ABRIL 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 3 revista colombiana … · Guías colombianas de electrofisiología cardiovascular ABRIL 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 3 AUTORES Alberto Negrete Salcedo,

órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascularwww.scc.org.co

revista colombiana de

cardiología

(ISSN 0120-5633)

ABRIL 2011

VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 3

GUÍAS COLOMBIANAS DE ELECTROFISIOLOGÍACARDIOVASCULAR

RECOMENDACIONES CLÍNICAS Y NIVELES DE EVIDENCIAActualización 2011

www.colelectrofisiologia.com

RC

C R

evista Colom

biana de Cardiología

Abril 2011 V

olumen 18 S

uplemento 3

Páginas: 201-295


cardiología SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

RCC

EDITORJorge León Galindo, MD.

COMITÉ EDITORIALJorge León Galindo, MD.Alberto Barón Castañeda, MD.Hernando del Portillo Carrasco, MD.Darío Echeverri Arcila, MD.Jaime Franco Rivera, MD.Armando Gómez Ortiz, MD.Claudia Jaramillo Villegas, MD.Patricio López-Jaramillo, MD., PhD.Hernando Matiz Camacho, MD., FACC. FACP.Dora Inés Molina de Salazar, MD.Alejandro Orjuela Guerrero, MD.Ana Cristina Palacio Eastman, MD.Gustavo Restrepo Molina, MD.Néstor Sandoval Reyes, MD.Juan Pablo Umaña, MD.Manuel Urina Triana, MD.Adolfo Vera-Delgado, MD.

COMITÉ DIRECTIVOJorge León Galindo, MD.Manuel Urina Triana, MD.Jaime Calderón Herrera, MD.Fernando Manzur Jattin, MD.Daniel Charria García, MD.

COMITÉ CIENTÍFICOLuisa Fernanda Bohórquez, MD., MSc., ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáMónica Rincón R., MD., ColombiaKenny Rodríguez, MD., PhD., SueciaStephen Schroeder, MD., PhD., AlemaniaHéctor R. Villarraga Ramón, MD., EUA

ÁRBITROS

José Luis Accini, MD., ColombiaClaudia Anchique Santos, MD., ColombiaDagnóvar Aristizábal Ocampo, MD., ColombiaCésar Barrera Avellaneda, MD., ColombiaGustavo Barrios Montealegre, DDS., ColombiaMario Bernal Ramírez, MD., ColombiaDaniel Berrocal, MD., ArgentinaRicardo Bohórquez Rodríguez, MD., ColombiaJorge M. Botero Bernal, MD., ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., ColombiaMauricio Cabrales Neira, MD., ColombiaVíctor Caicedo Ayerbe, MD., ColombiaLina M. Caicedo Cuenca, MD., ColombiaJaime Camacho, MD., ColombiaMarisol Carreño, MD., ColombiaCarlos A. Carvajal, MD., ColombiaGabriel Casalett, MD., ColombiaMauricio Cassinelli, MD., UruguayIris Castro Aguilar, RN., ColombiaPablo Castro Covelli, MD., ColombiaRoque A. Córdoba, MD., ArgentinaJuan Rafael Correa Ortiz, MD., ColombiaGina Cuenca Mantilla, MD., ColombiaJosé de Ribamar Costa Jr., MD., BrasilJuan Andrés Delgado Restrepo, MD., ColombiaGabriel Díaz Góngora, MD., ColombiaMónica Duarte Romero, MD., ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., ColombiaMauricio Duque Ramírez, MD., ColombiaGilberto Estrada Espinosa, MD., ColombiaMartha Fontanilla, MD., ColombiaHumberto Forero Laverde, MD., ColombiaSergio Franco Sierra, MD., ColombiaArgemiro Fragozo, MD., ColombiaDiego García García, MD., ColombiaRonald García, MD., ColombiaEfraín Gómez López, MD., ColombiaGermán Gómez Segura, MD., ColombiaMabel Gómez, MD., ColombiaEdgar Hernández Leyva, MD., Colombia

Daniel Isaza Restrepo, MD., ColombiaSamuel Jaramillo Estrada, MD., ColombiaNicolás I. Jaramillo Gómez, MD., ColombiaSandra Juliana Jiménez, MD., ColombiaVicente Lahera, MD., EspañaFernando Lizcano Lozada, MD., ColombiaCarlos A. Luengas Luengas, MD., ColombiaFernando Manzur Jattin, MD., ColombiaFernando Marín Arbeláez, MD., ColombiaEnrique Melgarejo Rojas, MD., ColombiaIván Melgarejo Romero, MD., ColombiaOscar A. Mendiz, MD., ArgentinaCarolina Monroy, RN., ColombiaJorge Mor Dale, MD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáPilar Navas, Ing., ColombiaFederico J. Nuñez Ricardo, MD., ColombiaJairo E. Pedraza Morales, MD., ColombiaGustavo Restrepo Uribe, MD., ColombiaJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., ColombiaFanny Rincón Osorio, RN., ColombiaMónica Rincón Roncancio, MD., ColombiaLuis F. Rivas Patiño, MD., ColombiaCamilo Roa Amaya, MD., ColombiaNubia L. Roa Buitrago, MD., ColombiaDiego Rodríguez Guerrero, MD., ColombiaNohora I. Rodríguez Guerrero, MD., ColombiaMiguel Ronderos Dumit, MD., ColombiaFernando Rosas Andrade, MD., ColombiaÁlvaro Ruíz Morales, MD., ColombiaNelson Andrés Pérez Rodríguez, MD., ColombiaOscar E. Sánchez Colmenares, MD., ColombiaAdriana Santamaria, MD., ColombiaPilar Serrano, ND., ColombiaAlberto Suárez Nitola, MD., ColombiaAdriana Torres Navas, MD., ColombiaMiguel Urina Triana, MD., ColombiaEdgardo Vanegas Gascón, MD., ColombiaEdgar Varela Guevara, MD., ColombiaJuan F. Vélez Moreno, MD., ColombiaSebastián Vélez Peláez, MD., ColombiaRicardo Zalaquett S., MD., Chile

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombianade Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criteriode los autores. La Revista es una publicación bimestral de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Tarifa Postal Reducida No. 919 de la AdministraciónPostal Nacional - ISSN 0120-5633. Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de estapublicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Diagramación y composición electrónica: Terry Stelle M. y Adriana Cortés C.; Corrección de texto y estilo: Adriana M. Jaramillo Castro, Lic. LM.Impreso por: Editorial Kimpres

COMITÉ ASESOR DE COMUNICACIONES

INTERNACIONALESJosé Guillermo Diez, MD., EUAHernando Matiz Camacho, MD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUAJorge Reynolds Pombo, Ing. Elect., Colombia

COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIAL

María Eugenia Calderón Barraza

EDITORES ASOCIADOS

Harry Acquatella, MD., VenezuelaJorge Araujo Grau, MD., ColombiaJoaquín Arciniegas, MD., EUAJosé A. Bernal Ramírez, MD., EUAJorge Cheirif Berkstein, MD., EUAMauricio Duque Ramírez, MD., ColombiaAbel Giraldo Echeverri, MD., ColombiaAntonio Gotto M. Jr., MD., EUAJosé F. Guadalajara, MD., MéxicoFred E. Husserl, MD., EUABijoy K. Khandheria, MD., EUAJoseph Kisslo, MD., EUAVicente Lahera, MD., EspañaJoseph F. Malouf, MD., EUAFranz Messerli, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáDarío Moron, MD., ColombiaJoseph Murgo, MD., EUAPastor Olaya, MD., ColombiaGustavo Restrepo Uribe, MD., ColombiaJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., ColombiaGustavo Rincón, MD., EUAEdmond Saaibi Seifer, MD., ColombiaHéctor O. Ventura, MD., EUAHumberto J. Vidaillet, Jr., MD., EUAMartín Wartenberg Villegas, MD., Colombia

SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA YCIRUGÍA CARDIOVASCULAR

JUNTA DIRECTIVA 2010-2012

Presidente: Manuel Urina Triana, MD.

Primer Vicepresidente: Gustavo Restrepo Molina, MD.

Segundo Vicepresidente: Roberto Díaz del Castillo Náder, MD.

Secretario: Mauricio Zárate González, MD.

Tesorero: Efraín Gómez López, MD.

Fiscal Médico: Jaime Smith Motta, MD.

Seccional Antioquia: Juan Manuel Senior Sánchez, MD.

Seccional Atlántico: Armando Alcalá Hernández MD.

Seccional Bolívar: Orlando Navarro Ulloa, MD.

Seccional Central: Jorge Pinedo Zagarra, MD.

Seccional Eje Cafetero: Mauricio Cárdenas Castellanos, MD.

Seccional Magdalena Grande: Olga M. Racines Velásquez, MD.

Seccional Morrosquillo: José Porto Valiente, MD.

Seccional Santanderes: Luis Eduardo Echeverría Correa, MD.

Seccional Sur Occidente: Carlos Ferro García, MD.

Capítulo de Cirugía Cardiovascular: Federico Núñez Ricardo, MD.


cardiologíaRCC

SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

La Revista Colombiana de Cardiología está indexada en:PUBLINDEX (Colciencias) - Categoría A2

SciELO Colombia (Scientific Electronic Library Online) - http://www.scielo.org.coLilacs (Literatura Latinoamericana en Ciencias de La Salud)*

*http://bases.bvs.br/public/scripts/php/page_show_main.php?home=true&lang=es&form=simple

Licocs (Literatura Colombiana en Ciencias de La Salud)****http://www.col.ops-oms.org/cgi-bin/wxis.exe/iah/?IsisScript=cgi-bin/iah/iah.xic&base=LICOC&lang=e

CORRESPONDENCIA:JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor)

REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍASOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Avenida 9ª No. 126 - 18/30 Of. 201 - 202, Bogotá, DC., ColombiaTeléfonos y Fax: (571) 523 1640 - 523 0012 - 523 1650

Correo electrónico: [email protected]ágina web: www.scc.org.co

Guías colombianas deelectrofisiología cardiovascular

ABRIL 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 3

EDITORES

William Uribe Arango, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Electrofisiólogo, CES Cardiología.Profesor Adscrito, Universidad CES y Universidad PontificiaBolivariana.Presidente, Colegio Colombiano de ElectrofisiologíaCardiovascular.Medellín, Colombia.

Diego Ignacio Vanegas Cadavid, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Coordinador 2006-2010, Capítulo de Electrofisiología,Sociedad Colombiana de Cardiología y CirugíaCardiovascular.Jefe Unidad de Electrofisiología, Hospital Militar Central.Presidente, Sociedad Latinoamericana de EstimulaciónCardiaca y Electrofisiología (SOLAECE).Bogotá, Colombia.



AUTORES

Alberto Negrete Salcedo, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Centro Médico Imbanaco,Cali, Colombia.

Alejandro Orjuela Guerrero, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Hospital Central de la Policía, Hospital Santa Sofía deCaldas, Clínica Mediláser Tunja, Hospital UniversitarioLa Samaritana,Bogotá, Colombia.

Alexánder Álvarez Ortiz, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Instituto del CorazónBucaramanga, Colombia.

Álvaro Enrique Arenas Auli, MD.Pediatra, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Fundación Cardioinfantil,Bogotá, Colombia.

Ana Lucía Carvajal Paz, MD.Internista, Cardióloga y Electrofisióloga.Instituto del Corazón,Bucaramanga, Colombia.

Carlos A. Gómez Echeverri, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Cardiovascular Santa María,Medellín, Colombia.

Carlos Alberto Rincón Arango, MD.Internista, Medicina Crítica y Cardiología, Fellow deElectrofisiología.Jefe Grupo Cardiovascular, Hospital Militar Central,Bogotá, Colombia.

Carlos Arturo Restrepo Jaramillo, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Cardiovascular Santa María,Medellín, Colombia.

Cecilia Pérez Mejía, MD.Internista, Cardióloga y Electrofisióloga.Clínica la Asunción,Barranquilla, Colombia.

Claudia Vargas Rugeles, MD.Pediatra, Cardióloga y Electrofisióloga.Organización Sanitas,Bogotá, Colombia.

Clímaco Pérez Molina, MD.Internista, Medicina Critica, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Saludcoop-Sanitas-Clínica Universitaria Teletón,Bogotá, Colombia.

Diego Andrés Rodríguez Guerrero, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Fundación Cardioinfantil,Bogotá, Colombia.

Diego Ignacio Vanegas Cadavid, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Jefe Unidad de Electrofisiología, Hospital Militar Central,Presidente, Sociedad Latinoamericana de EstimulaciónCardíaca y Electrofisiología (SOLAECE),Bogotá, Colombia.

Eduardo Medina Durango, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.CES Cardiología,Medellín, Colombia.

Efraín Gil Roncancio, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Centro Médico Imbanaco,Cali, Colombia.

Enrique Melgarejo Rojas, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica de Marly,Bogotá, Colombia.

Fernando Rosas Andrade, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Abood Shaio,Bogotá, Colombia.

Francisco Antonio Villegas García, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Cardiovascular Santa María.Medellín, Colombia.

Guillermo Mora Pabón, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Universidad Nacional de Colombia,Fundación Santafé de BogotáHospital Universitario Clínica San RafaelBogotá, Colombia.

Hernando Cardona Reyes, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Medellín,Medellín, Colombia.

Ignacio Enrique Malabet Posada, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Cardiodiagnóstico,Barranquilla, Colombia.

Jorge Eduardo Marín Velásquez, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica CES,Medellín, Colombia.

Jorge Enrique Velásquez Vélez, MD.Internista, Cardiólogo, Fellow de ElectrofisiologíaUniversidad CES, CES Cardiología,Medellín, Colombia.

Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Abood Shaio, Hospital Universitario San Ignacio,Bogotá, Colombia.

Juan José Bermúdez Echeverry, MD.Internista, Intensivista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Docente Asistente, Universidad Industrial de Santander,Bucaramanga.Docente Asistente Ad honórem, Universidad El Bosque, Bogotá.Jefe del Servicio de Estimulación cardiaca y ElectrofisiologíaClínica, y del Laboratorio de Fisiología Autonómica, Funda-ción Cardiovascular de Colombia,Floridablanca, Colombia.

Juan Montenegro Aldana, MD.Cardiólogo y Electrofisiólogo.Hospital Militar Central,Bogotá, Colombia.

Julián Miguel Aristizábal Aristizábal, MD.Internista, Cardiólogo, Fellow de Electrofisiología.Universidad CES, CES Cardiología,Medellín, Colombia.

Luis Carlos Sáenz Morales, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Fundación Cardioinfantil,Bogotá, Colombia.

Luis Fernando Pava Molano, MD., PhD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Fundación Valle del Lili,Cali, Colombia.

Mauricio Cabrales Neira, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Country,Bogotá, Colombia.

Mauricio Duque Ramírez, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.CES Cardiología,Medellín, Colombia.

Miguel Vacca Carvajal, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Centro Internacional de Arritmias,Fundación Cardioinfantil,Bogotá, Colombia.

Víctor Manuel Velasco Caicedo, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica Abood Shaio,Bogotá, Colombia.

William Benítez Pinto, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Clínica del Norte,Barranquilla, Colombia.

William Uribe Arango, MD.Internista, Cardiólogo y Electrofisiólogo.Presidente Colegio Colombiano de Electrofisiología.CES Cardiología,Medellín, Colombia.



AUTORES

INSTRUCCIONES A LOS AUTORESLa Revista Colombiana de Cardiología (RCC) es la publicación oficial de la Sociedad Colombiana de Cardiología yCirugía Cardiovascular, que se encarga de divulgar artículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedadescardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos,epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor yeditoriales, así como resúmenes de investigaciones originales presentadas en los congresos organizados por laSociedad.En caso de que el manuscrito sea aceptado para publicación, el autor cede los derechos de copia lo cual implica queninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor.La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuanto al concepto que expresen los árbitrosal Comité Editorial.

EVALUACIÓN POR PARESLos trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la Revista Colombiana de Cardiología donde sesometen a evaluación por pares en el Grupo de Árbitros, quienes presentan la evaluación al Comité Editorial para suaceptación y publicación. Su reproducción total o parcial debe contar con la aprobación del editor.

LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACIÓNASPECTO GENERALSólo se admitirán artículos inéditos o que no estén sometidos a consideración por cualquier otra publicación médicanacional o internacional. Se considerará como publicación previa la edición en cualquier otro medio de los mismosdatos metodológicos, resultados y conclusiones incluidos en el trabajo. Los autores deberán firmar la correspondientehoja de cesión de derechos de propiedad (copyright) en la que se haga mención expresa a la aceptación de estascondiciones.Los artículos se enviarán al correo electrónico [email protected], en formato documento Microsoft Office Word, en letraTimes New Roman, tamaño 11 puntos, a doble espacio. Los gráficos deben ir numerados y en formato JPG.El artículo debe ordenarse en la siguiente forma:1. Una página de identificación.2. Una página con el resumen en español, otra en inglés y palabras clave.3. Introducción.4. Materiales y métodos o caso clínico.5. Resultados.6. Discusión.7. Conclusiones.8. Bibliografía.9. Figuras y tablas.Las páginas deben ser numeradas, incluida la página del título, como página número 1.

PÁGINA DE IDENTIFICACIÓNLa página de título debe llevar la siguiente información:- Título del artículo. Los títulos cortos son más fáciles de leer; sin embargo los que son demasiado cortos puedenresultar confusos.- Nombres de autores, grado académico más alto(s) y afiliaciones institucionales, evitando en lo posible incluirinstituciones en el título, para así resaltar el mensaje netamente académico y evitar interpretaciones erróneas de interesescomerciales.- Nombre del departamento(s) e institución(es) al que se atribuye el trabajo.- Abstenciones.- Datos de correspondencia a los autores. Nombre, dirección de correspondencia, teléfono, fax y correo electrónico delautor responsable del manuscrito.- Fuente(s) de apoyo en forma de subsidio, equipo, medicamentos...- Nombre y dirección de la institución(es) en la cual se realizó el trabajo, incluyendo ciudad y país.

RESUMEN Y PALABRAS CLAVEEl resumen deberá tener versión en español y en inglés, siendo ambas de idéntico contenido. Cada versión se presentaráen hoja individual y comprenderá entre media y una hoja, y la versión inglesa no superará las 250 palabras. Deberáredactarse de tal forma que pueda comprenderse el mensaje del trabajo, incluyendo los principales datos clínicos o deinvestigación y los hallazgos, pero excluyendo especulaciones. Comprenderá cuatro parágrafos separados: Objetivo(fundamentos). Métodos (diseño). Resultados y Conclusiones (Objective, Methods, Results, Conclusions). Exceptuandolas de uso universal. Se evitará emplear abreviaturas en el resumen.Las palabras clave se expresarán en español e inglés, y no deberán sobrepasar en cada versión cinco palabras o frasescortas que funcionen como una unidad (sintagmas). De ser posible, se empleará la terminología del «Medical SubjetHeading» del Index Medicus.El resumen constará de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 100palabras para los reportes de casos clínicos.Deberá ser concreto y poco descriptivo y estar escrito en un estilo impersonal (no usar "nosotros" o «nuestro»).

TEXTOEl texto deberá, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados, discusión y conclusiones.No se usarán abreviaturas como ECG, HVI o IAM; en cambio se escribirá la palabra correspondiente, en este casoelectrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda o infarto agudo del miocardio…Se podrán abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal…), según lo recomendado en los «Requerimientosuniformes de manuscritos enviados a revistas biomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de RevistasMédicas y publicado en Ann Intern 1982; 96: 766-71 y en Br Med J 1982; 284 (1): 766-70.Su extensión se limitará al contenido del trabajo, aconsejándose no sobrepasar diez hojas, incluida la bibliografía.Deberá seguir las normas aceptadas para la presentación de material científico enunciadas por el Council of BiologyEditors (véase Manual de Estilo. Guía para publicaciones médicas. Ed. Salvat. 1987). Constará de los siguientesapartados: a) Introducción. b) Sujetos o Material y Métodos. c) Resultados. d) Discusión. e) Conclusiones. f)Reconocimientos y agradecimientos.Los medicamentos se mencionarán exclusivamente por su nombre genérico , citándose sólo el nombre comercial, entreparéntesis, la primera vez que aparezca en el texto.Cada referencia, figura o tabla, se citará en el texto en orden numérico teniendo en cuenta que el número de la citabibliográfica debe ir entre paréntensis.En el texto se indicarán los sitios de las figuras y tablas.Los reconocimientos se escribirán al final del texto, antes de la bibliografía.

INTRODUCCIÓNPermitirá identificar el estado del tema de estudio, señalando la hipótesis o definiendo el problema para el que se planeóla investigación. Será concisa y breve, limitándose a las partes pertinentes y afines al trabajo. Relacionará el estudio conconceptos e investigaciones previas, pero omitiendo una revisión extensa de la bibliografía o reproducciones de otrostextos.

SUJETOS O MATERIAL Y MÉTODOSDeberá describir el diseño experimental con el suficiente detalle como para que pueda valorarse el estudio o reproducirseel procedimiento y los resultados del trabajo. Se especificarán los pacientes o animales sobre los que se hizo el trabajo.En el material se precisará la marca y el modelo cuando tales características puedan influir en los resultados.

Las personas deberán caracterizarse apropiadamente (sexo, edad, raza, enfermedad…) para poder valorar la homoge-neidad de los grupos de experimentación y control. Se identificarán los pacientes indicando los procedimientos deselección, los criterios de inclusión y el número. En la experimentación animal y en el uso de cultivos y tejidos, seespecificará con todo detalle todas aquellas características que pudieren influenciar en los resultados. En el caso deensayos clínicos o de investigación humana, se incluirá la manifestación expresa de haber obtenido el consentimientoinformado de los participantes en el experimento y de haber seguido la normativa vigente en los trabajos de este tipo,expresada en la Declaración de Helsinki de la World Medical Association (revisión de 1989). En las investigacionesrealizadas en animales de experimentación, deberá especificarse la aceptación de los principios de mantenimiento ycuidados de aquéllos de acuerdo con las directrices propuestas por el National Institutes of Health (N° 85-23, revisiónde 1985). De igual forma, se indicará en el caso de discutirse un aparato, dispositivo, instrumento o medicamento, siel autor —o personas allegadas— tiene algún interés comercial o de propiedad en el producto o la empresa comercialque pudiera crear un conflicto de intereses. La manifestación expresa de la existencia de intereses comerciales no afectará,en principio, la revisión del manuscrito.Se expondrá de manera sucinta el procedimiento de investigación, describiendo sólo los métodos propios o nohabituales, empleando referencias cuando se trate de métodos realizados por otros autores. Para medicamentos oinstrumentos se empleará una nomenclatura genérica o descriptiva, con la marca comercial entre paréntesis. Se describiráel diseño del trabajo indicando si el estudio es aleatorio, doble ciego y si los datos son retrospectivos o prospectivos.Se describirán los procedimientos quirúrgicos y las mediciones efectuadas.Si se emplea un método estadístico deberá ser definido; cualquiera de uso menos común se describirá con detalle o conel apoyo de referencias precisas.Los métodos estadísticos se describirán con el detalle suficiente para permitir un completo acceso al lector a los datosoriginales a fin de confirmar los resultados reportados. Se deberán definir términos estadísticos, abreviaturas, y lamayoría de los símbolos, así como especificar el software que se usó.Cuando sea posible, se cuantificarán hallazgos y se presentarán con indicadores apropiados de certeza o error de medida(tales como intervalos de confianza).

