2-3 semanas postinfección. Las pruebas serológicas, especialmente si se combinan, pue-den ser útiles pero caras. La terapia para la FMMR consiste en tetraciclinas sistémicas parala R. rickettsii, y midriáticos y corticosteroides dosis-efecto para la uveítis anterior.



Figura 8.7. Dirofilariosis (Dirofilaria immitis) en la cámara anterior de un perro. El parásito (flecha)aparece como un gusano móvil y translúcido. Obsérvese la iridociclitis marcada, la hiperemia dela conjuntiva, la protrusión de la membrana nictitante y el edema corneal.

La larva inmadura (estadio cuarto) de D. immitis es el parásito intraocular más frecuenteen los perros de Norte América. La terapia preventiva es frecuente por lo que la uveítisanterior por esta causa es rara. La historia clínica refleja un perro que vive fuera de casa,sin tratamiento preventivo para Dirofilaria immitis y un “ojo rojo” de presentación unila-teral. El examen oftálmico revela signos de uveítis anterior pronunciada y a menudo focal,edema corneal, turbidez del humor acuoso por fragmentos de fibrina,miosis, inflamacióndel iris y un parásito, translúcido y móvil, dentro de la cámara anterior (Fig.16.18).Duranteel examen y después de la exposición a la luz, el parásito suele desplazarse hacia la cáma-ra posterior o al vítreo.

El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica del parásito a través de una peque-ña incisión limbal en la cámara anterior y médico para la uveítis anterior con midriáticosy antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos. Pueden persistir un edema corneal resi-dual y una cicatriz.



Documents

A B - berri.es