RESULTADOSSe describirán sólo los obtenidos del apartado anterior, presentándose en una secuencia lógica con arreglo al método.Los datos se expresarán por escrito, aunque pueden suplementarse con tablas o gráficos. Se incluirán sólo los datos ymaterial de ilustración que sean pertinentes al tema del trabajo. El material de las tablas no debe repetirse en el texto,aunque los valores medios pueden reiterarse para destacar la evidencia en que se basan las conclusiones. Lasconclusiones deducidas de datos numéricos se fundamentarán en una breve descripción de los criterios estadísticosaplicados, expresándose correctamente según las normas estadísticas.

DISCUSIÓNDeberá referirse estrictamente a los hallazgos en la sección de resultados del trabajo, tratando de interpretarlos yrelacionarlos con observaciones anteriores, técnicas quirúrgicas y experimentos de otros describiendo su significado ysus limitaciones. Deberá diferenciarse claramente entre los conceptos especulativos y los hechos probados, evitandodigresiones y teorizaciones amplias.

CONCLUSIONESPueden incluirse en la discusión o presentarse en una sección aparte. Constituirá una exposición escueta de lasconclusiones derivadas de los datos expuestos. Podrá exponerse brevemente cualquier inferencia lógica de los hallazgosque pueda ser de utilidad en futuros trabajos.

RECONOCIMIENTOS Y AGRADECIMIENTOSEl reconocimiento se referirá a la financiación u otras ayudas para la realización del trabajo. Los agradecimientos, enel caso de existir, aludirán a aquellos que contribuyeron de alguna manera en el trabajo, ya sea por contribución conpacientes, traducciones, análisis estadístico, equipos... El autor es responsable de la obtención o no de la autorizaciónde las personas o entidades reconocidas al poderse inferir que éstas respaldan las conclusiones del trabajo.

BIBLIOGRAFÍALas referencias se identifican en el texto con números arábigos (1) numeradas en el orden en el cual se mencionan.En la sección de referencias no se citarán comunicaciones personales, manuscritos en preparación y otros datos nopublicados; éstos, sin embargo, podrán mencionarse en el texto colocándolos entre paréntesis.Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas.Si el texto de la referencia es un resumen, se citará la palabra «resumen» entre paréntesis. Si es una carta, entre paréntesisse escribirá la palabra «carta».Las abreviaturas de los nombres de las revistas se pondrán de acuerdo con Index Medicus de la National Library ofMedicine.La forma y la puntualidad de las referencias deberán seguir el formato de las Normas de Vancuouver, ejemplos:Revistas (incluir los seis primeros autores y a continuación escribir et al)21. Kugler JD, Danford DA, Deal BJ, Gillette PC, Perry JC, Silka MJ, et al. Radiofrequency catheter ablation fortachyarrhythmias in children and adolescents. The Pediatric Electrophysiology Society. N Engl J Med 1994 26; 330(21):1481-7.

Capítulo de un libro14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities. En: Hurs JW. The Heart, NewYork: MacGraw-Hill, 1982: 557-75.

Libro45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of the Heart andGreat Vessels. 8th ed. Boston: Little, Brown, 1979: 290.

FIGURASSe debe enviar una versión de las figuras apropiado para imprimir, tomadas de manera profesional o editadas comocalidad fotográfica, en formato JPG, GIF o TIFF.Las fotografías, particularmente de microscopio, se enviarán con los siguientes requisitos: ninguna figura tendrá untamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letras en la figura tendrán un tamaño adecuado que permita su reducción.El tamaño máximo que puede tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción es de 17,5 x 22,5 cm.Se deberá usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos…, estarán escritos en negro intenso parasu mejor reproducción.Las marcas en las microfotografías solamente indicarán lo esencial. Las estructuras o sitios de interés se indicarán conflechas. Los símbolos y las letras en las microfotografias deberán estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.El título de la ilustración aparecerá en la leyenda y no en la figura.Las leyendas de las figuras y los números de las figuras deben corresponder al orden en el cual se presentan en el texto.Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se identificarán en orden alfabético al final de cada leyenda.Al reproducir cualquier figura publicada previamente se incluirá por escrito el permiso de los editores o autores.

TABLASDeberán tener título y estar numeradas de acuerdo al orden en que aparecen en el texto.Las notas al margen de cada tabla se identificarán en orden alfabético y se explicarán las abreviaturas que se usan.Las tablas serán claras y los resultados no se deberán duplicar en el texto y en la figura.Para reproducir tablas publicadas previamente se incluirá por escrito el permiso de los editores o autores.CONFLICTO DE INTERESESCuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidad pública o privada, de la que pudieragenerarse algún conflicto de intereses, esta circunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantizasu confidencialidad.Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editor la forma más conveniente decomunicar esta información a los lectores.ÉTICALos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores deRevistas Médicas. (En http://www.icmje.org).CERTIFICACIÓNLos autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos para ser publicados en la RevistaColombiana de Cardiología, deberán enviar la cesión de derechos firmada la cual incluye el siguiente párrafo:Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no se encuentra en la actualidad enconsideración para la publicación en otro. Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquierclase, excepto resúmenes de 400 palabras o menos.


cardiología

GUÍAS COLOMBIANAS DE ELECTROFISIOLOGÍA CARDIOVASCULARRecomendaciones clínicas y niveles de evidenciaActualización 2011


Nota del editor

La Electrofisiología Cardiovascular en el Siglo XXI ............................................................................................ 201

Prólogo

Carga de enfermedad de los trastornos del ritmo cardíaco y costo-efectividad de las intervencionesen Electrofisiología Cardíaca .......................................................................................................................... 208

Introducción ...................................................................................................................................................... 211

Guías para el implante de marcapaso cardíaco transitorio ................................................................................. 213

Guías para el implante de marcapaso cardíaco definitivo ................................................................................... 214

Guías para el implante de cardiodesfibriladores automáticos ............................................................................. 227

Guías para la terapia de resincronización cardíaca ............................................................................................ 231

Guías para la realización de estudio electrofisiológico ....................................................................................... 233

Guías de tratamiento médico y de ablación de las arritmias supraventriculares ................................................. 235

Guías de tratamiento médico y de ablación de las arritmias ventriculares ......................................................... 257

Guías de tratamiento médico y de ablación de la fibrilación auricular ................................................................ 268

Guía para la utilización de dispositivos de registro continuo de la actividad eléctrica cardíaca(implantable loop recorder - ILR) en el estudio del paciente con síncope inexplicado ......................................... 282

Guías de manejo del paciente con síncope ....................................................................................................... 283

201Vol. 18 Suplemento 3ISSN 0120-5633

Revista Colombiana de CardiologíaAbril 2011


NOTA DEL EDITOR


LA ELECTROFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR EN EL SIGLO XXI

La Electrofisiología Cardiovascular es la más nueva de las especialidades en Cardiología, y en la últimadécada ha progresado de manera dramática a causa del desarrollo de nuevas tecnologías aplicadas a laespecialidad.

Es así como el avance en los dispositivos de estimulación cardíaca hoy permite monitorizar a los pacientesde manera remota, a través de la tecnología 3G de la telefonía celular y de la Internet, desde el sitio en dondese encuentren, lo que facilita el seguimiento y las intervenciones precoces. Así mismo, el avance en el softwareincluido dentro de estos dispositivos (marcapasos) permite hacer un seguimiento óptimo y completo durantelas consultas de reprogramación, y efectuar varios tipos de terapias de estimulación en los cardiodesfibriladores,a fin de evitar descargas inapropiadas y reducir el número de choques necesarios para tratar las arritmias queamenazan la vida.

Además, actualmente en Colombia se cuenta con la posibilidad de implantar dispositivos de estimulacióncardíaca que son compatibles con el examen de resonancia magnética nuclear, el mismo que hasta el presenteera imposible de realizar en los pacientes con dichos dispositivos.

En este mismo contexto, las nuevas técnicas de mapeo endocavitario tridimensional electro-anatómico oelectro-magnético de la taquiarritmia en estudio, permiten realizar mapas de activación (localizar el origen), depropagación (determinar el trayecto) y de voltaje (localizar la cicatriz eléctrica) que finalmente se traducen enuna mayor tasa de éxito durante la ablación. Igualmente, con el desarrollo en los catéteres de mapeo, puedeobtenerse información simultánea de múltiples sitios dentro de una misma cavidad cardíaca, incluso sin tenercontacto directo (mapeo de no contacto), lo cual suministra una reconstrucción tridimensional de la cavidad y lalocalización certera de la arritmia mediante el análisis de un solo latido patológico. De otra parte, la ablacióncon radiofrecuencia a través del uso de catéteres irrigados, permite realizar lesiones transmurales que aseguranuna menor recurrencia y disminuyen las complicaciones embólicas durante el procedimiento de ablación dearritmias complejas.

Con base en este panorama, los laboratorios colombianos de Electrofisiología Cardiovascular se caracte-rizan por contar con la mejor tecnología disponible para países en vía de desarrollo. Así, los avances tecnoló-gicos de los que se dispone son los siguientes: angiógrafos rotacionales, sistemas de navegación y mapeotridimensional, polígrafos para el registro de señales electrocardiográficas y endocavitarias, ecocardiografíaintracardíaca y dispositivos de monitoreo no invasivo latido a latido especialmente diseñados para la realiza-ción del test de mesa basculante (tilt test).

Angiógrafo rotacional

Su característica principal (Figura 1) es permitir la realización de angiografía rotacional tridimensional ade-más de fluoroscopia digital convencional. Con la primera se obtiene una imagen anatómica volumétrica de laaurícula izquierda y venas pulmonares de alta definición. De igual forma, esta técnica puede usarse durante elmismo procedimiento de ablación de fibrilación auricular, lo cual supone una ventaja puesto que la informaciónanatómica recolectada se ajusta de manera más fiable a la situación hemodinámica concreta del paciente.Adicionalmente, la angiografía rotacional tridimensional se realiza inyectando contraste a través de un catéter ya continuación el equipo realiza una rápida rotación de 240º (55º por segundo) alrededor del paciente, conuna captación de hasta cien imágenes en diferentes proyecciones de la estructura en estudio con un únicobarrido; se puede realizar angiografía rotacional de cualquiera de las cámaras cardíacas.

Vol. 18 Suplemento 3ISSN 0120-5633

202 GUÍAS COLOMBIANAS DEELECTROFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Del mismo modo, incorpora un detector plano (flat detector) que capta la imagen en forma digital,brindando excelente calidad, sin ningún tipo de distorsión ni pérdida de información, como ocurre conlos sistemas con intensificadores de imagen de adquisición angiográfica analógica. Las imágenes pre-sentan una excelente resolución de las estructuras a estudiar y permiten, por lo tanto, un diagnóstico dealta precisión.

De otro lado, reconstruye en tres dimensiones la cavidad en estudio, lo cual permite la fusión de laimagen tridimensional con la angiografía convencional y se mueve de manera simultánea con la imagenfluoroscópica, lográndose ver la cámara cardíaca en estudio y los electro-catéteres en tiempo real,además de una visualización endoscópica virtual (Figura 2).

También almacena y reproduce las imágenes fluoroscópicas de alta definición, capacidad que, suma-da al registro de múltiples proyecciones, reduce el uso de material de contraste y la radiación. En cuantoa esta última, mediante el ajuste de parámetros especiales para Electrofisiología (software) se obtieneuna disminución de la dosis de irradiación hasta de 80%, lo cual aplica tanto para el paciente como parael personal involucrado en el procedimiento.

Y, finalmente, facilita la transferencia de imágenes vía red local, hospitalaria y extrahospitalaria.

Sistema de mapeo tridimensional no fluoroscópico

Uno de estos sistemas, a través de la medición de impedancias transtorácicas, permite reconstruir lascavidades cardíacas de manera tridimensional, observar los electro-catéteres en movimiento y realizarmapas de activación, voltaje y propagación para emitir un diagnóstico más certero y guiar la ablación demanera más eficaz y segura. Igualmente, sirve para evaluar la continuidad de las líneas de ablación ydeterminar el mecanismo de la arritmia en estudio. Se fusiona con la imagen del corazón obtenida poruna tomografía multicortes previa o con la angiografía rotacional tridimensional realizada por el angiógrafo

Figura 1. Angiógrafo rotacional. Ver texto explicativo.



rotacional. Esta tecnología permite mostrar de manera simultánea hasta doce catéteres y 64 electrodos.Además, con ella es posible realizar mapeo de no contacto tridimensional a través de un catéter-balónespecial. A ello se suma que este tipo de mapeo es capaz de determinar el sitio de origen de la arritmiamediante el análisis de un solo latido patológico (Figuras 3 a 6).

Figura 2. Reconstrucción tridimensional de la aurícula izquierda. Se aprecian los electrocatéterespara mapeo y ablación.

Figura 3. Sistema de navegación tridimensional. Ver explicación en el texto.

Figura 4. Reconstrucción tridimensional de la aurícula derecha e izquierda. Se observan loselectro-catéteres para estimulación, mapeo y ablación.



Polígrafo para señales endocárdicas y electrocardiográficas

Digitaliza, analiza, muestra y almacena datos de electrocardiogramas. Esta plataforma puede otorgaraun más control sobre los estudios electrofisiológicos, integrando todas las tecnologías disponibles en ellaboratorio de electrofisiología, tales como la ecocardiografía intracardíaca, la angiografía rotacional y lafluoroscopia convencional.

Es un sistema completo que permite observar en una sola pantalla el electrocardiograma, las señalesintracavitarias (hasta 192 señales), la fluoroscopia convencional, la ecocardiografía intracardíaca, laangiografía rotacional y el mapeo tridimensional. Utiliza tecnología basada en Windows, lo que lo con-vierte en un sistema fácil de usar, y provee alta fidelidad de las señales intracardíacas (electrogramas).

El sistema, por lo demás, incorpora un estimulador totalmente integrado y digital que permite realizarla estimulación eléctrica programada para la inducción y terminación de las taquiarritmias. Este estimuladorsirve además para hacer estimulación a través de un electrodo de marcapaso transitorio en casos deemergencia. La tecnología de adquisición de señales ofrece la más avanzada adquisición digital deelectrogramas de 32 bits con una recuperación pos-estimulación rápida, una menor interferencia durantela ablación, una frecuencia de muestreo constante de 2 kHz y una excepcional resolución de la señal(Figuras 7 y 8).

Figura 5. Mapeo tridimensional no fluoroscópico. Se puede apreciar un mapa de activación dela aurícula izquierda. El color rojo refleja el sitio de activación más precoz y el púrpura el sitio deactivación más tardío.

Figura 6. Mapa de propagación utilizando mapeo de no contacto. Se observa la propagaciónde un latido (punto blanco rodeado de colores) y el catéter balón especial de no contacto.



Ecocardiografía intracardíaca

Se realiza por medio de un ecocardiógrafo que cuenta con un software especial para electrofisiología quepermite el empleo de un catéter de ultrasonido, que tiene un transductor miniaturizado en su punta, el cual seintroduce a través de la vena femoral en la región inguinal del paciente y se avanza hasta la aurícula derechapara visualizar en tiempo real bidimensional todas las cámaras cardíacas, estructuras valvulares, venas y arte-rias que llegan y salen del corazón con el fin de aumentar la seguridad y la eficacia de los procedimientos deablación de las arritmias cardíacas. De la misma manera, sirve para visualizar la posición exacta de los catéteresde electrofisiología y permite evaluar el contacto con el músculo interno del corazón, lo que facilita lamonitorización real de posibles complicaciones durante la realización del procedimiento. Además, es unecocardiógrafo completo para la realización de ecocardiografías transtorácicas y transesofágicas, Doppler y acolor, que se puede transportar fácilmente ya que es portátil (Figuras 9 a 11).

Monitor para la realización de Tilt Test o prueba de mesa basculante

Este monitor es un dispositivo de alta tecnología diseñado para la evaluación no invasiva en tiempo real detodas las condiciones médicas que se caractericen por un cambio rápido y de corta duración de los parámetroshemodinámicos y autonómicos. Este sistema de registro no invasivo continuo de la presión arterial latido alatido, es el único que permite determinar de manera exacta el componente vasodepresor del síncope

Figura 7. Polígrafo para electrofisiología (derecha) y sistema de mapeo tridimensional (izquier-da). Ver explicación en el texto.

Figura 8. Pantalla del polígrafo que permite visualizar al mismo tiempo las señales intracavitarias(mitad derecha), el mapeo tridimensional (abajo izquierda) y la ecocardiografía intracardíaca(arriba izquierda).



Figura 9. Ecocardiógrafo para la realización de ecocardiografía intracardíaca bidimensionaly Doppler color mediante la utilización de un software especialmente diseñado paraElectrofisiología. A través de un conector específico se comunica con un catéter intracardíacodeterminado.

Figura 10. Catéter de ultrasonido para la realización de ecocardiografía intracardíaca. En lagráfica de la izquierda se observa el corte de visualización de un catéter de ultrasonido queingresa al corazón por un acceso superior.

Figura 11. Ecocardiografía intracardíaca. Se observa parte de la aurícula derecha (superiorizquierda), el septum interauricular, la aurícula izquierda (superior derecha), la vena pulmonarinferior izquierda y el catéter de mapeo circular en la Os de la vena pulmonar inferior izquierda.



neurocardiogénico, del síndrome de taquicardia postural ortostática (STOP) y de la intolerancia ortostática.Además, mide de manera no invasiva y continua el gasto cardíaco, registra de forma sincrónica elelectrocardiograma funcional y evalúa en tiempo real el control autonómico cardiovascular.

Las principales aplicaciones del monitor no invasivo son el diagnóstico del síncope neurocardiogénicoy la optimización del intervalo AV para aumentar la eficacia de la terapia de resincronización cardíaca.Igualmente, es útil para la realización de pruebas de función autonómica, así como para la evaluación demedicaciones, de la condición de entrenamiento de los atletas y de la neuropatía autonómica en pacien-tes con diabetes mellitus, y, finalmente, para la optimización de la terapia antihipertensiva (Figura 12).

Figura 12. Monitor y mesa basculante para la realización del test de mesa basculante (tilttest). Ver explicación en el texto.

William Uribe Arango, MD.Presidente Colegio Colombiano de Electrofisiología.




PRÓLOGO

CARGA DE ENFERMEDAD DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO Y COSTO-EFECTIVIDADDE LAS INTERVENCIONES EN ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

La transición epidemiológica ha implicado un cambio en las principales causas de morbilidad y mortalidaden el último siglo y especialmente en algunos países en vía de desarrollo como Colombia. Aunque persiste unaimportante carga de enfermedad estrechamente relacionada con el subdesarrollo (malos servicios sanitarios,desnutrición y enfermedades infecciosas), en este país es evidente el incremento en la expectativa de vida en lasúltimas décadas, así como la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y degenerativas. A su vez, losavances en el tratamiento de la enfermedad coronaria y la falla cardíaca, han permitido que la expectativa devida de estos pacientes se eleve y dé paso al aumento en la prevalencia de otras entidades de fase crónica, enespecial de las arritmias cardíacas, como es el caso particular de la fibrilación auricular y de las arritmiasventriculares malignas.

Bajo ese contexto epidemiológico no es difícil prever que el impacto de los trastornos del ritmo cardíaco(tanto bradi como taquiarritmias), en términos de morbilidad, calidad de vida y mortalidad es enorme, tanto endesenlaces clínicos como en lo concerniente al consumo de recursos del sistema de salud. De hecho, buenaparte de las denominadas intervenciones de "alto costo" en cardiología, tienen que ver con la especialidad deelectrofisiología.

Por ese motivo, los autores de las Guías Colombianas de Electrofisiología Cardiovascular consideran tras-cendental dar preámbulo a este gran esfuerzo con un prólogo relacionado con la costo-efectividad de lasintervenciones en la especialidad y cuyos niveles de evidencia y recomendación, adaptados a nuestra región,encontrarán plasmados en las páginas siguientes.

Cabe resaltar, en primer lugar, que todo médico debe ser consciente de la enorme responsabilidad que tieneal prescribir una intervención, bien sea ésta diagnóstica o terapéutica, no sólo en términos de las implicacionesclínicas y las posibles complicaciones, sino en términos del impacto que ello tiene en la sostenibilidad econó-mica del sistema de salud. La percepción clínica de verdadera incertidumbre (para el caso de las pruebasdiagnósticas) o de la debida indicación de un procedimiento, debe ser el principal filtro para garantizar que laintervención decidida beneficie ostensiblemente al paciente, desde el punto de vista clínico, y no sacrifique losrecursos de la sociedad minimizando el costo de oportunidad (lo que necesariamente se deja de hacer y seaplaza en alguna parte del sistema de salud debido al gasto que se genera).

Por ello, varios autores han discutido la importancia de extender la ética hipocrática de la relación individualcon el paciente, al escenario de su comunidad y al del sistema de salud al cual pertenece. Por más recursos queun sistema destine a la salud a nivel mundial, ninguno cubrirá todas las intervenciones que se derivan de losavances tecnológicos, si éstas no son evaluadas de manera adecuada y objetiva a fin de establecer no sólo sueficacia y efectividad (evidencia clínica) sino su efectividad y eficiencia comparativa (evidencia en economíaclínica) de modo que se defina cuál alternativa ofrece el mejor valor de inversión de los recursos de salud parael impacto de carga de enfermedad en una patología y comunidad específicas.

Algunos autores definen como considerable el impacto presupuestario de las intervenciones en electrofisiologíadadas la prevalencia e incidencia de dichas entidades y el costo promedio de las intervenciones. Sin embargo,esa es sólo una parte de la ecuación de costo-efectividad, pues en el análisis debe tenerse en cuenta tanto elcarácter como la magnitud de los beneficios en desenlaces en salud que se obtienen con tales intervenciones.

Guías colombianas deelectrofisología cardiovascular



En segunda instancia, debe hacerse énfasis en que el cúmulo de evidencia que da soporte a la eficaciaclínica es amplio y suficiente, y que, igualmente, diferentes registros prospectivos dan cuenta de suefectividad. Ello ha determinado la inclusión de dichas intervenciones en las guías internacionales, tantoamericanas como europeas y de países específicos como Canadá y el Reino Unido, para los pacientesque cumplen criterios clínicos específicos y no tienen comorbilidad severa que limite su sobrevida en elcorto plazo.

Aunque no se aplica en el contexto latinoamericano, el "llamativo" costo por evento de lasintervenciones en electrofisiología ha sido más evaluado que otras intervenciones en cardiología endiferentes latitudes. Es el caso de los cardiodesfibriladores, tanto en prevención primaria como secundariade muerte súbita; de la terapia de resincronización cardíaca y, más recientemente, del aislamiento de venaspulmonares (ablación de fibrilación auricular). Así, pues, se han aplicado diferentes métodos deevaluaciones económicas con distintas presunciones y contextos, los cuales definen que, de acuerdo conlas indicaciones establecidas en las guías, dichas intervenciones caen en los rangos aceptados de costo-efectividad. De hecho, resultan más costo-efectivas (costo por año ajustado por calidad de vida, $/QALY)que muchas otras intervenciones que se llevan a cabo de forma extensiva y sistemática en CardiologíaClínica.

No sólo el número necesario para tratar (NNT) de los experimentos clínicos que dan soporte a estasintervenciones es de los más contundentes en estudios cardiovasculares, sino que, por ejemplo, el númerode vidas salvadas por implante de cardiodesfibriladores en prevención secundaria o la reducción demortalidad y hospitalización por falla cardiaca, en el caso de los resincronizadores, es de los másconcluyentes en comparación con otras intervenciones en medicina. De igual manera, vale la penamencionar que algunas intervenciones con un costo por paciente o por evento bajo (IECA para tratamientocrónico en pacientes con infarto inferior) generan un impacto presupuestario muy alto que el clínico nopercibe, con una ganancia en desenlaces clínicos muy pequeña o limítrofe, lo cual determina un valor deinversión bajo en términos de salud pública.

Aunque extrapolar las conclusiones de las evaluaciones económicas a la realidad colombiana tienelimitaciones metodológicas, cabe resaltar dichos resultados mientras se realizan los estudios locales paraconfirmar la costo-efectividad en este contexto; así, en tanto no se cuente con esa información, debenhacerse explícitos los aspectos que mejoran la relación en mención. Diferentes modelos identifican elcosto del procedimiento (el cual con frecuencia incluso puede ser superior en Colombia que en paísesdesarrollados por diferentes aspectos incluyendo la intermediación) y la perdurabilidad del efecto de laintervención en el tiempo, como las principales variables.

De otro lado, es imperioso que el gobierno vigile y regule la política de precios de los insumos (tantoa nivel de proveedores como de las EPS e IPS) para que ésta no sea una variable que incremente los costosen detrimento de la posible costo/efectividad del procedimiento. Por su parte, el clínico debe asegurarsede la pertinencia de la intervención y de su experticia para asegurar los mejores resultados. Adicional a ello,debe ser meta de las sociedades científicas ayudar y promocionar la reducción en la brecha y laimplementación de aquellas intervenciones que generan importantes agregados en los desenlaces desalud.

Miguel Vacca Carvajal, MD., MSc.

211Revista Colombiana de CardiologíaAbril 2011


El uso indiscriminado de exámenes diagnósticos y elenfoque terapéutico variado que se aplica a pacientesque sufren bradiarritmias y taquiarritmias, o ambas, semanifiestan en mayores gastos para los sistemas de saludy en riesgos innecesarios para los enfermos, en especialcuando el examen o el procedimiento involucra gradosdiversos de instrumentación.

Las guías que organizan la evidencia científica engrados de recomendación y niveles de evidencia, suconocimiento y divulgación a diferentes integrantes de lacomunidad médica, paramédica y de los sistemas desalud contribuyen a la reducción de gastos y riesgos alpromover la aplicación de lineamientos claros en lapráctica médica, en lo que concierne a las indicacionesde exámenes y procedimientos, y, por ende, pretendenmejorar la calidad de la práctica clínica y el cuidado delos pacientes.

Este texto es un resumen de las indicaciones o reco-mendaciones así como de los niveles de evidencia enElectrofisiología Cardiovascular, especialidad joven, derápido crecimiento en sus dos principales áreas: disposi-tivos de estimulación cardíaca y mapeo-ablación dearritmias. Las recomendaciones se tomaron y recopilarona partir de guías nacionales e internacionales, mante-niendo la complementariedad o integración de las mis-mas.

A continuación se listan las guías objeto de análisis:

- Guías Colombianas [Rev Colomb Cardiol julio2001; 8 (Supl. 2); Rev Colomb Cardiol octubre 2001; 9(Supl. 1); Marcapasos y Desfibriladores; 2006 y Rev ColCardiol octubre 2007; 14 (Supl. 3)]

- Guías Europeas [Guidelines for Cardiac Pacingand Cardiac Resynchronization Therapy: Eur Heart J2007; Guidelines for the Management of Patients withVentricular Arrhythmias and Prevention of Sudden CardiacDeath: Eur Heart J 2006; 27: 2099-2140].

- Guías Norteamericanas [ACC/AHA/HRS2008Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac RhythmAbnormalities: A report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force onPractice].

- Guía Europea-Norteamericana [EHRA/HRS ExpertConsensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias:Heart Rhythm june 2009; 6 (6)].

- Guías Argentinas [Consenso de Marcapasos yResincronizadores. Consenso Argentino SAC, Revista Ar-gentina de Cardiología julio-agosto de 2009; 77 (4)].

- Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejodel Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología(ESC) versión 2009, desarrollada en colaboración conEuropean Heart Rhythm Association (EHRA), Heart FailureAssociation (HFA) y Heart Rhythm Society (HRS). Disponi-ble en: www.revespcardiol.org.

- Práctica de la Cardiología basada en la evidencia(Evidence-Based Cardiology: Yusuf, Cairns, Camm, etal. Third Edition. BMJ; 2010).

- Guías, recomendaciones y niveles de evidenciarelacionados con la estimulación cardíaca y laelectrofisiología cardiovascular. Guías Latinoamerica-nas. www.solaece.com. Enero 2011.

- Camm AJ, Pauluskirchhof, Gregory YH, et al.Guidelines for the management of atrial fibrillation. TheTask Force for the Management of Atrial Fibrillation of theEuropean Society of Cardiology (ESC) Developed withthe special contribution of the European Heart RhythmAssociation (EHRA). European Heart Journal 2010; 1-62

- Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen, KA, et al. 2011ACCF/AHA/HRS Focused update on the management ofpatients with atrial fibrillation (updating the 2006Guideline): A report of the American college of cardiologyfoundation/American heart association task force onpractice guidelines. JACC 2011; 57(2): 223-42

- Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen, KA, et al. 2011ACCF/AHA/HRS Focused update on the management ofpatients with atrial fibrillation (update on Dabigatran): Areport of the American college of cardiology foundation/American heart association task force on practiceguidelines. Circulation 2011; 123:1144-1150.

- Cairns JA, Connolly S, McMurtry S, et al. CanadianCardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010:Prevention of stroke and systemic thromboembolism inatrial fibrillation and flutter. Canadian Journal ofCardiology 2011; 27: 74-90.

Introducción

Vol. 18 Suplemento 3ISSN 0120-5633212 GUÍAS COLOMBIANAS DE

ELECTROFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Los editores aspiran contribuir a la difusión del cono-cimiento y de la evidencia científica con el ánimo defacilitar la toma de decisiones adecuada en relación conel enfoque diagnóstico y terapéutico de las diferentesanomalías del sistema eléctrico del corazón. Por otraparte, todas las recomendaciones, indicaciones y nivelesde evidencia que se presentan tienen una probadarelación costo-efectividad, esencial para la viabilidad delos sistemas de salud.

Clasificación de las recomendacionesClase I

Condiciones para las cuales existe evidencia y acuer-do general, o ambas, de que un determinado procedi-miento o tratamiento debería ser administrado o realiza-do y es útil, beneficioso y efectivo.

Clase IIA

Es razonable ejecutar el procedimiento y administrar eltratamiento, o ambos. Aunque el beneficio es mayor queel riesgo, se requieren estudios adicionales para valorarobjetivos concretos de la terapia y/o procedimiento. Enresumen es razonable, puede ser util, efectivo o benefi-cioso y está propablemente recomendado o indicado.

Clase IIB

El procedimiento y/o tratamiento puede ser conside-rado; aunque el beneficio es mayor o igual que el riesgose requieren estudios adicionales con objetivos amplios.

Los datos basados en registros serían útiles para definirel procedimiento y/o tratamiento. En resumen, puede serconsiderado, puede ser razonable y/o su utilidad esdesconocida, no es clara, es incierta o no está bienestablecida.

Clase III

El procedimiento y/o tratamiento no debería utilizarsey/o administrarse puesto que no es útil y puede serpeligroso. En resumen no está recomendado, no estáindicado, no es útil, efectivo o benéfico y puede serpeligroso. Se considera una contraindicación.

Niveles de evidenciaNivel A

Datos procedentes de múltiples ensayos clínicosaleatorizados o meta-análisis. Se han estudiado diversostipos de población.

Nivel B

Datos procedentes de un único estudio aleatorizado ode estudios no aleatorizados. Las poblaciones evalua-das son limitadas.

Nivel C

Consenso de opinión de expertos y/o estudio decasos, o de práctica convencional/estándar. Las pobla-ciones evaluadas son muy limitadas.



Recomendaciones generales para el implante demarcapasos transitorios

Clase I

- El implante de un marcapaso transitorio se indicaen presencia de bradicardia sintomática de cualquieretiología, reversible o no, que se manifiesta como unao más de las siguientes condiciones:

A. Alteración aguda de la conciencia.

B. Angor persistente.

C. Hipotensión arterial o cualquier otro signo deshock.

(Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio se indi-ca en presencia de bradicardia sintomática cuando nohay respuesta a la atropina o al isoproterenol, y essecundaria a:

A. Enfermedad o disfunción del nodo sinusal.

B. Bloqueo aurículo-ventricular.

C. Falla de un marcapaso definitivo que no pue-de corregirse mediante reprogramación.


- El implante de un marcapaso transitorio se indicaen bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipoMobitz II con complejo QRS ancho, asintomático, cuan-do deba ser sometido a cirugía no cardíaca de urgencia(Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio se indicaen el tratamiento de la arritmia ventricular secundaria aQT largo por bradicardia (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- El implante de un marcapaso transitorio es razo-nable en bloqueo aurículo-ventricular completo con-génito asintomático, cualquiera sea la edad, cuandodeba ser sometido a cirugía no cardíaca (Nivel deevidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio es razona-ble en presencia de bloqueo aurículo-ventricular de se-gundo grado tipo Mobitz II con complejo QRS angosto,asintomático, cuando deba ser sometido a cirugía nocardíaca de urgencia (Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio es razona-ble en el pos-operatorio de cirugía cardíaca para even-tual soporte hemodinámico (Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio es razona-ble en presencia de bradicardia con frecuencia cardíacainferior a 40 latidos por minuto, que no tiene respuestaapropiada a fármacos cuando deba ser sometido acirugía no cardíaca (Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio es razona-ble en presencia de bloqueo aurículo-ventricular de se-gundo grado tipo Mobitz I, asintomático, que no tienerespuesta apropiada a fármacos cuando deba ser some-tido a cirugía no cardíaca (Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio es razona-ble en presencia de bradicardia refractaria en el contextodel tratamiento del shock (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- El implante de un marcapaso transitorio puedeconsiderarse en el tratamiento de QT prolongado rever-sible, como coadyuvante de la causa subyacente (Nivelde evidencia C).

- El implante de un marcapasos transitorio puedeconsiderarse en la reversión de taquiarritmias auriculareso ventriculares toleradas hemodinámicamente, median-te extra-estimulación o sobre-estimulación (Nivel de evi-dencia C).

- El implante de un marcapasos transitorio puedeconsiderarse en la cardioversión eléctrica de taquiarritmiassupraventriculares en pacientes bajo tratamientofarmacológico que implique una posible bradicardia extre-ma o asistolia pos-cardioversión (Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso transitorio puedeconsiderarse durante recambio de generador y/o electro-dos en pacientes dependientes de marcapasos, tras confir-mar previamente su eficacia (Nivel de evidencia C).

Guías para el implante de marcapaso cardíaco transitorio



BradiarritmiasLas bradiarritmias se caracterizan por tener una fre-

cuencia menor a 60 latidos por minuto (lpm). Los pacien-tes con bradiarritmias pueden ser sintomáticos oasintomáticos, y el compromiso puede ser permanente ointermitente. Los síntomas son consecuencia del gastocardíaco limitado (fatiga, intolerancia al ejercicio, dis-nea, edema o dolor precordial), isquemia cerebralrelativa (mareo, visión borrosa, pre-síncope o síncope),contracción cardíaca incoordinada (palpitación, pulsa-ción en cuello o abdomen) y rara vez se manifiestancomo muerte súbita.

En cuanto a anatomía, la alteración puede encontrar-se en el nodo sinusal, el nodo aurículo-ventricular o elsistema de His-Purkinje. Esto es importante, porque entanto sea más distal, más lento es el ritmo de escape ymás síntomas genera.

Cuando esta patología no es secundaria a causascorregibles como el uso de ciertos medicamentos otrastornos electrolíticos o ácido-básicos, el tratamientode elección es el implante de un marcapasos definitivo.

Con la estimulación cardíaca se pretende mejorar lacalidad de vida y aumentar la sobrevida. En general seconsidera que un marcapasos está indicado cuandocoexisten una bradicardia importante documentada ysíntomas relacionados.

Las nuevas guías incluyen la estimulación biventricularpara resincronizar los ventrículos en pacientes con fallacardíaca sistólica por miocardiopatía dilatada idiopáticao isquémica, con baja fracción de expulsión, complejosQRS anchos y clase funcional de la New York HeartAssociation (NYHA) III ó IV.

Es importante hacer una indicación precisa delmarcapasos, ya que este procedimiento no está exentode riesgos. En la actualidad se sabe que cuando se haceestimulación fisiológica (AAI o DDD), se disminuyen loseventos de fibrilación auricular, en comparación con laestimulación del ventrículo derecho en modo VVI. Tam-bién se sabe, que cuanto menos se estimula el ventrículoen patologías como la disfunción sinusal ocurren menoscomplicaciones como la insuficiencia cardíaca congestiva,

por lo tanto los marcapasos bicamerales ya cuentan conalgoritmos para estimular lo menos posible el ventrículoo sólo cuando sea estrictamente necesario. En la figura1 se observa el algoritmo para la selección del marcapasouni o bicameral y el modo de estimulación en la disfuncióndel nodo sinusal.

Clasificación de las bradiarritmias e indicación demarcapasosEnfermedad del nodo sinusal (síndrome del seno enfermoo disfunción sinusal)

Esta alteración incluye:Bradicardia sinusal: se caracteriza por una frecuencia

inferior a 60 lpm, principalmente de 40 lpm o menos.

Paro sinusal: es la ausencia de varios complejos P-QRS-T consecutivos, que en el electrocardiograma semanifiesta como una pausa (definida como mayor a 3segundos) que no es múltiplo de los intervalos P-Pprecedentes.

Pausa sinusal: es la ausencia de uno o más complejosP-QRS-T con una duración menor a 3 segundos y quetampoco es múltiplo de los intervalos P-P precedentes. Enla figura 2 se observa una pausa mayor de 3 segundosque no es múltiplo de los intervalos P-P precedentes.

Bloqueo sino-atrial: es la ausencia de complejos P-QRS-T que genera una pausa que usualmente es múltiplode los intervalos P-P precedentes.

Síndrome de bradicardia-taquicardia: se caracteriza poralternar períodos de bradicardia con otros de taquicardia,generalmente fibrilación auricular (taquicardia) seguidapor ritmo de la unión (bradicardia).

Incompetencia cronotrópica: es la respuesta inadecua-da de la frecuencia cardíaca al ejercicio o al estrés, quese caracteriza por la incapacidad de alcanzar el 85% dela frecuencia cardíaca máxima esperada para la edaddurante el ejercicio (220 menos la edad).

Bloqueo aurículo-ventricular en el seguimiento de pacientescon enfermedad del nodo sinusal

Su incidencia varía entre 0,6% y 1,5% por año. Esimportante porque si inicialmente se eligió estimulaciónAAIR, posteriormente estos pacientes pueden requerirestimulación DDDR.

Guías para el implante de marcapaso cardíacodefinitivo



Figura 1. Algoritmo para la selección del tipo de marcapasos (unicameral o bicameral) y el modo de estimulación en la disfunción del nodo sinusal.AAI, AAIR, VVI y VVIR: modos unicamerales; DDD y DDDR: modos bicamerales; BAV: bloqueo AV.

Implante de marcapaso definitivo en pacientes condisfunción del nodo sinusal

Clase I

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te se indica en disfunción del nodo sinusal con documen-tación de bradicardia sintomática, incluyendo pausassinusales frecuentes asociadas a síntomas (Nivel de evi-dencia C).

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te se indica en bradicardia sinusal sintomática que esconsecuencia de la administración de un medicamentoesencial sin alternativa aceptable para sustituirlo o modi-ficar su dosis (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te se indica en incompetencia cronotrópica sintomática(Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- El implante de marcapaso en disfunción del nodosinusal es razonable si la frecuencia cardíaca es menor de40 lpm cuando previamente no se ha documentado unaasociación clara entre síntomas significativos atribuiblesa bradicardia y la presencia actual de bradicardia (Nivelde evidencia C).

- El implante de marcapaso es razonable en pa-cientes con síncope de origen desconocido o no explica-do cuando durante un estudio electrofisiológico se des-cubren o desenmascaran anormalidades clínicamentesignificativas atribuibles a disfunción del nodo sinusal(Nivel de evidencia C).

Clase II B

- El implante de marcapaso puede considerarse enpacientes mínimamente sintomáticos con frecuencia car-díaca crónica menor a 40 lpm en condiciones de vigilia(Nivel de evidencia C).

Clase III

- El implante de marcapaso permanente no seindica en el tratamiento de la disfunción del nodo sinusalen pacientes asintomáticos (Nivel de evidencia C).

- El uso de marcapaso permanente no se indica enquienes se ha documentado con claridad que los sínto-mas que sugieren bradicardia ocurren en ausencia deésta (Nivel de evidencia C).

- El uso de marcapaso permanente no está indica-do para la disfunción del nodo sinusal en pacientes cuyabradicardia sintomática se debe a medicamentos noesenciales (Nivel de evidencia C).



Bloqueo aurículo-ventricularEn presencia de bloqueos de la conducción aurículo-

ventricular, la decisión de implantar un marcapasosdepende del análisis de los siguientes factores:

- Bloqueo congénito o adquirido.

- Sitio de localización del bloqueo: por encima,dentro o por debajo del haz de His.

- Asintomático o sintomático.

- Según clasificación electrocardiográfica.

En la figura 3 se observa el algo-ritmo para la selección delmarcapasos uni o bicameral y elmodo de estimulación en los pa-cientes con bloqueo aurículo-ventricular.

Clasificación electrocardiográfica

• Primer grado (PR > 200 ms).Se define como un intervalo PR pro-longado. En la actualidad existeevidencia de que una prolongaciónmarcada del intervalo PR puedeproducir síntomas por alterar la fi-siología cardíaca. Identifica un gru-po de pacientes con disfunciónsistólica ventricular izquierdasintomática, que pueden benefi-ciarse de estimulación fisiológicacon PR normal. Estudios recientessugieren que a largo plazo aque-llos pacientes con PR muy prolon-gado pueden desarrollar trastornosimportantes del sistema de conduc-ción y requerir implante demarcapaso.

• Segundo grado:

- Mobitz I: se define como laprolongación progresiva del inter-valo PR hasta el bloqueo de unaonda P (fenómeno de Wenckebach)y anatómicamente está localizadoen el nodo aurículo-ventricular . Seconsidera de naturaleza benigna,pero los resultados del estudio de

bloqueo cardíaco y vigilancia de bradicardia en el ReinoUnido sugieren que, aún en el individuo asintomático, lasobrevida mejora de manera significativa por laestimulación cardíaca con un marcapasos.

Mobitz II: no existe prolongación progresiva delintervalo PR antes de que una onda P se bloquee enforma abrupta; usualmente el complejo QRS es estrecho.De otra parte, el bloqueo aurículo-ventricular avanzadoes más severo y consiste en el bloqueo de dos o más ondasP consecutivas. Dos P por un QRS sería dos para uno, tresP por un QRS sería tres para uno y así sucesivamente.

Figura 2. Trazo de un monitoreo Holter de 24 horas que muestra una pausa sinusal mayor de 3segundos, en donde el intervalo de ésta no es múltiplo de los intervalos P-P precedentes.



La presencia de bloqueo aurículo-ventricular duranteel ejercicio usualmente se asocia con pronóstico pobre.Durante episodios de apnea del sueño pueden observar-se pausas sinusales y bloqueo aurículo-ventricular casisiempre reversibles. En lo que se refiere a bloqueos pos-quirúrgicos, en general, después de los diferentes proce-dimientos quirúrgicos cardiovasculares debe esperarseun tiempo prudencial, aproximadamente una semana,antes de decidir el implante de un marcapasos definitivo.

- Tercer grado: no existe ningún tipo de conducciónaurículo-ventricular, y el bloqueo se manifiesta por diso-ciación entre las ondas P y el complejo QRS.

Implante de marcapaso definitivo en adultos con bloqueo AVadquirido de primer grado

Clase I

- Ninguna.

Clase IIA- El implante de marcapasos es razonable en blo-

queo aurículo-ventricular de primer o segundo gradocon síntomas que sugieran síndrome de marcapasos ocompromiso hemodinámico (Nivel de evidencia B).

Clase IIB- El implante de marcapaso definitivo o permanen-

te puede considerarse en pacientes con enfermedadesneuromusculares como la distrofia muscular miotónica,la distrofia de Erb o la atrofia muscular peronea conalgún grado de bloqueo aurículo-ventricular (incluido elbloqueo aurículo-ventricular de primer grado) con o sinsíntomas, teniendo en cuenta lo impredecible de laprogresión en la alteración de la conducción aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

Clase III- El implante de marcapaso definitivo o permanen-

te no se indica en casos de bloqueo aurículo-ventricularde primer grado asintomático (Nivel de evidencia B).

Figura 3. Algoritmo para la selección del tipo de marcapasos (uni o bicameral) y el modo de estimulación en el paciente con bloqueo aurículo-ventricular. VVI y VVIR: modos unicamerales; VDD, DDD y DDDR: modos bicamerales, RS: ritmo sinusal. Modificada de Epstein y colaboradores.



Implante de marcapaso definitivo en adultos conbloqueo aurículo-ventricular adquirido de segundo

gradoClase I

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular de segundo grado conbradicardia sintomática, sin importar el tipo o localiza-ción del bloqueo (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enpacientes con bloqueo aurículo-ventricular de segundogrado durante ejercicio en ausencia de miocardiopatíaisquémica (Nivel de evidencia C).

- El implante de un marcapaso definitivo se indicaen bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo II,asintomático, con QRS ancho, incluyendo bloqueo derama derecha aislado (Nivel de evidencia B).

Clase IIA

- El implante de marcapasos es razonable en blo-queo aurículo-ventricular de I o II grado con síntomasque sugieran síndrome de marcapasos o compromisohemodinámico (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo II con QRS estrecho;cuando éste se presenta con QRS ancho incluyendobloqueo aislado de rama derecha, se convierte enindicación clase I (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado de localización intra o infrahisiana comprobada mediante estudio electrofisiológico(Nivel de evidencia B).

Clase IIB

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te puede considerarse en pacientes con enfermedadesneuromusculares como la distrofia muscular miotónica,la distrofia de Erb o la atrofia muscular peronea conalgún grado de bloqueo aurículo-ventricular (incluido elbloqueo aurículo-ventricular de primer grado) con o sinsíntomas, teniendo en cuenta lo impredecible de laprogresión en la alteración de la conducción aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

Clase III

- El uso de marcapaso permanente no se indica enpacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular

de segundo grado Mobitz I de localización supra-hisianao que no sea conocido como intra o infrahisiano (Nivelde evidencia C).

Implante de marcapaso definitivo en adultos conbloqueo aurículo-ventricular adquirido de tercer

grado

Clase I

- El implante de marcapaso permanente se indicaen bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado y enbloqueo aurículo-ventricular de segundo grado avanza-do en cualquier nivel anatómico asociado con:

A. Bradicardia sintomática (incluyendo la falla car-díaca) presuntamente debida al bloqueo aurículo-ventricular (Nivel de evidencia C).

B. Arritmias ventriculares debidas al bloqueo aurículo-ventricular (Nivel de evidencia C).

C. Arritmias y otros trastornos médicos que requieranfármacos que producen bradicardia sintomática (Nivelde evidencia C).

D. Pacientes asintomáticos que se encuentren en rit-mo sinusal y presenten asistolia mayor o igual a 3segundos o cualquier ritmo de escape menor de 40 lpmo ritmo de escape que se documente por debajo delnodo aurículo-ventricular en el estado de vigilia (Nivel deevidencia C).

E. Después de ablación o modificación porradiofrecuencia del nodo aurículo-ventricular (Nivel deevidencia C).

F. En paciente despierto, asintomático, confibrilación auricular y bradicardia con una o más pau-sas de al menos 5 segundos o más largas (Nivel deevidencia C).

G. Bloqueo aurículo-ventricular pos-operatorio decirugía cardíaca que no se espera se resuelva de maneraespontánea (Nivel de evidencia C).

H. En enfermedades neuromusculares tales comodistrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre,distrofia de Erb y atrofia muscular peronea en pacientessintomáticos o no (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapasos definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular de tercer grado duranteejercicio en ausencia de isquemia miocárdica (Nivel deevidencia C).



- El implante de marcapaso definitivo se indica enel bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado persisten-te asintomático, en cualquier nivel anatómico, que tengafrecuencia cardíaca igual o mayor de 40 lpm en presen-cia de cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda osi el nivel del bloqueo está por debajo del nodo aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

Clase IIA

- El implante de marcapaso definitivo es razonableen bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado de cual-quier localización anatómica en pacientes asintomáticos,sin cardiomegalia y con frecuencia ventricular de escapea 40 lpm o más en estado de vigilia (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- El implante de marcapaso permanente puede con-siderarse en pacientes con bloqueo aurículo-ventricularsecundario al uso de medicamentos y/o por su toxicidad,cuando se espera que vuelva a surgir incluso después desuspender la terapia farmacológica (Nivel de evidencia B).

Clase III

- El implante de marcapaso permanente no se reco-mienda en bloqueo aurículo-ventricular de tercer gradoque se espera se resuelva y es improbable que reaparezca(por ejemplo toxicidad por medicamentos, incrementotransitorio del tono vagal o durante hipoxia de la apneadel sueño sin síntomas) (Nivel de evidencia B).

Compendio de indicaciones para el implante demarcapaso definitivo en adultos con bloqueo

aurículo-ventricular adquiridoClase I

- El implante de marcapaso permanente se indicaen bloqueo aurículo-ventricular tercer grado y bloqueoaurículo-ventricular de segundo grado avanzado encualquier nivel anatómico asociado con:

A. Bradicardia sintomática (incluyendo falla cardía-ca) que presuntamente se debe al bloqueo aurículo.ventricular (Nivel de evidencia C).

B. Arritmias ventriculares resultado del bloqueoaurículo-ventricular (Nivel de evidencia C).

C. Arritmias y otros trastornos médicos que requieranfármacos que producen bradicardia sintomática (Nivelde evidencia C).

D. Pacientes asintomáticos que se encuentren en rit-mo sinusal y presenten asistolia mayor o igual a 3segundos o cualquier ritmo de escape menor de 40 lpm

o ritmo de escape que se documente por debajo delnodo aurículo-ventricular en el estado de vigilia (Nivel deevidencia B).

E. Después de ablación o modificación porradiofrecuencia del nodo aurículo-ventricular (Nivel deevidencia C).

F. En pacientes despiertos, asintomáticos, con fibrilaciónauricular y bradicardia con una o más pausas de al menos5 segundos o más largas (Nivel de evidencia C).

G. Bloqueo aurículo-ventricular pos-operatorio decirugía cardíaca que no se espera se resuelva de maneraespontánea (Nivel de evidencia C).

H. En enfermedades neuromusculares tales como:distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre,distrofia de Erb y atrofia muscular peronea en pacientessintomáticos o no (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular de segundo grado conbradicardia sintomática, sin importar el tipo o localiza-ción del bloqueo (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular de tercer grado persistente,asintomático, en cualquier nivel anatómico que tengafrecuencia cardíaca igual o mayor de 40 lpm en presen-cia de cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda osi el nivel del bloqueo está por debajo del nodo aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enpacientes con bloqueo aurículo-ventricular de segundogrado durante ejercicio en ausencia de miocardiopatíaisquémica (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- El implante de marcapaso definitivo es razonableen bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado, decualquier localización anatómica, en pacientesasintomáticos, sin cardiomegalia y con frecuenciaventricular de escape a 40 lpm o más en estado de vigilia(Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapasos es razonable en pacien-tes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular desegundo grado, de localización intra o infrahisiana conbase en el estudio electrofisiológico (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso es razonable en blo-queo aurículo-ventricular de primero o segundo gradocon síntomas que sugieran síndrome de marcapasos ocompromiso hemodinámico (Nivel de evidencia B).



- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo II con QRS estrecho;cuando éste se presente con QRS ancho, incluyendobloqueo aislado de rama derecha, se convierte enindicación clase I (Nivel de evidencia B).

Clase IIB

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te puede considerarse en pacientes con enfermedadesneuromusculares como la distrofia muscular miotónica yla distrofia de Erb o la atrofia muscular peronea conalgún grado de bloqueo aurículo-ventricular (incluido elbloqueo aurículo-ventricular de primer grado) sintomá-tico o no, teniendo en cuenta lo impredecible de laprogresión en la alteración de la conducción aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso permanente puedeconsiderarse en pacientes con bloqueo aurículo-ventricularsecundario al uso de medicamentos y por su toxicidad,o ambos, cuando se espera que surja nuevamenteincluso después de suspender la terapia farmacológica(Nivel de evidencia B).

Nota: se elimina de la clase IIB el "bloqueo aurículo-ventricular de primer grado con PR mayor de 300 ms enpacientes con disfunción del ventrículo izquierdo y sínto-mas de falla cardíaca en quienes el intervalo aurículo-ventricular más corto produce mejoría hemodinámica".Esta indicación se convirtió en una recomendación deterapia de resincronización cardíaca.

Clase III

- El uso de marcapaso permanente no se indica enpacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricularde primer grado (Nivel de evidencia B).

- El uso de marcapaso permanente no se indica enpacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricularde segundo grado Mobitz I, de localización suprahisianao que no sea conocido como intra o infrahisiano (Nivelde evidencia C).

Bloqueo en el haz de His-Purkinje

Bloqueo unifascicular

El riesgo de bloqueo aurículo-ventricular completo esremoto; comprende:

- Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH).

- Hemibloqueo antero-superior del haz de His (HAS).

- Hemibloqueo postero-inferior del haz de His (HPI).

Bloqueo bifascicular

Comprende:

- Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH).

- BRDHH + HAS o HPI.

Los principales factores que predicen el desarrollo debloqueo aurículo-ventricular son el síncope y el intervaloHV durante el estudio electrofisiológico; en éste unintervalo HV 100 ms durante estimulación rápida en laaurícula o durante la infusión de procainamida a 10 mg/kg, es razón suficiente y constituye acuerdo para que alpaciente se le implante un marcapaso. La posibilidad debloqueo aurículo-ventricular completo a cuatro añosvaría según la duración del intervalo HV así: 4%, 8%,12% y 24% para un HV respectivo 55 ms, de 56 a 75ms, de 76 a 100 ms y más de 100 ms.

Bloqueo trifascicular

Comprende:

- BRDHH + HAS o HPI + intervalo PR prolongado.

- BRIHH + intervalo PR prolongado.

- Bloqueo completo alternante de rama izquierda yderecha o bloqueo alternante de rama derecha con HASo HPI.

Estos pacientes tienen un compromiso severo de laconducción distal y por lo tanto requieren la implantaciónde un marcapaso definitivo.

Implante de marcapaso en bloqueo bifascicular ytrifascicular crónico

Clase I

- El implante de marcapaso permanente se indicaen pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicularasociado a, o en quienes se demuestre:

A. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo gradoavanzado (Nivel de evidencia B).

B. Bloqueo aurículo-ventricular completo intermitente(Nivel de evidencia B).

C. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo gradotipo II (Nivel de evidencia B).



D. Bloqueo alternante de las ramas (Nivel deevidencia C).

Clase II A

- El implante de marcapaso permanente es razo-nable en pacientes con síncope en quienes no se hademostrado que su causa sea bloqueo aurículo-ventricular cuando se han excluido otras posibles razo-nes, específicamente taquicardia ventricular (Nivel deevidencia B).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes asintomáticos en quienes incidentalmentese ha demostrado mediante estudio electrofisiológico unintervalo HV notablemente prolongado; mayor o igual a100 ms (Nivel de evidencia B).

Nota: si el paciente está sintomático y se encuentraprolongación del HV mayor de 100 ms, se convierte enuna recomendación clase I (Guías europeas 2007).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en quienes se encuentre de manera incidental unbloqueo infrahisiano no fisiológico observado durantemaniobras de estimulación en un estudio electrofisiológico(Nivel de evidencia B).

Clase IIB

- El implante de marcapaso definitivo puede consi-derarse en el manejo de pacientes con enfermedadesneuromusculares como la distrofia muscular miotónica,la distrofia de Erb o la atrofia muscular peronea quepresenten bloqueo bifascicular o cualquier bloqueofascicular sintomáticos o no (Nivel de evidencia C).

Clase III

- El implante de marcapaso permanente no seindica en pacientes asintomáticos con bloqueo fascicularo sin bloqueo aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso permanente no seindica en pacientes asintomáticos con bloqueo fascicularasociado con bloqueo aurículo-ventricular de primergrado (Nivel de evidencia B).

Bloqueo aurículo-ventricular de rama luego de uninfarto del miocardio

La decisión de implantar un marcapaso no dependesolamente de la presencia de síntomas, dado que lostrastornos en la conducción aurículo-ventricular reflejanla extensión del daño miocárdico más que la presencia

de una alteración eléctrica aislada. La indicación paramarcapaso transitorio no es una indicación paramarcapasos definitivo.

El pronóstico a largo plazo está supeditado a laextensión del daño miocárdico, y el valor pronóstico delos bloqueos de rama preexistentes es controvertido. Elbloqueo aurículo-ventricular durante un infarto de paredinferior usualmente se revierte en pocos días y rara vezpersiste más allá de una o dos semanas. El pronóstico alargo plazo puede no alterarse a pesar del uso de unmarcapaso transitorio.

El bloqueo aurículo-ventricular en un infarto delmiocardio de pared anterior, refleja necrosis septalextensa y el pronóstico es sombrío a pesar del implantede un marcapaso. En caso de bloqueo aurículo-ventricularcompleto por más de tres semanas se implanta unmarcapaso permanente.

Las alteraciones de la conducción intraventricular(diferentes al bloqueo anterosuperior del haz de His)como consecuencia de infarto del miocardio, identificanlos pacientes con peor pronóstico a corto y largo plazo,con un riesgo de muerte súbita mayor; este pronóstico nose explica directamente por el bloqueo aurículo-ventricular.

Implante de marcapaso durante bloqueo aurículo-ventricular asociado con infarto agudo del

miocardioClase I

- La estimulación ventricular permanente se indicaen pacientes con bloqueo aurículo-ventricular de segun-do grado persistente, localizado en el sistema His-Purkinje con bloqueo alternante de las ramas o bloqueoaurículo-ventricular de III grado, de localización anató-mica en el His o distal a éste, después de infarto agudocon elevación del ST (Nivel de evidencia B).

- La estimulación ventricular permanente se indicaen pacientes con bloqueo transitorio de segundogrado avanzado o bloqueo aurículo-ventricular detercer grado infra-nodal asociado con bloqueo de rama.Si la localización anatómica del sitio del bloqueo esincierta, deberá determinarse mediante estudioelectrofisiológico (Nivel de evidencia B).

- La estimulación ventricular permanente se indicaen pacientes sintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado persistente (Nivelde evidencia C).



Clase IIA

- No existen.

Clase IIB

- La estimulación ventricular permanente puedeconsiderarse en pacientes con bloqueo aurículo-ventricularde segundo o tercer grado persistente, con localizaciónanatómica en el nodo aurículo-ventricular aun en ausen-cia de síntomas (Nivel de evidencia B).

Clase III

- La estimulación ventricular permanente no se indi-ca en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular transi-torio en ausencia de defecto de la conducciónintraventricular (Nivel de evidencia B).

- La estimulación ventricular permanente no se indi-ca en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular transi-torio en presencia aislada de bloqueo del fascículoanterior izquierdo (Nivel de evidencia B).

- La estimulación ventricular permanente no se indi-ca en pacientes con bloqueo de rama "de novo" obloqueo fascicular en ausencia de bloqueo aurículo-ventricular (Nivel de evidencia B).

- La estimulación ventricular permanente no seindica en pacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricular de primer grado persistente y en presenciade bloqueo de rama o bloqueo fascicular (Nivel deevidencia B).

Implante de marcapaso definitivo en laterminación de taquiarritmias

Clase I

- Ninguna.

Clase IIA

- La estimulación permanente es razonable en pa-cientes con taquicardia supraventricular recurrente quepuede detenerse de manera consistente mediante sobre-estimulación en pacientes refractarios al tratamientofarmacológico o que no se hayan curado medianteablación por radiofrecuencia o que sufran efectos secunda-rios intolerables a los fármacos (Nivel de evidencia C).

Nota: esta era una indicación clase I. Se elimina de laclase I también la "taquicardia ventricular sostenida recu-rrente en un paciente que recibirá el implante de uncardiodesfibrilador". La ablación por radiofrecuencia se harefinado a tal punto que este tipo de indicaciones estánanuladas en la práctica diaria.

Clase IIB

- Ninguna.

- Nota: se elimina "taquicardia supraventricular recu-rrente o flutter atrial que es terminado consistentementepor estimulación eléctrica como una alternativa al trata-miento farmacológico o por ablación". De nuevo, laablación por radiofrecuencia y sus nuevas técnicas demapeo tridimensional han reducido ostensiblemente elnúmero de pacientes que no pueden ser curados de unataquiarritmia supraventricular o de un flutter. En la prácticade los editores de estas guías, durante los últimos quinceaños no se han implantado marcapasos definitivos para laterminación de taquiarritmias.

Clase III

- La estimulación permanente no se indica en pre-sencia de una vía accesoria que tiene capacidad deconducción anterógrada rápida (Nivel de evidencia C).

Implante de marcapaso para la prevención detaquiarritmias

Clase I

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te se indica en la prevención de taquicardia ventricularsostenida pausa-dependiente con o sin QT prolongado(Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- El implante de marcapaso definitivo o permanentees una terapia razonable en pacientes de alto riesgo consíndrome de QT largo congénito (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- El implante de marcapaso definitivo o permanen-te puede considerarse en la prevención de fibrilaciónauricular recurrente sintomática, resistente a tratamientofarmacológico con disfunción coexistente del nodo sinusal(Nivel de evidencia B).

Nota: se elimina de ésta la clase IIB "taquicardiasupraventricular por reentrada aurículo-ventricular oreentrada intranodal que no responde al tratamiento mé-dico o por ablación". Con la introducción de la técnica deaislamiento de las venas pulmonares para el tratamientocon intención curativa de la fibrilación auricular en lapráctica clínica, la utilización de dispositivos de estimulaciónen pacientes con esta arritmia ha disminuido. De hecho,algunos expertos han demostrado que la disfunción sinusalpuede revertirse si la fibrilación auricular logra reducirse ocurarse (Natale, et al).



Clase III

- El implante de marcapaso permanente no seindica en pacientes con ectopias ventriculares frecuenteso complejas, sin taquicardia ventricular sostenida enausencia de QTc prolongado (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente no seindica en pacientes con taquicardia de "puntas torcidas"(torsades de pointes) debida a causas reversibles (Nivelde evidencia A).

Implante de marcapaso definitivo para laprevención de fibrilación auricular

Clase III

- El implante de marcapaso definitivo no se indicaen la prevención de fibrilación auricular en pacientes sinninguna otra indicación de implante de marcapaso(Nivel de evidencia B).

Protocolo mínimo del estudio electrofisiológicopara la evaluación de pacientes con síncope por

bradicardia- Medir el tiempo de recuperación del nodo sinusal

y el tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido.

- Evaluar el sistema His-Purkinje en condicionesbasales, con estimulación auricular rápida y conprocainamida.

El estudio electrofisiológico se considera diagnósticoy no se requiere evaluación adicional en los siguientescasos:

- Bradicardia sinusal y tiempo de recuperación delnodo sinusal corregido muy prolongado.

- Bloqueo bifascicular e intervalo HV 100 ms.

- Bloqueo His-Purkinje de segundo o tercer gradodurante estimulación auricular en condiciones basales opos-procainamida.

Implante de marcapaso definitivo en síndrome dehipersensibilidad carotídea y síncope

neurocardiogénico

Clase I

- El uso de marcapaso permanente está indicadoen síncope recurrente causado por estimulación espontá-

nea o mediante presión mínima del seno carotídeo queinduce asistolia ventricular de 3 segundos o más (Nivel deevidencia C).

Clase IIA

- El uso de marcapaso permanente es razonable ensíncope recurrente sin evento desencadenante claro enpresencia de hipersensibilidad del seno carotídeo de tipocardioinhibitorio (pausa de 3 o más segundos) (Nivel deevidencia C).

Nota: se eliminan de la clase IIA "síncope de etiologíano aclarada que se asocia con alteraciones significativasen la función sinusal y de la conducción aurículo-ventriculardemostradas o provocadas durante el estudioelectrofisiológico" y "síncope neurocardiogénico recurren-te refractario de tipo cardio-inhibidor, reproducido durantela mesa inclinada con o sin la utilización de agentesfarmacológicos inductores".

- El uso de marcapaso permanente es razonable ensíncope recurrente vasovagal severo de tipocardioinhibitorio con asistolia prolongada presente enpacientes mayores de 40 años, después de comprobarla refractariedad a otras opciones terapéuticas y deinformar al paciente acerca de los resultados conflictivosde los diferentes estudios clínicos (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- El uso de marcapaso permanente puede conside-rarse en pacientes con síncope neurocardiogénico alta-mente sintomático asociado con bradicardia documen-tada espontánemente o al momento de la prueba de lamesa inclinada (Nivel de evidencia B).

Clase III

- El uso de marcapaso permanente no se indica enpacientes con respuesta cardioinhibitoria por hipersen-sibilidad del seno carotídeo sin o con síntomas vagos(Nivel de evidencia C).

- El uso de marcapaso permanente no se indica enpacientes con síncope situacional vasovagal que mejo-ran al evitar las situaciones desencadenantes (Nivel deevidencia C).

- El uso de marcapaso permanente no se indica enpacientes con síncope vasovagal sin bradicardia demos-trable durante el episodio (Nivel de evidencia C).

Nota: se elimina de la clase III el "síncope recurrente omareo en ausencia de hipersensibilidad del seno carotídeo".



Implante de marcapaso en pacientes conmiocardiopatía hipertrófica

Clase I

- El implante de marcapaso permanente se indicaen pacientes con miocardiopatía hipertrófica condisfunción del nodo sinusal o bloqueo aurículo-ventricular,situaciones descritas previamente como indicación clase I(Nivel de evidencia C).

Clase IIA

No existen en las guías norteamericanas ni colombia-nas, pero es una indicación en las europeas: bradicardiaprovocada por efecto farmacológico de losbetabloqueadores sin otras alternativas de manejo (Nivelde evidencia C).

Clase IIB

- Puede considerarse el implante de marcapasopermanente en pacientes con miocardiopatía hipertróficasintomáticos y refractarios a la terapia médica cuandotengan gradiente significativo del tracto de salida delventrículo izquierdo, en reposo o provocado (se conside-ra desfibrilador bicameral si hay factores de riesgo paramuerte súbita) (Nivel de evidencia A).

Clase III

- No se indica el uso de marcapaso permanente enpacientes asintomáticos o con síntomas médicamentecontrolables (Nivel de evidencia C).

- No se indica el uso de marcapaso permanente enpacientes con síntomas pero sin evidencia de obstruccióndel tracto de salida (Nivel de evidencia C).

Implante de marcapaso permanente en pacientescon miocardiopatía dilatada

Clase I

- El implante de un marcapaso permanente seindica en pacientes con miocardiopatía dilatada quereunen las características para indicaciones clase I endisfunción del nodo sinusal o bloqueo aurículo-ventriculardescritas previamente (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- El implante de un marcapaso permanente seindica en pacientes con miocardiopatía dilatada conintervalo aurículo-ventricular mayor a 200 ms en los

cuales la estimulación bicameral con intervalo aurículo-ventricular corto demuestra mejoría hemodinámica aguda(Nivel de evidencia C).

Nota: las recomendaciones clases IIa, IIB e incluso lasindicaciones clase III han cambiado sustancialmente des-de el advenimiento de la resincronización cardíaca y porello no se consideran en esta parte del texto. En laactualidad, si un paciente con miocardiopatía dilatadarequiere implante de un marcapaso y su fracción deexpulsión es menor a 35% con un QRS ancho mayor oigual a 120 ms, se deriva a terapia de resincronizacióncardíaca. Aún más, la miocardiopatía dilatada indepen-diente de la presencia o no de disfunción sinusal obloqueo aurículo-ventricular de segundo grado o mayor,es una indicación para la resincronización cardíaca enpresencia de fracción de expulsión deteriorada y QRSigual o mayor a 120 ms. Podrían aplicarse las "viejas"recomendaciones, antes anotadas, de implante demarcapaso bicameral para aquellos con fracción de expul-sión mayor a 40% (40%-50%) y sin trastornos de laconducción intraventricular o QRS menor a 120 ms (veradelante en indicaciones de terapia de resincronizacióncardíaca).

Implante de marcapaso en pacientes pos-trasplante cardíaco

Clase I

- El implante de marcapaso permanente se indicaen presencia de bradicardia sintomática o inapropiada,persistente, que no se espera que mejore y para otrasindicaciones clase I de implante de marcapaso perma-nente (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

Ninguna.

Clase IIB

El implante de marcapaso puede considerarse enpresencia de bradicardia sintomática, recurrente y pro-longada que limita la rehabilitación o el alta hospitalariaen la fase de recuperación pos-quirúrgica del trasplante(Nivel de evidencia C).

El implante de marcapaso puede considerarse enpacientes con síncope luego de trasplante cardíacoaunque no se haya documentado bradiarritmia (Nivel deevidencia C).

Nota: se eliminó la clase III, "bradicardia asintomáticapos-trasplante cardíaco".



Bloqueo aurículo-ventricular congénitoEn pacientes que superan la niñez, el pronóstico se

calificó inicialmente como benigno, pero una nuevaevidencia en 12 de 102 pacientes con bloqueo aurículo-ventricular completo congénito, que asisitieron a segui-miento hasta por treinta años, y habían sobrevividoasintomáticos más allá de los quince años, sugiere hoy endía un pronóstico menos favorable.

Implante de marcapaso permanente en niños yadolescentes

Clase I

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular de segundo grado avazadoo tercer grado asociado con bradicardia sintomática,insuficiencia cardíaca-disfunción ventricular o bajo gasto(Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso definitivo se indica endisfunción del nodo sinusal que se relaciona con bradicardiainapropiada para la edad, y con síntomas. La definiciónde bradicardia varía de acuerdo con la edad y frecuenciacardíaca esperada (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular de segundo grado avanza-do o de tercer grado pos-operatorio que no se esperaque se resuelva o que persiste siete días después de lacirugía para la corrección de una cardiopatía congénitao cirugía cardíaca (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular congénito de tercer gradocon ritmo de escape de complejo QRS ancho, ectopiaventricular compleja o disfunción ventricular (Nivel deevidencia B).

- El implante de marcapaso definitivo se indica enbloqueo aurículo-ventricular congénito de tercer gradoen el infante con respuesta ventricular menor a 55 lpm ocon cardiopatía congénita y respuesta ventricular menora 70 lpm (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso definitivo se indica entaquicardia ventricular sostenida pausa-dependiente cono sin intervalo QTc prolongado en quienes se ha estable-cido con claridad la eficacia de la estimulación cardíaca(Nivel de evidencia B).

Clase IIA

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes con enfermedad cardíaca congénita ybradicardia sinusal para la prevención de taquicardiaintra-atrial reentrante recurrente; la disfunción del nodosinusal puede ser intrínseca o deberse al tratamientoantiarrítmico (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en el síndrome de bradi-taquicardia que ameritatratamiento a largo plazo con antiarrítmicos diferentes ala digoxina (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en bloqueo aurículo-ventricular congénito de tercergrado después del primer año de vida cuando seidentifica una frecuencia cardíaca promedio menor a 50lpm, pausas abruptas en la respuesta ventricular que sondos a tres veces la longitud de ciclo de base o cuando seasocia con síntomas atribuibles a incompetenciacronotrópica (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes con bradicardia sinusal y enfermedadcardíaca congénita compleja con frecuencia cardíaca enreposo menor a 40 lpm o pausas en la frecuencia ventricularmayores a 3 segundos (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en pacientes con cardiopatía congénita y compromisohemodinámico debido a bradicardia sinusal o pérdida dela sincronía aurículo-ventricular (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en presencia de síncope inexplicable en pacientescon cirugía previa de cardiopatía congénita complejacomplicada por bloqueo aurículo-ventricular completotransitorio con bloqueo fascicular residual después deexcluir cuidadosamente otras causas de síncope (Nivel deevidencia B).

- El implante de marcapaso permanente es razona-ble en el síndrome de QTc prolongado asociado conbloqueo aurículo-ventricular 2:1 o bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado (Nivel de evidencia B).

Clase IIB

- El implante de marcapaso permanente puedeconsiderarse en bloqueo aurículo-ventricular de tercergrado pos-operatorio transitorio que revierte a ritmosinusal con bloqueo bifascicular residual (Nivel deevidencia C).



- El implante de marcapaso permanente puedeconsiderarse en bloqueo aurículo-ventricular de tercergrado congénito en el niño o adolescente asintomáticocon respuesta ventricular aceptable y QRS angosto conbuena función ventricular (Nivel de evidencia B).

Nota: en concepto de algunos autores (Toff y Camm),el implante de marcapaso profiláctico en adolescentes yadultos asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricularcompleto congénito, debe ser una indicación clase IIa,nivel de evidencia C, si se tiene en cuenta que el segui-miento de series de casos con mayor número de pacientesy por más largo período de observación, no muestra unpronóstico favorable, ocurriendo ataques de Stokes-Adams,muerte súbita y síntomas que deterioran la calidad de vidade estos pacientes.

- El implante de marcapaso permanente puedeconsiderarse en bradicardia sinusal asintomática des-pués del reparo biventricular de una cardiopatía congé-nita cuando la frecuencia cardíaca en reposo es menora 40 lpm o hay pausa ventricular mayor a 3 segundos(Nivel de evidencia C).

Clase III- El implante de marcapaso permanente no se indica

en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular completotransitorio pos-quirúrgico con posterior retorno a conduc-ción aurículo-ventricular normal (usualmente en siete días)y ausencia de síntomas (Nivel de evidencia B).

- El implante de marcapaso permanente no estáindicado en pacientes sometidos a cirugía para correc-ción de cardiopatía congénita, asintomáticos, con blo-queo bifascicular asociado o no a bloqueo aurículo-ventricular de primer grado quienes no han tenidopreviamente bloqueo aurículo-ventricular completo tran-sitorio (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente no se indicaen pacientes asintomáticos con bloqueo aurículo-ventricularde segundo grado, tipo I (Nivel de evidencia C).

- El implante de marcapaso permanente no seindica en pacientes con bradicardia sinusal asintomáticacon un intervalo o pausa menor de 3 segundos y unafrecuencia cardíaca mínima mayor de 40 lpm (Nivel deevidencia C).



Indicaciones para el implante decardiodesfibrilador automático

Varios estudios clínicos multicéntricos prospectivosdocumentan mejoría en la sobrevida con la terapia concardiodesfibrilador automático en pacientes de altoriesgo, con disfunción ventricular izquierda debida ainfarto del miocardio previo (miocardiopatía isquémica)y en miocardiopatía no isquémica. La terapia concardiodesfibrilador automático en comparación conmedicaciones antiarrítmicas tradicionales o convencio-nales, se asocia con reducciones de 23% a 55% en lamortalidad según el grupo participante en el estudio, conmejoría en la sobrevida debida casi exclusivamente areducción en la muerte súbita cardíaca.

Se subdividen en dos tipos: prevención primaria (pro-filácticos), en la que los pacientes no han experimentadouna arritmia ventricular que amenace su vida, y preven-ción secundaria en donde los pacientes han sufrido unparo cardíaco abortado, una taquicardia ventricular casifatal o síncope asociado a taquicardia ventricular/fibrilación ventricular.

Recomendaciones de implante decardiodesfibrilador automático en pacientespediátricos y con enfermedades congénitas

Clase I

- El implante de un cardiodesfibrilador automático seindica en el sobreviviente de paro cardíaco después de unaevaluación cuidadosa para definir el motivo del evento yexcluir las causas reversibles (Nivel de evidencia B).

- El implante de cardiodesfibrilador automático seindica en pacientes con taquicardia ventricular sostenidasintomática en asociación con enfermedad cardíacacongénita, quienes previamente han sido sometidos auna evaluación hemodinámica y electrofisiológica; laablación por catéter o el reparo quirúrgico puedenofrecer otras alternativas en pacientes cuidadosamenteseleccionados (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con cardiopatías congénitasy síncope recurrente de origen indeterminado en pre-sencia de disfunción ventricular o de arritmiasventriculares inducibles en el estudio electrofisiológico(Nivel de evidencia B).

Clase IIB

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticopuede considerarse para síncope recidivante asociadocon cardiopatía congénita compleja y disfunciónventricular avanzada cuando los estudios invasivos y noinvasivos no han logrado definir la causa (Nivel deevidencia C).

Clase III

- Todas las recomendaciones que contraindican elimplante de un cardiodesfibrilador automático en pacien-tes adultos se aplican para pacientes pediátricos y conenfermedad cardíaca congénita (Nivel de evidencia C).

Recomendaciones para el implante decardiodesfibrilador automático en pacientes

adultos para la prevención primaria de la muertecardíaca súbita

Clase I

Nota: la mayoría de las indicaciones Clase I han sidointroducidas en la práctica clínica en los últimos años.Gracias principalmente a los grandes estudiosmulticéntricos MADIT II y SCD-HEFT la prevención prima-ria de la muerte cardíaca súbita es un nuevo conceptouniversalmente aceptado.

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes sintomáticos o asintomáticos conuna fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menora 35% debida a infarto agudo del miocardio ocurrido almenos cuarenta días antes y con una clase funcional II oIII de la NYHA (Nivel de evidencia A).

Guías para el implante de cardiodesfibriladoresautomáticos



Nota: deberá medirse la fracción de expulsión delventrículo izquierdo un mes después del infarto agudo delmiocardio y tres meses pos-revascularización miocárdica.

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con disfunción del ventrículoizquierdo debida a infarto agudo del miocardio ocurri-do al menos cuarenta días antes, quienes tienen unafracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor al30% y están en clase funcional I de la NYHA (Nivel deevidencia A).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con síncope de origen indetermi-nado con fibrilación ventricular o taquicardia ventricularhemodinámica y clínicamente significativa inducida en elestudio electrofisiológico cuando la terapia farmacológicaes inefectiva, no tolerada o no preferida (Nivel deevidencia B).

Nota: en la actualidad, el mapeo tridimensional y laablación por radiofrecuencia con catéteres irrigados seconsideran terapias coadyuvantes del tratamiento, biensea como estrategia de modificación del sustratoarritmogénico o para efectos curativos de taquicardiasventriculares reentrantes.

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con miocardiopatía dilatada noisquémica que tengan una fracción de expulsión delventrículo izquierdo menor o igual a 35% y que seencuentren en clase funcional II o III de la clasificación dela NYHA (Nivel de evidencia B).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con una enfermedad cardíacaestructural y taquicardia ventricular espontánea sosteni-da, ya sea hemodinámicamente estable o inestable(Nivel de evidencia B).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con taquicardia ventricular nosostenida en presencia de enfermedad coronaria, infar-to antiguo del miocardio y disfunción ventricular izquier-da con fracción de expulsión menor o igual al 40% enquienes se induce fibrilación ventricular o taquicardiaventricular sostenida durante estudio electrofisiológicoque no pueden ser suprimidas o controladas con lainfusión intravenosa de procainamida (Nivel deevidencia B).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con enfermedades familiares ohereditarias, tales como, pero no limitadas a, síndromede QTc largo, miocardiopatía hipertrófica y síndrome deBrugada o displasia arritmogénica del ventrículo dere-cho, que están en alto riesgo de sufrir arritmias ventricularesque amenacen sus vidas (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

Nota: estas indicaciones Clase IIA no existían en lasguías previas.

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con síndrome de Brugada quehan experimentado síncope inexplicado o en quienes seha documentado taquicardia ventricular que no terminaen paro cardíaco (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con taquicardia ventricularsostenida y función ventricular normal o cercana a lonormal (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con taquicardia ventricularcatecolaminérgica polimórfica que han tenido síncope ytaquicardia ventricular sostenida documentada, o am-bos, mientras recibían beta-bloqueadores (Nivel de evi-dencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable para la prevención de muerte cardíacasúbita en pacientes con displasia o cardiopatíaarritmogénica ventricular derecha que tienen uno o másfactores de riesgo para muerte cardíaca súbita (Nivel deevidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáti-co es razonable en pacientes con historia demiocardiopatía hipertrófica que presentan uno o másfactores mayores de riesgo para muerte cardíaca súbita(Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automático esrazonable en pacientes con síndrome de QTc largo quehan tenido síncope o taquicardia ventricular documentadaque no terminó en paro cardíaco y que tomaban previa-mente betabloqueadores (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con sarcoidosis cardíaca,miocarditis de células gigantes o enfermedad de Chagas(Nivel de evidencia C).



- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes no hospitalizados que esperantrasplante cardíaco (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con síncope inexplicado o deetiología indeterminada que tienen disfunción ventricularizquierda significativa, fracción de eyección menor al30% y miocardiopatía dilatada no isquémica (Nivel deevidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con miocardiopatías infiltrativas,enfermedades endocrinas como diabetes y obesidad, yanorexia con evidencia de arritmias ventriculares graves,y en aquellos con falla renal terminal en espera detrasplante que tengan buena clase funcional y unaexpectativa de vida de al menos un año. Estos pacientesse tratan de la misma forma en que se tratarían en otrasenfermedades, incluido el implante de marcapaso ycardiodesfibrilador automático (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticopuede considerarse en pacientes con enfermedad car-díaca no isquémica, con fracción de expulsión igual omenor al 35% que están clasificados en clase funcional I(Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticopuede considerarse en pacientes con síndrome de QTclargo y factores de riesgo para muerte cardíaca súbita(Nivel de evidencia B).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticopuede considerarse en pacientes con síncope y enferme-dad cardíaca estructural avanzada en quienes ha falladola investigación no invasiva e invasiva en la identificaciónde una causa (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticopuede considerarse en pacientes con enfermedad car-díaca hereditaria o familiar asociada con muerte súbita(Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticopuede considerarse en pacientes con ventrículo izquierdono compacto (Nivel de evidencia C).

Recomendaciones para el implante decardiodesfibrilador automático en pacientesadultos para la prevención secundaria de la

muerte cardíaca súbita

Clase I

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en sobrevivientes de un paro cardíaco debidoa fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sosteni-da, hemodinámicamente inestable después de una cui-dadosa evaluación para definir la causa del evento yexcluir las que sean completamente reversibles (Nivel deevidencia A).

- El implante de un cardiodesfibrilador automático seindica en el síndrome de QTc largo con paro cardíacoprevio. Adicionalmente se recomienda el uso debetabloqueador (Nivel de evidencia A).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con síndrome de Brugada que hansufrido paro cardíaco previo (Nivel de evidencia A).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticose indica en pacientes con insuficiencia cardíaca quesobrevivieron a una fibrilación ventricular o una taquicardiaventricular hemodinámicamente inestable, o unataquicardia ventricular sincopal con fracción de expul-sión del ventrículo izquierdo menor a 40% (Nivel deevidencia A).

- El implante de un cardiodesfibrilador automático seindica en pacientes adultos con cardiopatía congénita quesobrevivieron a un paro cardíaco tras una evaluacióncuidadosa que defina la causa del evento y permita excluiraquellas que sean reversibles (Nivel de evidencia B).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes que sufren taquicardiaventricular polimórfica catecolaminérgica y han sobrevi-vido previamente a un paro cardíaco resucitado. Serecomienda el uso concomitante de betabloqueadores(Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con taquicardia ventricularsostenida espontánea y enfermedad cardíaca estructural(Nivel de evidencia B).



- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con síncope de origen indeter-minado a quienes se les induce taquicardia ventricularsostenida, clínicamente relevante y hemodinámicamentesignificativa, o fibrilación ventricular, en el estudioelectrofisiológico (Nivel de evidencia B).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con taquicardia ventricularsostenida espontánea sin enfermedad cardíaca estructu-ral que no es susceptible de otros tratamientos (Nivel deevidencia B).

Clase IIA

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable para pacientes que han sufrido un parocardíaco y en quienes se presume que éste obedeció ataquicardia ventricular pero no han sido sometidos aestudio electrofisiológico (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes con síncope inexplicado,miocardiopatía dilatada no isquémica y fracción deeyección menor al 35% (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticoes razonable en pacientes hospitalizados en lista paratrasplante cardíaco y que desarrollan taquicardiaventricular sostenida (Nivel de evidencia C).

Clase III

- La terapia de desfibrilación (cardiodesfibriladorautomático) no se indica en pacientes sin una expectativarazonable de supervivencia (mayor a un año con unaaceptable calidad de vida) incluso cuando cumplancriterios para implante de cardiodesfibrilador automáti-co de la clase I, IIa ó IIB (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticono se indica para pacientes con taquicardia ventricular ofibrilación ventricular incesantes (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticono se indica en pacientes con enfermedades psiquiátricassignificativas que pueden agravarse por la implantaciónde dispositivos o que pueden oponerse a un seguimientosistemático (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticono se indica para pacientes con clase funcional IV einsuficiencia cardíaca congestiva refractaria a pesar demedicación, que no son candidatos a trasplante cardía-co o terapia de resincronización cardíaca-desfibrilador(Nivel de evidencia C).

- El implante de cardiodesfibrilador automático nose indica en síncope de causa desconocida en unpaciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles y/oenfermedad cardíaca estructural (Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticono se indica cuando la fibrilación ventricular o lataquicardia ventricular pueden ser objeto de tratamientoquirúrgico o ablación por radiofrecuencia (por ejemploarritmias auriculares asociadas con síndrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardias ventriculares de los tractosde salida derecho o izquierdo, y taquicardia ventricularfascicular en ausencia de miocardiopatía estructural)(Nivel de evidencia C).

- El implante de un cardiodesfibrilador automáticono se indica en pacientes con taquiarritmias ventricularesdebido a un trastorno completamente reversible enausencia de cardiopatía estructural (ejemplo: desequi-librio hidroelectrolítico, drogas o trauma) (Nivel deevidencia B).



Indicaciones para el implante de resincronizadorcardíaco

Con este nombre se denomina al restablecimiento dela contracción sincrónica entre la pared libre del ventrículoizquierdo y el septum interventricular, además de lasincronía intraventricular y la aurículo-ventricular, con elobjetivo de mejorar la eficiencia funcional del ventrículoizquierdo.

Tratamiento con dispositivos de estimulación cardíaca- Marcapasos: aplican las recomendaciones para

pacientes sin disfunción ventricular. Debe tenerse encuenta que la estimulación aislada del ventrículo derechoen pacientes con disfunción sistólica, puede inducirdisincronía ventricular y aumentar los síntomas de fallacardíaca.

- Terapia de resincronización cardíaca (CRT - P):está recomendada con evidencia en disminución demorbilidad y mortalidad en pacientes con falla cardíacacon fracción de expulsión menor o igual a 35%, con QRSmayor o igual a 120 ms (preferiblemente bloqueo derama izquierda del haz de His) y que persistan en clasefuncional III - IV de la clasificación de la NYHA a pesardel tratamiento farmacológico óptimo.

- Cardiodesfibrilador con resincronizador (CRT -D): está recomendado para disminuir la morbilidad ymortalidad en pacientes con falla cardíaca con fracciónde expulsión menor o igual a 35%, con QRS mayor oigual a 120 ms (preferiblemente bloqueo de ramaizquierda del haz de His) y que persistan en clasefuncional III - IV de la clasificación de la NYHA a pesarde tratamiento farmacológico óptimo. La combinaciónde cardiodesfibrilador con resincronizador no demostrósuperioridad en disminuir la mortalidad en comparacióncon la resincronización; esta combinación se reservapara pacientes que se consideran en muy alto riesgo demuerte súbita a pesar del tratamiento médico y la terapiade resincronización.

- Cardiodesfibrilador: un porcentaje muy impor-tante de pacientes con falla cardíaca en clases funciona-les II, III y IV de la clasificación de la NYHA fallece pormuerte súbita; por lo tanto, es lógico el uso de disposi-tivos que impacten esta mortalidad.

- En prevención secundaria se recomienda para lossobrevivientes de fibrilación ventricular, taquicardiaventricular con inestabilidad hemodinámica y/otaquicardia ventricular con síncope, con fracción deexpulsión menor o igual a 40% y terapia médica óptimaque tengan una expectativa de vida mayor a un año(Recomendación I, nivel de evidencia A).

- En prevención primaria se recomiendan paradisminuir la mortalidad en pacientes con disfunciónventricular izquierda por infarto del miocardio, despuésde al menos cuarenta días del evento, que tenganfracción de expulsión menor o igual a 35% y se encuen-tren en clase funcional II-III de la clasificación de la NYHA,con terapia médica óptima y expectativa de vida mayora un año (Recomendación I, nivel de evidencia A).

- En prevención primaria se recomiendan parapacientes con miocardiopatía no isquémica, con frac-ción de expulsión menor o igual a 35%, clase funcionalII-III de la NYHA, quienes reciben terapia médica óptimay tienen una expectativa de vida mayor a un año(Recomendación I, nivel de evidencia B).

Terapia de resincronización cardíaca (con o sincardiodesfibrilador automático en pacientes con

insuficiencia cardíaca)

Clase I

Para disminuir morbilidad y mortalidad

- La terapia de resincronización cardíaca, con o sincardiodesfibrilador automático, se indica en el trata-miento de los pacientes con insuficiencia cardíaca quetienen:

A. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo igualo menor a 35%.

B. Duración del complejo QRS igual o mayor a 120 ms.

C. Ritmo sinusal.

D. Clase funcional III-IV de la clasificación de laNYHA.

E. Tratamiento farmacológico óptimo.

(Nivel de evidencia A).

Guías para la terapia de resincronización cardíaca



Nota: de acuerdo con las guías recientemente publica-das por la Sociedad Europea de Cardiología, con base enla evidencia otorgada por los estudios MADIT CRT yREVERSE, se recomienda la terapia de resincronizacióncardíaca preferencialmente con desfibrilador, para pacien-tes con falla cardíaca con clase funcional II de la NYHA,fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor oigual a 35%, QRS mayor o igual a 150 ms, en ritmo sinusaly con terapia médica óptima con el objetivo de reducir lamorbilidad o prevenir la progresión de la enfermedad(Nivel de evidencia A).

Clase IIA

- La terapia de resincronización cardíaca, con o sincardiodesfibrilador automático, es razonable en el trata-miento de los pacientes con insuficiencia cardíaca quetienen:

A. Fracción de expulsión del ventrículo izquierdomenor o igual a 35%.

B. Complejo QRS mayor o igual a 120 ms.

C. Fibrilación auricular.

D. Clase funcional III-IV de la clasificación de laNYHA.

E. Tratamiento farmacológico óptimo.

(Nivel de evidencia B).

- La terapia de resincronización cardíaca, con o sincardiodesfibrilador automático, es razonable en el trata-miento de los pacientes con insuficiencia cardíaca quetienen:


B. Clase funcional III-IV de la clasificación de laNYHA.

C. Tratamiento farmacológico óptimo.

D. Dependencia o necesidad de estimulaciónventricular frecuente.


Clase IIB

- La terapia de resincronización cardíaca, con o sincardiodesfibrilador automático, puede considerarse enel tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíacaque tienen:


B. Clase funcional I-II de la clasificación de la NYHA.

C. Tratamiento farmacológico óptimo.

D. Necesidad de implante de un marcapaso o uncardiodesfibrilador automático con predicción deestimulación ventricular frecuente.


Clase III

- La terapia de resincronización cardíaca no seindica en pacientes asintomáticos con fracción de expul-sión del ventrículo izquierdo disminuida en ausencia deotras indicaciones de estimulación (Nivel de evidencia B).

- La terapia de resincronización cardíaca no seindica en pacientes cuya clase funcional y esperanza devida son limitadas, predominantemente, por condicionesno cardíacas crónicas (Nivel de evidencia C).



Nota aclaratoria: las siguientes recomendaciones sonadaptadas de "Guidelines for clinical intracardiacelectrophysiological and catheter ablation procedures: Areport of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association task force on practice guidelines(committee on clinical intracardiac electrophysiologicand catheter ablation procedures), developed incollaboration with the North American Society of Pacingand Electrophysiology". Publicado en: Journal of theAmerican College of Cardiology en agosto de 1995.Dicha publicación no reporta niveles de evidencia adiferencia de las recomendaciones previamente mencio-nadas y a la fecha no hay en la literatura médica una guíaactualizada para tal fin.

El uso del estudio electrofisiológico se indica enpacientes con bradiarrtmias, para su diagnóstico ade-cuado; éstas pueden ser resultado de disfunción sinusaly trastornos en la conducción aurículo-ventricular o intra-ventricular. Con relación a las taquiarritmias el estudioelectrofisiológico se considera el estándar de oro comoherramienta diagnóstica, terapéutica curativa y pronóstica.

Las manifestaciones electrocardiográficas de ladisfunción sinusal son:

- Bradicardia sinusal: frecuencia cardíaca menor a60 lpm.

- Incompetencia cronotrópica: incapacidad paraaumentar la frecuencia cardíaca hasta 85% de lafrecuencia predicha para la edad durante una pruebade esfuerzo convencional (220 menos la edad delpaciente).

- Bloqueo sinoatrial: ausencia transitoria de onda Pque guarda la regularidad del ritmo sinusal.

- Paro sinusal: ausencia de onda P con una dura-ción mayor a 5 s, que puede cursar con asistolia o ritmosde escape a partir de marcapasos subsidiarios o latentes.

- Síndrome taquicardia/bradicardia: presencia deepisodios de fibrilación auricular que al resolverse alter-nan con ritmo de la unión o bradicardia sinusal.

Estudio electrofisiológico en pacientes con posibleenfermedad del nodo sinusal

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientessintomáticos de quienes se sospecha disfunción del nodosinusal sin una relación causal entre la arritmia y lossíntomas después de una evaluación apropiada.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con disfunción del nodo sinusal documentadacuando es necesario establecer el tipo de marcapaso aimplantar (evaluación de la función del nodo aurículo-ventricular, conducción ventrículo-atrial (VA), susceptibi-lidad para inducir arritmias).

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes sintomáticos con bradicardia sinusal con el fin deestablecer un diagnóstico diferencial y orientar un trata-miento en:

A. Disfunción del nodo sinusal intrínseca versus alte-ración autonómica (extrínseca).

B. Efecto farmacológico.

- Pacientes sintomáticos con bradiarritmia conocidacuando es importante evaluar una potencial causaarrítmica diferente.

Estudio electrofisiológico en pacientes con bloqueoaurículo-ventricular

Definiciones de los trastornos de la conducción aurículo-ventricular

- Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado:prolongación del intervalo PR mayor a 200 ms.

- Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado:se reconocen dos tipos:

Tipo I (Wenckebach): prolongación progresivadel intervalo PR hasta que finalmente una onda P nogenera un complejo QRS; es decir se presenta bloqueoaurículo-ventricular.

Guías para la realización de estudio electrofisiológico



Tipo II: el intervalo PR permanece constante previoa la onda P bloqueada; la onda P se bloquea de formasúbita e impredecible.

- Bloqueo 2:1: existen dos ondas P por cada com-plejo QRS, y no es posible definir si se trata de un bloqueoaurículo-ventricular de segundo grado tipo I o tipo II.

- Bloqueo aurículo-ventricular avanzado: es la con-dición donde se presentan como mínimo tres ondas P porcada complejo QRS (dos o más ondas P bloqueadas demanera consecutiva).

- Bloqueo aurículo-ventricular completo: falla com-pleta de la conducción aurículo-ventricular que se tradu-ce en una disociación entre la actividad atrial (onda P) yla ventricular (complejo QRS).

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientessintomáticos en quienes no se ha logrado establecer queel bloqueo esté localizado en el sistema His-Purkinje.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon persistencia de síntomas cuando se sospecha queéstos se deben a otra arritmia luego del implante demarcapaso por bloqueo aurículo-ventricular de segundoo tercer grado.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con bloqueo aurículo-ventricular de segundo otercer grado cuando el conocimiento de su localización,mecanismo o respuesta a intervenciones puede contribuiral pronóstico o al tratamiento.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con sospecha de "pseudo bloqueo aurículo-

ventricular" de segundo o tercer grado debido aextrasístoles de la unión ocultas.

Estudio electrofisiológico en pacientes con bloqueo intra-ventricular crónico

A partir de hallazgos del electrocardiograma desuperficie se sospecha la existencia de trastornos en laconducción intraventricular; éstos son:

Bloqueo bifascicular: se define como la presencia debloqueo de la rama derecha del haz de His y hemibloqueode uno de los fascículos (anterosuperior o posteroinferior)de la rama izquierda. El bloqueo de rama izquierda porsí mismo implica un bloqueo bifascicular pero no sedesigna con este nombre.

Bloqueo trifascicular: se define como la presencia deun bloqueo aurículo-ventricular de primer grado (PRmayor a 200 ms) más bloqueo de la rama derecha delhaz de His y hemibloqueo de uno de los fascículos(anterosuperior o posteroinferior) de la rama izquierda.

Durante el estudio electrofisiológico es posible eva-luar la conducción intraventricular partiendo de su condi-ción basal; el intervalo HV (His-ventrículo) debe tener unaduración menor de 55 ms y en las condiciones previa-mente mencionadas se encuentra alterado.

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientessintomáticos cuya causa no ha sido aclarada por otrosmétodos diagnósticos.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes asintomáticos en quienes es necesario el uso defármacos que retardan la conducción aurículo-ventricular.



Historia clínica y examen físicoLa historia de los síntomas relacionados con las

arritmias puede dar claves importantes acerca del tipo dearritmia en estudio. Los latidos prematuros usualmente sedescriben como pausas o latidos no conducidos segui-dos por una sensación de latido fuerte, o como irregula-ridades del ritmo cardíaco. Es importante determinar silas palpitaciones son regulares o irregulares. Estas últi-mas pueden ser causadas por despolarizaciones prema-turas, fibrilación auricular, taquicardia atrial focal/flutteratrial con bloqueo aurículo-ventricular variable otaquicardia atrial multifocal, la cual es más común enpacientes con enfermedad pulmonar. Si la arritmia esrecurrente y tiene inicio y terminación súbitos, se denomi-na paroxística. La taquicardia sinusal se acelera y terminagradualmente, por lo que se considera como noparoxística. Los episodios de palpitaciones regulares yparoxísticas de inicio y terminación súbita (usualmenteconocidos como taquicardia paroxística supraventricular,-TPSV-) son más frecuentes en las taquicardias porreentrada nodal (RNAV) o reciprocante atrioventricular(RAV). La terminación de la taquicardia mediante manio-bras vagales sugiere una taquicardia por reentrada queinvolucra el nodo AV (RNAV, RAV).

La taquicardia supraventricular (TSV) tiene una pre-sentación clínica heterogénea, que la mayoría de vecesocurre en ausencia de enfermedad cardíaca detectableen individuos jóvenes. Sin embargo, es imperativo des-cartar la presencia de enfermedad cardíaca asociada yse recomienda realizar un ecocardiograma. Aunquesiempre se indica un examen físico completo, éste raravez ayuda con el diagnóstico. Si durante la taquicardiaregular se detectan ondas A en cañón irregular, y/ovariaciones en la intensidad del S1, se sospecha de unorigen ventricular.

Exámenes diagnósticosDespués de terminada la taquicardia se solicita un

electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar lapresencia de ritmos anormales, preexcitación, intervaloQTc prolongado, taquicardia sinusal, anormalidadesdel segmento ST o evidencia de enfermedad cardíaca

subyacente. La preexcitación en un electrocardiogramasin taquicardia, en un paciente con historia de palpitacio-nes paroxísticas regulares, es suficiente para hacer eldiagnóstico presuntivo de taquicardia reciprocanteaurículo-ventricular (TRAV) (Figura 4). Una historia clínicade palpitaciones irregulares y paroxísticas en un pacientecon preexcitación de base, sugiere episodios de fibrilaciónatrial y amerita evaluación electrofisiológica inmediatadebido al alto riesgo de muerte súbita.

TratamientoEl tratamiento de los pacientes con síntomas que

sugieren una arritmia pero no tienen documentaciónelectrocardiográfica, depende de la naturaleza de lossíntomas; si éstos y la historia clínica indican que laarritmia es de naturaleza paroxística y el electrocardio-grama de 12 derivaciones en reposo no da claves paradetectar el tipo de arritmia, no se requieren exámenesdiagnósticos adicionales para su documentación antesde remitir al paciente para un estudio electrofisiológico.Es preciso instruir a los pacientes acerca del modo derealizar las maniobras vagales. Se puede prescribirempíricamente un agente beta-bloqueador si se haexcluido bradicardia significativa (menor 50 lpm). Debidoal riesgo de proarritmia, el tratamiento con antiarrítmicosde las clases I o III no se inicia sin comprobar la arritmia.

Evaluación general de pacientes con arritmiadocumentada

Evaluación diagnósticaDe ser posible, se toma un electrocardiograma de 12

derivaciones durante la taquicardia, pero ello no deberádemorar el tratamiento inmediato para terminar la arrit-mia si hay inestabilidad hemodinámica.

Diagnóstico diferencial para las taquicardias de complejoQRS estrecho

Si la activación ventricular (QRS) es estrecha (menor de120 ms), la taquicardia casi siempre será de origensupraventricular y el diagnóstico diferencial se hará conrelación al mecanismo (Figura 5). La respuesta de lastaquicardias por complejos estrechos a la adenosina o almasaje del seno carotídeo puede ayudar en el diagnós-

Guías de tratamiento médico y de ablación de lasarritmias supraventriculares



tico diferencial (Figura 6). Se registra un electrocardio-grama de 12 derivaciones durante el uso de adenosinao masaje del seno carotídeo.

TratamientoCuando puede hacerse un diagnóstico definitivo te-

niendo en cuenta los criterios clínicos y el electrocardio-grama, el tratamiento agudo y crónico se inicia con baseen el mecanismo demostrado. En la figura 7 se observael manejo agudo de los pacientes con taquicardiaregular y hemodinámicamente estable (en todos losalgoritmos de tratamiento y en las tablas de recomenda-ciones se omitieron los antiarrítmicos que no se comercia-lizan actualmente en Colombia).

El medio más rápido y efectivo de tratar cualquiertaquicardia de complejos estrechos o anchoshemodinámicamente inestable es la cardioversión eléc-trica. En la tabla 1 se observan las recomendacionespara el manejo agudo de los pacientes con taquicardiaregular y hemodinámicamente estable.

Tratamiento agudo de las taquicardias de complejosestrechos

En las taquicardias regulares de complejos QRS estre-chos, las maniobras vagales (Valsalva, masaje del seno

carotídeo e inmersión facial en agua fría), se utilizan paraterminar la arritmia o modificar la conducción aurículo-ventricular. Si esto falla, se administran agentesantiarrítmicos en los pacientes hemodinámicamente es-tables. La adenosina o los antagonistas del calcio nodihidropiridínicos son los medicamentos de elección(Figura 7).

Tratamiento posteriorDespués de terminar la taquicardia, los pacientes con

taquicardia estable de complejos estrechos, funciónventricular normal y electrocardiograma normal duranteritmo sinusal (sin preexcitación) tal vez no requierantratamiento específico. La remisión a electrofisiología seindica para los pacientes con resistencia al tratamiento ointolerancia, así como para aquellos con deseo depermanecer libres de tratamiento antiarrítmico de porvida. Cuando el tratamiento está indicado, las opcionesson el tratamiento médico o la ablación con catéter.Debido al potencial de sufrir arritmias letales, todos lospacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White(preexcitación y arritmias) deberán ser referidos para unaevaluación más profunda a cargo de un especialista enarritmias.

Figura 4. Diagnóstico de taquicardia supraventricular. TRAV: taquicardia por reentrada atrio ventricular; FA: fibrilación atrial; TAM: taquicardiaatrial multifocal; BAV: bloqueo aurículo ventricular variable; EEF: electrofisiología; HC: historia clínica.



Figura 5. Taquicardias con complejos QRS estrechos. FA: fibrilación atrial; BAV: bloqueo aurículo-ventricular; TA: taquicardia atrial;TRNAV: taquicardia por reentrada en el nodo aurículo-ventricular; TRAV: taquicardia por reentrada atrioventricular (a través de vía accesoria);FPTRU: forma permanente de la taquicardia reciprocante de la unión.

Figura 6. Uso de adenosina intravenosa para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos QRS estrechos regulares. TV: taquicardiaventricular; TA: taquicardia atrial; TRNAV: taquicardia por reentrada en el nodo aurículo-ventricular; TRAV: taquicardia por reentradaatrioventricular.



Tabla 1.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO AGUDO DE LOS PACIENTES CON TAQUICARDIA REGULAR Y HEMODINÁMICAMENTE

ESTABLE.

Electrocardiograma Recomendación Clasificación Nivel de evidencia

Taquicardia de complejos Maniobras vagales I BQRS estrechos (TSV) - Adenosina I A

- Verapamilo, diltiazem I A- Beta-bloqueadores IIB C- Amiodarona IIB C- Digoxina IIB C

Taquicardia de complejos QRS - Procainamida I Banchos TSV y BRHH TSV - CVE I Cpreexcitada/fibrilación auricular

Taquicardia de complejos QRS - Procainamida I Banchos de origen desconocido - Amiodarona I B

- CVE I B- Lidocaína IIB B- Adenosina IIB C- Beta-bloqueadores III C- Verapamilo III B

Taquicardia de complejos - Amiodarona I BQRS anchos de origen - CVE I Bdesconocido en pacientescon pobre función ventricularizquierda

Figura 7. Tratamiento de las taquicardias regulares hemodinámicamente estables. TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular;BRHH: bloqueo de rama del haz de His, BAV: bloqueo del nodo AV; CVE: cardioversión eléctrica.



Arritmias específicas

Taquicardias sinusales

Taquicardia sinusal fisiológica

La taquicardia sinusal se define como un aumento enla frecuencia sinusal a más de 100 lpm de acuerdo conel nivel de estrés físico, emocional, patológico ofarmacológico. Resulta de influencias fisiológicas sobrelas células marcapasos y entre sus causas patológicas seincluyen fiebre, hipovolemia o anemia.

Durante una taquicardia sinusal las ondas P son decontorno normal pero pueden desarrollar una mayoramplitud y tornarse picudas. La taquicardia sinusal no esparoxística y esto la diferencia de la reentrada sinoatrial.La clave principal de su manejo consiste en la identifica-ción de la causa y la instauración del tratamiento apro-piado. Sin embargo, los beta-bloqueadores son muyefectivos para el tratamiento de la taquicardia sinusalfisiológica sintomática. De otra parte, el verapamilo y eldiltiazem pueden ser útiles en pacientes con tirotoxicosissintomática, en caso de que el uso de beta-bloqueadoresesté contraindicado.

Taquicardia sinusal inapropiada

Consiste en un aumento persistente de la frecuenciacardíaca de reposo o frecuencia sinusal, que no estárelacionado o que está fuera de proporción con el nivelde estrés físico, emocional, patológico o farmacológico.La base patológica para la taquicardia sinusalinapropiada es la automaticidad aumentada en el nodosinusal o la regulación autonómica anormal del nodosinusal con exceso del tono simpático y reducción delparasimpático.

El 90% de los pacientes son mujeres. La taquicardiasinusal inapropiada se diagnostica principalmente por lapresencia de taquicardia sinusal persistente (frecuenciacardíaca mayor de 100 lpm) durante el día, con aumen-

to excesivo de la frecuencia en respuesta a las actividadesy con normalización nocturna de la frecuencia, confirma-da por un monitoreo Holter de 24 horas. Este tipo detaquicardia no es paroxística.

Esencialmente, su manejo es guiado por lasintomatología (Tabla 2).

Síndrome de taquicardia ortostática postural

Este síndrome hace parte de un amplio espectro detrastornos caracterizados por disfunción autonómica y seasocia con numerosos síntomas, tales como intoleranciaal ejercicio, palpitaciones, debilidad y mareo. El síndro-me de taquicardia ortostática postural es el diagnósticoque se aplica a pacientes con intolerancia ortostática(síntomas al pararse que se mejoran al acostarse) enpresencia de taquicardia sinusal postural persistente de-mostrable (mayor de 30 lpm a partir de la frecuenciacardíaca en reposo o mayor de 120 lpm) dentro de losprimeros diez minutos de adquirir la posición de pie(durante un examen de mesa basculante o tilt test), y enausencia de hipotensión postural y de cualquier neuropatíaautonómica demostrable.

Existen dos formas de síndrome de taquicardiaortostática postural. La primera es una forma de hiper-sensibilidad beta central en la cual el barorreflejo fisioló-gico normal falla en terminar la taquicardia desencade-nada por la posición de pies. La segunda forma, llama-da también disautonómica parcial, se observa en lamayoría de los pacientes con síndrome de taquicardiaortostática postural. Los pacientes que padecen estesíndrome presentan palpitaciones, fatiga severa, intole-rancia al ejercicio, presíncope, temblor, hipomotilidadintestinal y mareo.

Para la mayoría de pacientes, el manejo del síndromede taquicardia ortostática postural es médico, ya que seha demostrado que el uso de procedimientos de abla-ción que involucran al nodo sinusal empeora los sínto-mas. El manejo médico puede dividirse en no

Tabla 2.RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA.

Tratamiento Recomendación Clasificación Nivel de evidencia

Médico Beta-bloqueadores I CVerapamilo/diltiazem IIa CIvabradina

Intervencionista Ablación/modificación del nodo sinusal IIB Ccon catéter*

*Utilizarla como último recurso.



farmacológico y farmacológico. El pilar del tratamientono farmacológico para todos los pacientes con síndromede taquicardia ortostática postural es la expansión devolumen; sin excepción necesitan tomar entre cinco yocho vasos de líquido al día (240 mL) y una dieta rica ensal (10-15 g/día). Así mismo, dormir con la cabecera dela cama elevada (10-16 cm) aumenta la secreción devasopresina y expande el volumen plasmático. Tambiénse recomienda el entrenamiento de resistencia combina-do con el uso de contramaniobras físicas y medias decompresión hasta el muslo con una presión en los tobillosde al menos 30 mm Hg.

En la tabla 3 figuran las recomendaciones para eltratamiento del síndrome de taquicardia ortostáticapostural.

Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal (reentradasinoatrial)

Surgen de un circuito de reentrada que involucra laproducción del nodo sinusal de carreras de taquicardiasparoxísticas no sostenidas con ondas P que son similares,si no idénticas, a las del ritmo sinusal normal. La hetero-geneidad de la conducción dentro del nodo sinusalprovee el sustrato para la reentrada. Hay una altaincidencia de enfermedad cardíaca orgánica en lospacientes con reentrada sinusal. Los síntomas caracterís-ticos son palpitaciones, mareo y presíncope. El síncope esextremadamente raro, ya que la frecuencia de la

taquicardia pocas veces supera los 180 lpm. Una claveimportante para el diagnóstico es la naturaleza paroxísticade los ataques.

No hay estudios controlados de profilaxisfarmacológica para pacientes con taquicardia porreentrada sinoatrial. Los casos con sospecha clínicapueden responder a maniobras vagales, adenosina,amiodarona, beta-bloqueadores, bloqueadores delcalcio no dihidropiridínicos o incluso a la digoxina.

Taquicardia reciprocante del nodo aurículo-ventricular(TRNAV)

Este tipo de taquicardia también se conoce con elnombre de taquicardia por reentrada en el nodo AV otaquicardia por reentrada intranodal y es la forma máscomún de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV).Tiene mayor prevalencia en mujeres; se manifiesta conpalpitaciones, mareo y pulsaciones en el cuello y usual-mente no se asocia con enfermedad estructural cardíaca.La frecuencia de la taquicardia varía entre 140 y 250lpm. Esta taquicardia involucra la reciprocidad entre dosvías anatómicas y funcionalmente distintas (vía rápida yvía lenta). Durante la TRNAV típica (común), la vía rápidasirve como el brazo retrógrado del circuito, mientras quela vía lenta sirve como el brazo anterógrado (formalenta-rápida). Después de la conducción a través de lavía lenta hacia el haz de His y los ventrículos, la conduc-ción retrógrada hacia la aurícula a través de la vía rápidaresulta en la inscripción de una onda P de corta duración

Tabla 3.RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA POSTURAL.

Tratamiento Recomendación Clase Nivel de evidencia

Médico-No farmacológico - Aumentar la ingestión de sal y agua IIa B

- Dormir con la cabecera elevada IIa B- Hacer maniobras físicas IIa B- Usar medias de compresión IIa B

-FarmacológicoMineralocorticoides Fluorhidrocortisona IIa BBeta-bloqueadores Bisoprolol IIa BBB + mineralocorticoides Bisoprolol + fluorhidrocortisona IIa B

Agentes simpatolíticos centrales Clonidina IIB BAcción periférica Midodrine IIB BAcción central Metilfenidato IIB C

Fluoxetina IIB CInhibidores específicos de la Eritropoyetina IIB Brecaptación de serotoninaOtros Ergotamina/octreótido IIB B

Fenobarbitona IIB C

Intervencionista- Ablación con catéter/quirúrgica Modificación/ablación del nodo sinusal III B



(40 ms) durante o cerca del complejo QRS (menor o iguala 70 ms), a menudo con una seudo r´ en V1 (Figura 8).Es menos común (aproximadamente 5% a 10% de loscasos), que el circuito de la taquicardia sea al revés(forma rápida-lenta o TRNAV atípica o no común), lo queproduce una taquicardia con RP largo.

En pacientes con episodios recurrentes de TRNAVsostenida que prefieran la terapia oral a largo plazo enlugar de la ablación con catéter, puede utilizarse unagran variedad de agentes antiarrítmicos (Tabla 4). Noobstante, la eficacia de estas medicaciones para evitarrecurrencias es sólo del 30% al 50%.

La propafenona está relativamente contraindicada enpacientes con enfermedad coronaria, disfunción ventricularizquierda u otra enfermedad cardíaca significativa. Ladigoxina usualmente es inefectiva debido a que susefectos farmacológicos pueden ser contrarrestados porel aumento del tono simpático.

Taquicardia de la unión focal y no paroxística

Taquicardia de la unión focal

Las descargas rápidas anormales de la región de launión han sido designadas con el término de "taquicardia

de la unión focal". Su característica común es su origen enel nodo aurículo-ventricular o en el haz de His; suscaracterísticas electrocardiográficas incluyen una fre-cuencia de 110 a 250 lpm y un complejo QRS estrechoo patrón típico de bloqueo de rama del haz de His. Amenudo hay disociación aurículo-ventricular. Se cree queel mecanismo electrofisiológico de esta arritmia sea laautomaticidad anormal o la actividad desencadenada.Es una arritmia poco común, rara en la poblaciónpediátrica y menos frecuente aun en adultos. Usualmentese presenta en la edad adulta joven y es de tipoparoxístico; puede relacionarse con el ejercicio o el estrésy hallarse en pacientes con corazón estructuralmentenormal o en aquellos con anomalías congénitas, talescomo defectos septales atriales o ventriculares. Los pa-cientes aquejan mucha sintomatología y de no recibirtratamiento oportuno pueden desarrollar falla cardíaca,principalmente si la taquicardia es incesante.

Relativamente existe poca información disponibleacerca de la respuesta de la taquicardia de la uniónfocal al tratamiento farmacológico de supresión. Lospacientes muestran típicamente alguna respuesta a losbeta-bloqueadores. Las recomendaciones para elmanejo de la taquicardia de la unión focal se muestranen la tabla 5.

Figura 8. Taquicardia por reentrada intranodal. Se aprecia el fenómeno de seudo "S" en las derivaciones inferiores y de seudo r’ en la derivaciónV1.



Taquicardia de la unión no paroxística

La taquicardia de la unión no paroxística es unaarritmia benigna que se caracteriza por complejos QRSestrechos a una frecuencia entre 70 y 120 lpm (Figura 9).Se cree que el mecanismo de la arritmia es el aumento dela automaticidad en un foco alto del tejido de la unión oen respuesta a un mecanismo de actividad desencade-nada. La taquicardia de la unión no paroxística muestraun patrón típico de calentamiento y enfriamiento y nopuede ser terminada por maniobras de estimulación. Lacaracterística más importante acerca de esta taquicardiaes que puede ser un marcador de una condición subya-cente grave, tales como la intoxicación digitálica, pos-operatorio de cirugía cardíaca, hipokalemia o isquemia.La clave de su tratamiento consiste en corregir la anorma-lidad subyacente. La taquicardia de la unión persistentepuede ser suprimida por beta-bloqueadores obloqueadores de los canales del calcio. Las recomenda-ciones para el manejo de la taquicardia de la unión noparoxística se observan en la tabla 5.

Taquicardia reciprocante atrioventricular (TRAV)

Vías accesorias extra nodales

Las vías accesorias típicas son vías extra nodales queconectan el miocardio de las aurículas con los ventrículosa través del surco AV. Las vías accesorias puedenclasificarse de acuerdo con su localización a lo largo delanillo mitral o tricúspide, así como con el tipo de conduc-ción (decremental o no decremental) y si son capaces deconducir en forma anterógrada, retrógrada o ambas.Usualmente, las vías accesorias exhiben conducciónrápida no decremental similar a la presente en el sistemaHis-Purkinje normal y en el miocardio atrial o ventricular.

El término "forma permanente de la taquicardiareciprocante de la unión" se usa para hacer referencia aun síndrome clínico poco común que involucra una víaaccesoria oculta que conduce lento y que se caracterizapor una taquicardia supraventricular incesante, usual-mente con ondas P negativas en II, III y aVF y un intervaloRP largo (RP mayor que PR). Las vías accesorias que

Tabla 4.RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LOS PACIENTES CON TRNAV RECURRENTE.

Presentación clínica Recomendación Clase Nivel de evidencia

TRNAV pobremente tolerada con Ablación con catéter I Bintolerancia hemodinámica Verapamilo/diltiazem IIa C

Beta-bloqueadores, sotalolAmiodarona,Propafenona IIa C

TRNAV recurrente sintomática Ablación con catéter I BVerapamilo, I BDiltiazem, beta-bloqueadores I CDigoxina IIB C

TRNAV recurrente que no responde Propafenona, sotalol IIa Ba BB o calcioantagonistas y Amiodarona IIB Cel paciente no desea ablación

TRNAV con episodios únicos o Ablación con catéter I Bpoco frecuentes en quienes deseancontrol completo de la arritmia

TPSV documentada que al estudio Verapamilo, diltiazem, beta-bloqueadores,electrofisiológico sólo se demostró propafenonafisiología dual o ecos y sin otra Ablación con catétercausa de arritmia identificada I C

TRNAV poco frecuente, bien tolerada Sin terapia I BManiobras vagales I CPastilla en el bolsillo I BVerapamilo, diltiazem, beta-bloqueadores I BAblación con catéter I B

La propafenona está relativamente contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria, disfunción ventricular izquierda u otra enferme-dad cardíaca significativa. La digoxina usualmente es inefectiva debido a que sus efectos farmacológicos pueden ser contrarrestados por elaumento del tono simpático.TRNAV: taquicardia reciprocante del nodo AV; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular; BB: beta-bloqueadores.



conducen solamente en forma retrógrada se denominanocultas, mientras que las que las que lo hacen de maneraanterógrada se conocen como manifiestas, ya que en elelectrocardiograma muestran preexcitación. El términosíndrome de Wolff-Parkinson-White se reserva para pa-cientes que tienen tanto la preexcitación como lastaquiarritmias. Entre los pacientes con el síndrome enmención, la taquicardia por reentrada atrioventricular es

la arritmia más común y constituye el 95% de lastaquicardias por reentrada que se presentan en lospacientes con vías accesorias (Figura 10).

La taquicardia por reentrada atrioventricular se sub-divide en ortodrómica y antidrómica. Durante laortodrómica, el impulso que reentra conduce a través delnodo aurículo-ventricular y del sistema de conducción

Figura 9. Taquicardia de la unión. Se observa una taquicardia de complejos estrechos a una frecuencia de 120 lp; la onda P no se aprecia conclaridad pero en algunas derivaciones como V1 deforma la parte final del complejo QRS.

Figura 10. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrómica (taquicardia por movimiento circular ortodrómica) a través de una vía accesoria.Se puede observar el intervalo RP mayor de 70 ms en la derivación DIII y el fenómeno de alternancia eléctrica en la mayoría de las derivaciones.



especializado desde la aurícula hacia el ventrículo, yutiliza la vía accesoria para la conducción desde elventrículo hacia la aurícula (conducción retrógrada através de la vía accesoria). Durante la antidrómica, elimpulso que reentra viaja en la dirección reversa conconducción anterógrada a través de la vía accesoria yconducción retrógrada hacia las aurículas a través de lavía de conducción normal (nodo AV) o de una segundavía accesoria. La taquicardia por reentrada atrioventricularantidrómica se presenta sólo en 5% a 10% de lospacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White; asímismo, en éstos la fibrilación atrial es una arritmia quepotencialmente amenaza sus vidas. Si una vía accesoriatiene un período refractario anterógrado corto (menor de250 ms), la conducción rápida repetitiva hacia losventrículos durante una fibrilación auricular podrá dege-nerar en fibrilación ventricular (FV). Se estima que untercio de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White también tienen fibrilación auricular.

Consideraciones especiales para pacientes contaquicardias por complejos anchos (preexcitadas)

En los pacientes con taquicardia antidrómica, el trata-miento farmacológico puede estar dirigido a la víaaccesoria o al nodo aurículo-ventricular, debido a queambos son componentes esenciales del circuito de lataquicardia. Las medicaciones bloqueadoras del nodoaurículo-ventricular pueden ser inefectivas en pacientesque tengan conducción anterógrada a través de una víaaccesoria y que a su vez la tenga retrógrada, a través deuna segunda vía accesoria, debido a que en estos casosel nodo aurículo-ventricular no hace parte esencial delcircuito. La adenosina debe usarse con precaución, yaque puede producir fibrilación auricular con respuestaventricular rápida en taquicardias preexcitadas. En estegrupo de pacientes con taquicardias preexcitadas se

prefiere el uso de procainamida intravenosa, que escapaz de disminuir la conducción a través de la víaaccesoria.

Las medicaciones antiarrítmicas representan una op-ción terapéutica para el manejo crónico de las arritmiasmediadas por vías accesorias, pero han sido reemplaza-das por la ablación con catéter. Las recomendacionespara el tratamiento a largo plazo de las arritmias media-das por vías accesorias se observan en la tabla 6. Elverapamilo, el diltiazem y la digoxina no deben utilizarsecomo única medicación para la profilaxis en los pacien-tes con vías accesorias que conduzcan rápido durantefibrilación auricular, debido al riesgo alto de fibrilaciónventricular.

Taquicardia atrial focal

Las taquicardias atriales focales se caracterizan poruna activación regular de áreas auriculares con disemi-nación centrífuga. Usualmente se manifiestan por fre-cuencias auriculares entre 100 y 250 lpm y muy raramen-te a 300 lpm. El pronóstico de los pacientes con taquicardiaatrial focal usualmente es benigno, a excepción de lasformas incesantes, que pueden conducir ataquicardiomiopatía. En los adultos la taquicardia atrialfocal puede ocurrir en ausencia de enfermedad cardía-ca, pero casi siempre se asocia con anormalidadescardíacas subyacentes. La taquicardia atrial con blo-queo aurículo-ventricular puede ser producida por intoxi-cación digitálica. Es frecuente observar que en lastaquicardias atriales, las ondas P estén ocultas dentro dela onda T del complejo QRS precedente. La presencia debloqueo aurículo-ventricular durante la taquicardia ex-cluye la TRAV y hace que la TRNAV sea muy pocoprobable. Aunque la localización definitiva del sitio deorigen de la taquicardia atrial requiere de un estudio

Tabla 5.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LOS SÍNDROMES DE TAQUICARDIA DE LA UNIÓN FOCAL Y NO PAROXÍSTICA.

Presentación clínica Recomendación Clase Nivel de evidencia

Taquicardia de la unión focal Beta-bloqueadores IIa CPropafenona IIa CSotalol IIa CAmiodarona IIa CAblación con catéter IIa C

Taquicardia de la unión no paroxística Reversar toxicidad digital I CCorregir hipokalemia I CTratar isquemia miocárdica I CBeta-bloqueadores, bloqueadores del calcio IIa C

La información sobre propafenona, sotalol y amiodarona proviene de estudios pediátricos.



Tabla 6.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO A LARGO PLAZO DE LAS ARRITMIAS MEDIADAS POR VÍAS ACCESORIAS.

Arritmia

Síndrome de WPW bien tolerado

Síndrome WPW con fibrilaciónauricular y conducción rápida oTRAV pobremente tolerada

TRAV pobremente tolerada (sin pre-excitación)

Episodios únicos o poco frecuentesde TRAV (sin pre-excitación)

Pre-excitación asintomática

Recomendación

Ablación con catéterPropafenonaSotalol, amiodarona, beta-bloqueadoresVerapamilo, diltiazem, digoxina

Ablación con catéter

Ablación con catéterPropafenonaSotalol, amiodaronaBeta-bloqueadoresVerapamilo, diltiazem ydigoxina

NingunoManiobras vagalesPastilla en el bolsillo,Verapamilo, diltiazemBeta-bloqueadoresAblación con catéterSotalol, amiodaronaPropafenonaDigoxina

NingunoAblación con catéter

Clase

IIIaIIaIII

I

IIIaIIaIIBIII

III

IIaIIBIIBIII

IIIa

Nivel de evidencia

BCCC

B

BCCCC

CBBBBCC

CB

electrofisiológico, la morfología de la onda P en elelectrocardiograma de 12 derivaciones puede ayudar ala determinación del sitio de origen (Figura 11). Unaonda P positiva o bifásica en la derivación aVL y unaonda P negativa o bifásica en la derivación V1, favore-cen un origen en la aurícula derecha. Una onda Pnegativa en DI o aVL, o positiva en V1, favorecen unorigen en la aurícula izquierda. Además, las ondas Pnegativas en las derivaciones inferiores sugieren un ori-gen en la porción baja de las aurículas, mientras que lasondas P positivas en esas derivaciones sugieren un origenen la región superior. La actividad focal de las taquicardiasatriales puede ser causada por automaticidad anormalo aumentada, actividad desencadenada (pos-despolarizaciones tardías) o micro reentrada.

La terapia aguda usual para las taquicardias atrialesconsiste en beta-bloqueadores o bloqueadores del cal-cio, ya sea para la terminación, que es rara, o para elcontrol de la frecuencia ventricular a través de bloqueoaurículo-ventricular, usualmente difícil de conseguir. Puede

lograrse la supresión directa del foco de la taquicardiacon el uso intravenoso de agentes clase Ia y Ic o III (sotalol,amiodarona); se prefiere la amiodarona intravenosa enlos pacientes con pobre función ventricular.

En la tabla 7 se muestran las recomendaciones parael manejo de las taquicardias atriales de origen focal.

Taquicardia atrial multifocal

Se caracteriza por ser una taquicardia irregular contres o más morfologías de onda P a diferentes frecuenciasen la misma derivación. Se puede confundir con lafibrilación auricular, pero usualmente la frecuencia no esmuy rápida (Figura 12). Esta arritmia se asocia máscomúnmente con enfermedad pulmonar subyacente,pero puede resultar de trastornos metabólicos oelectrolíticos. Rara vez hay éxito con el uso de agentesantiarrítmicos; sin embargo se ha reportado un efectomodesto con el uso de bloqueadores del calcio. Escomún que los beta-bloqueadores estén contraindicadospor la presencia de enfermedad pulmonar severa, en

WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White, TRAV: taquicardia reciprocante atrioventricular.



cuyo caso la terapia se orienta a corregir la enfermedadpulmonar de base o la alteración electrolítica. La terapiacrónica a menudo requiere del uso de bloqueadores delcalcio. No hay ningún papel para la cardioversióneléctrica, las medicaciones antiarrítmicas ni la ablación.

Taquicardia atrial por macro reentrada

Flutter atrial dependiente del istmo

El flutter atrial se caracteriza por un ritmo atrial orga-nizado con una frecuencia típicamente entre 250 y 350lpm. Los circuitos de reentrada usualmente ocupan gran-

des áreas de la aurícula y por eso reciben el nombre demacro-reentradas. El tipo clásico de flutter atrial (fluttertípico) depende del istmo cavotricuspídeo.

Definiciones de los circuitos del flutter dependientes delistmo cavotricuspídeo

La dependencia del istmo en un flutter se refiere a loscircuitos en los cuales la arritmia involucra el istmocavotricuspídeo. Los patrones más comunes incluyen laforma con rotación en el sentido contrario de las mane-cillas del reloj a lo largo de la válvula tricúspide y la forma

Figura 11. Taquicardia atrial ectópica. Se observa intervalo RP largo mayor que el intervalo PR. La onda P es negativa en las derivaciones inferioresy positiva en aVL y V1.

Figura 12. Taquicardia atrial multifocal. Se observan más de tres ondas P de diferente morfología en la derivación V1 larga. Los intervalos PP,PR y RR son variables.



con rotación en el sentido de las manecillas del relojalrededor del anillo tricuspídeo (flutter típico reversa). Enel electrocardiograma, el flutter en contra del sentido delas manecillas del reloj se caracteriza por ondas Fnegativas en las derivaciones inferiores y positivas en laderivación V1 (Figura 13), con transición hacia ondasnegativas en V6 y frecuencia entre 250 y 350 lpm. Elflutter en el sentido de las manecillas del reloj muestra un

patrón opuesto (ondas F positivas en las derivacionesinferiores, negativas en V1 y transición hacia ondaspositivas en V6).

Usualmente, los pacientes con flutter atrial presentansíntomas agudos de palpitaciones, disnea, fatiga oangina de pecho. Otros pueden manifestar síntomasmás insidiosos, fatiga inducida por el ejercicio, empeo-

Figura 13. Flutter atrial. Se observan ondas F negativas en derivaciones inferiores y positivas en la derivación V1. El grado de bloqueo aurículo-ventricular es 2:1 (dos ondas F por cada complejo QRS) y la frecuencia atrial y ventricular es de 300 lpm y 150 lpm, respectivamente.

Tabla 7.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS ATRIALES DE ORIGEN FOCAL.

Situación clínica

Tratamiento agudoA. Conversión

Paciente hemodinámicamente inestablePaciente hemodinámicamente estable

B. Regulación de la frecuencia cardíaca en ausencia dedigital

Tratamiento profilácticoTaquicardia atrial recurrente, sintomática

Taquicardias atriales incesantes asintomáticas osintomáticas

No sostenidas y asintomáticas

Recomendación

Cardioversión eléctricaAdenosinaBeta-bloqueadoresVerapamilo, diltiazemProcainamidaAmiodarona

Beta-bloqueadoresVerapamilo, diltiazemDigoxina

Ablación con catéterBeta-bloqueadores, CalcioantagonistasAmiodarona


Ningún tratamientoAblación con catéter

Clase

IIIaIIaIIaIIaIIa

II

IIB

IIIIIa

I

IIII

Nivel de evidencia

BCCCCC

CCC

BCC

B

CC



ramiento de la falla cardíaca o enfermedad pulmonar.El flutter atrial ocurre en aproximadamente 25% a 35%de los pacientes con fibrilación auricular. En la mayoríade los casos, los pacientes con flutter atrial desarrollan unpatrón de conducción 2:1 (la frecuencia de las aurículases de 300 lpm y la frecuencia ventricular de 150 lpm). Elflutter con bloqueo aurículo-ventricular variable es menoscomún y produce un ritmo irregular que en el electrocar-diograma podría confundirse con una fibrilación atrial.

En aproximadamente 60% de los pacientes, el flutteratrial hace parte de una enfermedad aguda tal como laexacerbación de la enfermedad pulmonar, como conse-cuencia pos-operatoria de cirugía cardíaca o pulmonaro durante un infarto agudo del miocardio.

La tasa de éxito para la cardioversión eléctrica enpacientes con flutter atrial es de 95% a 100%, lo cualpuede lograrse con pequeñas cantidades de energía(entre 5 y 50 Joules), especialmente cuando se utilizanondas bifásicas, pero se recomiendan dosis más altas deenergía cuando se trata de cardioversión emergente enpacientes con compromiso hemodinámico. En la tabla 8se pueden observar las recomendaciones para el mane-jo agudo del flutter atrial y en la tabla 9 se muestran lasrecomendaciones para el manejo a largo plazo delflutter atrial.

Con base en estudios observacionales, inicialmente sepensó que el riesgo de embolismo durante cardioversiónpara flutter atrial era despreciable. Sin embargo, estu-

Tabla 8.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO AGUDO DEL FLUTTER ATRIAL.

Estado clínico/terapia propuesta

Pobremente tolerado- Conversión- Control de frecuencia

Flutter estable- Conversión

- Control de frecuencia

Recomendación

Cardioversión eléctricaBeta-bloqueadoresVerapamilo, diltiazemDigitalAmiodarona

Estimulación atrialCardioversión eléctricaProcainamidaAmiodaronaDiltiazem, verapamiloBeta-bloqueadoresDigitalAmiodarona

Clase

IIIaIIaIIBIIB

II

IIBIIB

II

IIBIIB

Nivel de evidencia

CCCCC

ACACACCC

Todas las medicaciones que se citan en la tabla son para uso intravenoso. La digital puede ser especialmente útil en pacientes con falla cardíaca.La procainamida no debe usarse sin combinarla con un agente bloqueador del nodo aurículo ventricular.

Tabla 9.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO A LARGO PLAZO DEL FLUTTER ATRIAL.

Estado clínico/Terapia propuesta

Primer episodio y flutter bien tolerado

Flutter recurrente y bien tolerado

Flutter atrial pobremente tolerado

Flutter atrial que aparece después del uso deagentes Ic para el tratamiento de la fibrilaciónauricular

Flutter no dependiente del istmo, sintomático ysin respuestas al tratamiento anti-arritmico

Recomendación

Cardioversión eléctrica solaAblación con catéterAblación con catéterAmiodarona, sotalol, quinidina, propafenona


Ablación con catéterSuspender agente actual y utilizar otro


Clase

IIIa

IIIB

I

IIIa

IIa

Nivel de evidencia

BBBC

B

BC

B

Si la ablación con catéter no es curativa y el tratamiento farmacológico falla se recomienda la ablación del nodo aurículo-ventricular o el implantede marcapasos definitivo. El uso de anticoagulantes es el mismo que se recomienda para los pacientes con fibrilación atrial. La quinidina y lapropafenona no deben utilizarse en pacientes con enfermedad cardíaca estructural significativa y siempre deben ir acompañadas de agentesbloqueadores del nodo aurículo-ventricular.



dios observacionales posteriores muestran un riesgosignificativo de embolismo que varía entre 1,7% y 7,0%.Aunque no existen estudios aleatorizados controlados deprofilaxis tromboembólica para flutter atrial, los autoresdel reciente consenso para el manejo de arritmiassupraventriculares recomiendan que se utilicen las mis-mas guías de anticoagulación de los pacientes confibrilación auricular. La cardioversión eléctrica, química omediante ablación sólo debe considerarse si el pacienteestá anticoagulado (INR entre 2-3), la arritmia tienemenos de 48 horas de duración o la ecocardiografíatransesofágica (TEE) no muestra trombos (en estos últi-mos dos casos el paciente debe recibir heparinaintravenosa antes, durante y después de la cardioversión).

Estudio electrofisiológico en pacientes con taquicardiasde complejo QRS angosto, estrecho o normal

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon episodios frecuentes o mal tolerados de taquicardiasque no responden adecuadamente al tratamiento o enquienes la información del sitio de origen, el mecanismoy las propiedades electrofisiológicas de la taquicardiason esenciales para elegir la terapia apropiada.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientesque prefieren la terapia de ablación con energía deradiofrecuencia al tratamiento farmacológico.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con episodios frecuentes de taquicardia querequieren tratamiento farmacológico y en quienes existepreocupación por posible proarritmia o efectos sobre lafunción del nodo sinusal o del nodo aurículo-ventricular.

Estudio electrofisiológico en pacientes contaquicardias de complejo QRS ancho

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon taquicardia de complejo QRS ancho en quienes esdudoso un diagnóstico correcto después de un análisiscuidadoso de los trazados electrocardiográficos.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon taquicardia de complejo QRS ancho, en quienes esnecesario un diagnóstico correcto para su tratamiento.

- El estudio electrofisiológico se indica en todopaciente con taquicardia de complejo QRS ancho, quesea candidato a ablación después de una aproximaciónclínica y paraclínica adecuada.

Clase II- Ninguna.

Estudio electrofisiológico en pacientes consíndrome de Wolff- Parkinson-White

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientesque serán sometidos a una ablación con catéter o aresección quirúrgica de una vía accesoria.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon preexcitación ventricular que han sobrevivido a unamuerte súbita cardíaca o han experimentado síncopeinexplicado.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientessintomáticos en quienes la determinación del mecanismode la arritmia o el conocimiento de las propiedadeselectrofisiológicas de la vía accesoria y del sistema deconducción normal pueden ayudar a determinar laterapia apropiada.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con preexcitación, asintomáticos, con historiafamiliar de muerte súbita o con actividades de alto riesgo(pilotos, deportistas de competencia) en quienes es nece-sario conocer las propiedades electrofisiológicas de lavía accesoria o porque la inducción de taquicardiaspermite determinar las recomendaciones.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con preexcitación ventricular que serán sometidosa cirugía cardíaca por otra razón.

Estudio electrofisiológico en ectopia ventricular,dupletas y taquicardia ventricular no sostenida

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon antecedentes de infarto del miocardio, con otrosfactores de riesgo para eventos arrítmicos futuros, comofracción de eyección del ventrículo izquierdo menor oigual a 40%, electrocardiograma de señal promediadapositivo y TVNS en el monitoreo Holter de 24 horas enquienes se usará el estudio electrofisiológico para eva-luar el riesgo futuro y guiar el tratamiento de aquellos contaquicardia ventricular inducible.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon extrasistolia ventricular, dupletas o TVNS unifocal,altamente sintomática y que se consideran candidatospara ablación con energía de radiofrecuencia.



Estudio electrofisiológico en pacientes con síncopede etiología no explicada

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en quienes sesospecha enfermedad cardíaca estructural (enfermedadcoronaria, cardiopatía chagásica, valvulopatía, blo-queo de rama) y la causa de los episodios sincopalespermanece inexplicada después de una evaluación noinvasiva apropiada (Nivel de evidencia B).

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon síncope cuando se sospecha síndrome bradi-taquicardia y los estudios no invasivos no son concluyentes(Nivel de evidencia B).

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable o puedeconsiderarse en pacientes con síncope recurrente deetiología no aclarada sin cardiopatía estructural y conprueba de mesa basculante y adenosina negativas.

Estudio electrofisiológico en pacientes conpalpitaciones no explicadas

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon palpitaciones y pulso rápido documentado porpersonal capacitado.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon palpitaciones y cardiopatía estructural.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon palpitaciones y síncope.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon antecedentes familiares de riesgo de muerte súbita.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon palpitaciones y anomalías eléctricas.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con palpitaciones y diagnóstico de miocardiopatíachagásica.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con palpitaciones que sugieren origen cardíaco yen quienes los síntomas son esporádicos.

Estudio electrofisiológico para guiar la terapia conmedicamentos antiarrítmicos

Clase I

- Ninguna.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con taquicardia ventricular sostenida o parocardíaco, especialmente cuando existen antecedentes deinfarto del miocardio.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con taquicardia por reentrada del nodo aurículo-ventricular, taquicardia por movimiento circular median-te el uso de una vía accesoria o fibrilación auricular conrelación a una vía accesoria y en quienes se opta por untratamiento farmacológico crónico.

Estudio electrofisiológico en pacientes conintervalo QTc prolongado

Clase I

- Ninguna.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes que han tenido taquicardia ventricular o parocardíaco a causa de un medicamento y se desea inves-tigar o identificar un efecto proarrítmico del mismo.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con QTc prolongado dudoso que se confundecon un intervalo "T-U" y en especial cuando hay síncopeo arritmias sintomáticas, en quienes los efectos de lascatecolaminas pueden enmascarar una anormalidad enel intervalo QT.

Estudio electrofisiológico en pacientes conenfermedad coronaria o miocardiopatía isquémicaClase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon previo infarto agudo del miocardio con síntomas quesugieren taquicardia ventricular, entre los que se en-cuentran palpitaciones, presíncope y síncope (Nivel deevidencia B).

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon miocardiopatía isquémica e infarto antiguo paraguiar y valorar la eficacia de la ablación de taquicardiasventriculares (Nivel de evidencia B).



- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon miocardiopatía isquémica e infarto antiguo para laevaluación diagnóstica de taquicardias de complejo an-cho cuyo mecanismo no es claro (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con miocardiopatía isquémica e infarto antiguo,para la estratificación del riesgo cuando cursan contaquicardia ventricular no sostenida y fracción de eyecciónmenor a 40% (Nivel de evidencia B).

Estudio electrofisiológico en pacientessobrevivientes de un paro cardíaco o en riesgo

alto de muerte súbitaClase I

- El estudio electrofisiológico se indica en sobrevi-vientes de muerte súbita sin evidencia de infarto agudodel miocardio con onda Q.

- El estudio electrofisiológico se indica en sobrevi-vientes de muerte súbita que ocurre después de 48 horasde la fase aguda de un infarto del miocardio y enausencia de isquemia recurrente.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en sobre-vivientes de muerte súbita causada por bradiarritmias.

- El estudio electrofisiológico es razonable en sobre-vivientes de muerte súbita, que se supone está asociadaa una anormalidad congénita de la repolarización osíndrome QTc prolongado en quienes los resultados delos métodos diagnósticos no invasivos son dudosos.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes asintomáticos con síndrome de Brugada ysupradesnivel espontáneo del ST-T, para la estratifica-ción del riesgo de muerte súbita (Nivel de evidencia C).

Estudio electrofisiológico en pacientes candidatoso en quienes son portadores de un

cardiodesfibriladorClase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon taquiarritmias ventriculares, antes y durante el im-plante para confirmar la capacidad del dispositivo paraactuar como se había previsto.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon un cardiodesfibrilador implantado en quienes loscambios en el estado o en la terapia pueden haberinfluenciado la seguridad y eficacia continuadas deldispositivo.

- El estudio electrofisiológico se indica en quienestienen un marcapaso para tratar una bradiarritmia yreciben un cardiodesfibrilador automático para valorarla interacción entre los dos dispositivos.

Nota: en la actualidad esta última indicación tiene pocao nula aplicación dado que el paciente a quien se leimplanta un cardiodesfibrilador automático y tiene unmarcapaso, este último se explanta de manera definitiva.Está indicación era aplicable en la época en que loscardiodesfibriladores automáticos no tenían capacidad deestimulación cardíaca y sólo realizaban detección y cho-que de arritmias ventriculares.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con patrón electrocardiográfico de síndrome deBrugada, asintomáticos, con historia familiar de muertesúbita.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con patrón electrocardiográfico de síndrome deBrugada, asintomáticos, con historia de síncope.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con miocardiopatía hipertrófica e historia desíncope.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con diagnóstico de miocardiopatía hipertróficaasintomáticos con dos o más de los siguientes factores deriesgo:

A. Historia familiar de muerte súbita.

B. Hipotensión arterial durante la prueba de esfuerzo

C. Taquicardia ventricular no sostenida en elmonitoreo electrocardiográfico de 24 horas.

D. Mutación de miosina maligna.

E. Espesor de la pared del ventrículo izquierdo mayorde 30 mm.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes portadores de un cardiodesfibrilador automáticoque experimenten terapias inapropiadas con fines diag-nósticos y terapéuticos (Nivel de evidencia C).



Estudio electrofisiológico en pacientes pediátricos

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientespediátricos con condiciones o características similares alas del adulto.

- El estudio electrofisiológico se indica en pacientescon taquicardia de QRS estrecho, sin diagnóstico claroque no puede ser diferenciado de una taquicardiasinusal.

Clase II

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes pediátricos con condiciones o características simi-lares a las del adulto.

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes asintomáticos, en aparente riesgo alto para muer-te súbita arrítmica que están en fase pos-quirúrgica decorrección de una cardiopatía congénita compleja opacientes con corazón estructuralmente normal conarritmias ventriculares complejas (taquicardia ventricularno sostenida o extrasístoles ventriculares que no desapa-recen con el ejercicio).

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con bloqueo aurículo-ventricular completo con-génito y ritmo de escape con complejo QRS ancho.

Clase III

- El estudio electrofisiológico no se indica en pa-cientes pediátricos con condiciones o características simi-lares a las del adulto

- El estudio electrofisiológico no se indica en pa-cientes con bloqueo aurículo-ventricular completo con-génito y ritmo de escape con QRS estrecho.

- El estudio electrofisiológico no se indica en pa-cientes con bloqueo aurículo-ventricular completo ad-quirido.

- El estudio electrofisiológico no se indica en pa-cientes asintomáticos con bloqueo bifascicular pos-quirúrgico.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en pacientes con arritmias

supraventriculares

Ablación de la taquicardia sinusal inapropiadaSe caracteriza por una frecuencia mayor a 100 latidos

por minuto en reposo o por un incremento desproporcio-nado con ejercicio mínimo o con cambios posturales. Seexcluyen causas secundarias y su mecanismo no es claro,pero se ha propuesto disfunción autonómica (síndromede taquicardia ortostática postural) o enfermedad pri-maria del nodo sinusal.

Modificación del nodo sinusal con radiofrecuencia

En casos de taquicardia sinusal inapropiada otaquicardia por reentrada del nodo sinusal el objetivo esmodificar este último sin destruirlo. Se puede ubicar elnodo sinusal con mapeo endocavitario, y en ese caso esútil la ayuda del ecocardiograma intracardíaco con el finde aplicar la radiofrecuencia en el polo superior delnodo sinusal. El punto final es la reducción de la frecuen-cia cardíaca en 25% a 30%.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en pacientes con taquicardia

sinusal inapropiada y/o taquicardia por reentradasinusal

Clase IIB

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia sinusal inapropiadacomo terapia de segunda línea después de los fármacos(Nivel de evidencia C).

Ablación del nodo aurículo-ventricularA pesar de administrar tratamiento médico óptimo se

estima que en más de 10% de los pacientes con fibrilaciónauricular permanente no se puede controlar la respuestaventricular, lo que ocasiona múltiples síntomas comodeterioro en la clase funcional y en la calidad de vida yalto riesgo de taquicardiomiopatía. En estos casos, seacepta como terapia la ablación del nodo aurículo-ventricular con catéter para producir bloqueo aurículo-ventricular completo seguido del implante de marcapasosdefinitivo.



En los pacientes que reciben esta terapia se obtienedisminución de los síntomas (palpitaciones, disnea) asícomo mejor tolerancia al ejercicio, lo cual repercute enmenor número de hospitalizaciones, menos visitas aurgencias y menor consumo de antiarrítmicos. En pacien-tes con taquicardiomiopatía se ha documentado regre-sión de la disfunción ventricular, con incremento significa-tivo de la fracción de expulsión.

Recomendaciones de ablación o modificación dela unión aurículo-ventricular con energía deradiofrecuencia para controlar la frecuencia

ventricular en pacientes con arritmias atriales

Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquiarritmias auricularessintomáticas que tienen una respuesta ventricular inade-cuada a pesar de la terapia farmacológica siempre ycuando no sea posible la ablación primaria de lataquiarritmia de base.

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquiarritmias auricularessintomáticas como las que se mencionaron anteriormen-te pero cuando los medicamentos no son bien toleradoso el paciente no desea tomarlos a largo plazo a pesar deque la respuesta ventricular pueda ser controlada.

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia de la unión noparoxística que es resistente al tratamiento antiarrítmico ocuando los fármacos no son bien tolerados o el pacienteno desea tomarlos a largo plazo.

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes resucitados de muerte súbitacardíaca debida a flutter o fibrilación auricular conrespuesta ventricular rápida en ausencia de una víaaccesoria.

Clase II

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con marcapaso de doblecámara y taquicardia mediada por marcapaso que nopuede ser tratada de manera efectiva con fármacos oreprogramación del dispositivo.

Ablación de taquicardia atrialLa definición electrocardiográfica clásica es la de

frecuencia atrial menor de 250 latidos por minuto conlínea isoeléctrica entre las ondas P. La presentaciónclínica puede ser paroxística o persistente; cuando esincesante, la taquicardia atrial puede causar cardiopa-tía, eventualidad que es más común en niños que enadultos, en quienes con frecuencia se asocia con cardio-patía de base. Los posibles mecanismos incluyen auto-matismo, actividad desencadenada y reentrada (micro-reentrada), y su respuesta a fármacos depende de lacardiopatía de base.

Según los sitios de origen se clasifica en multifocal ofocal, y puede localizarse en cualquier sitio de la aurícula.Sin embargo, existen focos predominantes como la cristaterminalis, el triángulo de Koch, las auriculillas, los anillosmitral y tricúspide y los sitios de unión de las aurículas consus diferentes venas (cavas, pulmonares, seno coronario)donde se ha demostrado la presencia de tejido atrialectópico.

Los resultados de la terapia de ablación en lasarritmias supraventriculares de pueden observar en latabla 10.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en pacientes con taquicardia auricular(Tabla 11)Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia auricularsintomática y recurrente, que no responden al tratamiento

Tabla 10.RESULTADOS DE LA TERAPIA DE ABLACIÓN PARA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.

Éxito (%) Recurrencia (%) Complicaciones (%) Mortalidad (%)

TRNAV 98-100 0-2 < 1 RaraTRAV 89-100 3-9 < 2,5 0,08Flutter 90 10-15 Raras RaraT. atrial 86 8 2 RaraAblación NAV 99 0-2 3,2 < 0,1



farmacológico o cuando hay intolerancia a los fármacoso el paciente no desea tratamiento farmacológico alargo plazo (Nivel de evidencia B).

Nota: esta consideración aplica para la taquicardiaauricular focal o intra-atrial.

Clase II

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con taquicardia auricularasociada a fibrilación auricular cuando la arritmia esresistente (ver niveles de evidencia en la tabla 11) afármacos o el paciente no desea un tratamientofarmacológico a largo plazo o no tolera la medicación.

Ablación de flutter atrialEl flutter atrial ocurre con mayor frecuencia en pacien-

tes con cardiopatía estructural, especialmente en quienestienen dilatación de la aurícula derecha, pero tambiénpuede presentarse en pacientes con corazónestructuralmente sano. Esta arritmia es particularmenteresistente a la terapia farmacológica, cuyo objetivo es lareversión a ritmo sinusal o el control de la respuestaventricular; sin embargo, la efectividad del tratamientofarmacológico se limita sólo al 50% de los casos yacarrea deterioro en la calidad de vida, riesgo decardiopatía inducida por taquicardia y necesidad deanticoagulación. La prevalencia del flutter atrial es mayorde la que se suponía; publicaciones recientes estimanque en los Estados Unidos se presentan 200.000 nuevoscasos cada año. Las ondas de activación auricular sedenominan ondas F y tienen polaridad negativa en lasderivaciones inferiores (II, III y aVF).

El porcentaje de éxito en las diferentes series es de90%, con un índice de recurrencias de 10% a 15%. Lascomplicaciones son raras, y en caso de recurrencia sepuede realizar un segundo intento para completar lalínea de ablación con resultados satisfactorios. Debido aestos resultados la curación del flutter con técnica deablación con catéter se considera como terapia deprimera línea; para casos de flutter atípico o cicatricial losresultados no son tan satisfactorios y la técnica en men-ción se reserva para pacientes refractarios al tratamientofarmacológico. La tabla 12 resume las recomendacio-nes para ablación del flutter atrial con catéter.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en pacientes con flutter auricular

Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con flutter auricular resistente afármacos o que no toleran la medicación o no deseanuna terapia farmacológica a largo plazo (ver niveles deevidencia en la tabla 12).

- En la actualidad se considera que la ablación deflutter atrial es una terapia de primera línea cuando secompara el mayor éxito terapéutico a largo plazo con lacardioversión y los fármacos (amiodarona oral) (Nivel deevidencia B).

Clase II

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con flutter auricular asociado

Tabla 11.RECOMENDACIONES PARA ABLACIÓN DE TAQUICARDIA ATRIAL CON CATÉTER.

Presentación clínica Clase de recomendación Nivel de evidencia

Taquicardia recurrente sintomática I BTaquicardia incesante I BTaquicardia no sostenida y asintomática III C

Tabla 12.RECOMENDACIONES PARA ABLACIÓN CON CATÉTER EN PACIENTES CON FLUTTER ATRIAL.


Primer episodio bien tolerado I BFlutter recurrente bien tolerado I BFlutter mal tolerado I BFlutter que aparece después de tratamiento farmacológico de fibrilación auricular I BFlutter sintomático no dependiente del istmo cavotricuspídeo IIa B



a paroxismos de fibrilación auricular cuando lataquicardia es resistente a medicamentos o cuando hayintolerancia a los fármacos o no se desea una terapiafarmacológica a largo plazo (ver niveles de evidencia enla tabla 13).

Ablación de la reentrada nodal con catéterEsta es la arritmia paroxística supraventricular más

frecuente y explica 60% a 65% de las taquiarritmiassupraventriculares. Es más común en mujeres (70%), ypuede aparecer a cualquier edad, aunque la mayoría delos pacientes se encuentran entre la cuarta y la quintadécadas de la vida. Según la experiencia de los diferen-tes servicios se prefiere la ablación para la mayoría de lospacientes, con vistas a una cura definitiva y a abolir el usode antiarrítmicos.

El riesgo de bloqueo aurículo-ventricular completo esmenor al 1%. En la tabla 13 se agrupan las recomenda-ciones para ablación con catéter de las diferentes formasde presentación clínica de las taquicardias por reentradaen el nodo aurículo-ventricular.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en taquicardia por reentrada nodal

Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia por reentradanodal sostenida y sintomática que es resistente al trata-miento farmacológico o que no toleran la medicaciónantiarrítmica, no desean tratamiento farmacológico alargo plazo o tienen una profesión que se considera dealto riesgo (pilotos comerciales) (Nivel de evidencia B).

Clase II

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con taquicardia por reentradanodal identificada en un estudio electrofisiológico o en laablación de otra arritmia cardíaca (ver niveles de eviden-cia en la tabla 13).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con sospecha clínica dereentrada nodal en quienes, durante un estudioelectrofisiológico, se encuentra doble vía nodal y ecosauriculares pero sin taquicardia por reentrada nodal (verniveles de evidencia en la tabla 13).


automática de la uniónClase IIA

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia automática de launión incesante, resistente a diversos fármacos. Se con-templa la ablación del foco ectópico y del haz de His, oambos (Nivel de evidencia C).

Ablación de taquicardia por macro-reentradaatrioventricular con catéter (Tabla 14)

Desde 1991 se han publicado resultados satisfacto-rios de ablación de vías accesorias con radiofrecuenciacon porcentajes de éxito que varían de 89% a 100%,recurrencia de 3% a 9% y éxito a largo plazo después demeses a años de seguimiento de 85% a 100%. Lascomplicaciones menores corresponden al 2,45% de loscasos y la muerte es extremadamente rara, con apenas0,08%; las cifras de bloqueo aurículo-ventricular son de0,5% y las de taponamiento de 0,55%. Hoy en día seconsidera una opción adecuada para cualquier pacien-te sintomático con vías accesorias, especialmente si laarritmia se asocia con síntomas severos o paro cardíaco.

Las vías accesorias son responsables de aproximada-mente 30% de los casos de taquicardia supraventricular.En el pasado muchos pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White fueron tratados con medicamentosantiarrítmicos; hoy muchos son jóvenes y se ven expuestosa largos períodos de tratamiento. Es así como, en laactualidad, la ablación con energía de radiofrecuenciaelimina la necesidad de terapia antiarrítmica en lamayoría de ellos y es una terapia costo-efectiva.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en pacientes con vías accesorias

Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con episodios sintomáticos detaquicardia reciprocante aurículo-ventricular (taquicardiapor movimiento circular ortodrómica a través de víaaccesoria oculta en ritmo sinusal) refractaria al tratamien-to farmacológico antiarrítmico o pacientes que no tole-ran la medicación o no desean una terapia farmacológicaa largo plazo (Nivel de evidencia B).



- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes que presentan fibrilación auricularu otro tipo de taquicardias sintomáticas originadas en lasaurículas (taquicardia atrial o flutter atrial) que presentenuna respuesta ventricular rápida a través de la víaaccesoria (preexcitación evidente en el electrocardiogra-ma con síntomas iguales al del síndrome de Wolff-Parkinson-White), tienen una indicación clase I comoterapia de primera línea. El fracaso del tratamientofarmacológico antiarrítmico, la intolerancia a los fármacos,el rechazo a una terapia farmacológica crónica o aque-llos con una profesión de alto riesgo también se conside-ran en esta indicación (Nivel de evidencia B).

Clase II

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con episodios de taquicardia

aurículo-ventricular o fibrilación auricular documentadaen un estudio electrofisiológico por otro tipo detaquiarritmia.

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes asintomáticos que presentenpreexcitación al electrocardiograma y desempeñen ac-tividades de riesgo (pilotos, conductores, personajespúblicos, deportistas).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con fibrilación auricular yrespuesta ventricular controlada en presencia de una víaaccesoria con un período refractario anterógrado largo(mayor o igual a 250 ms).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con vías accesorias y antece-dentes de muerte súbita familiar.

Tabla 14.RECOMENDACIONES PARA TERAPIA DE ABLACIÓN CON CATÉTER DE ARRITMIAS QUE INVOLUCRAN UNA VÍA ACCESORIA.


Síndrome de Wolff-Parkinson-White bien tolerado I BSíndrome de Wolff-Parkinson-White mal tolerado o con fibrilación auricular I BTaquicardia por reentrada aurículo-ventricular mal tolerada y con vía accesoria oculta I BEpisodio único o infrecuente de taquicardia en presencia de vía oculta IIa BPreexcitación asintomática IIa B

Tabla 13.RECOMENDACIONES PARA LA ABLACIÓN DE TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL CON CATÉTER.


Taquicardia con compromiso hemodinámico I BTaquicardia recurrente I BTaquicardia infrecuente en pacientes que desean curación I BClínica de TPSV con doble vía en el nodo aurículo-ventricular sin I Botras arritmias ni inducción de taquicardiaTaquicardia infrecuente y bien tolerada I B



Las arritmias ventriculares son taquicardias con fre-cuencia cardíaca mayor de 120 latidos por minuto quese originan por debajo del haz de His. La taquicardiaventricular se define como tres o más extrasístolesventriculares a una frecuencia de más de 120 lpm. Enestos casos la anchura del intervalo QRS es mayor o iguala 120 ms; si la frecuencia cardíaca es menor de 120 lpm,se denomina ritmo idioventricular acelerado o taquicardiaventricular lenta. La fibrilación ventricular es un ritmorápido completamente desorganizado y caótico, que secaracteriza por una ondulación de la línea de base y nopermite discernir complejos QRS-T. La clasificación de lasarritmias ventriculares se puede observar en la tabla 15.

El primer paso es hacer un diagnóstico adecuado delas taquicardias por complejos anchos mediante el algo-ritmo de Brugada (Figura 14).

Tratamiento agudo de las taquicardiasventriculares

A todo paciente que ingrese a un servicio de urgenciascon taquicardia por complejos anchos se le practica elsiguiente procedimiento:

- Canalizar una vena adecuada.- Administrar oxígeno a necesidad.- Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones.- Interpretar el algoritmo de Brugada para definir si

la taquicardia es ventricular o supraventricular.

Por definición, la taquicardia por complejos anchosen pacientes con cardiopatía de base es una taquicardiaventricular, hasta que no se demuestre lo contrario. Enpacientes mayores de 40 años que se presenten con unataquicardia de complejos anchos se debe pensar comoprimera opción en taquicardia ventricular y no entaquicardia supraventricular con complejos anchos.

El uso de verapamilo está contraindicado.

Cuando se vaya a cardiovertir sincrónicamente o adesfibrilar, lo ideal es sedar al paciente con midazolamsi no está en paro cardíaco.

Si se decide desfibrilar, cuanto más rápido se haga,mejor.

Manejo de antiarrítmicos en el servicio de urgencias

Lidocaína

Se recomienda el uso de lidocaína intravenosa a unadosis inicial de 1,0 a 1,5 mg/kg. En pacientes contaquicardia ventricular o fibrilación ventricular refracta-rias se puede dar un bolo adicional de 0,5 a 0,75 mg/kg en tres a cinco minutos. La aplicación debe ser lenta(en un minuto) de lo contrario se puede generar una crisisconvulsiva. De manera concomitante con el primer bolo,se inicia una infusión continua de 2 a 4 mg/min. Lalidocaína se considera efectiva en el tratamiento de lataquicardia ventricular de origen isquémico (angina oinfarto agudo del miocardio) cuando no existen facilida-des para la desfibrilación o cuando la circulación secompromete por la presencia de complejos ventricularesmuy frecuentes. No se recomienda su uso profilácticorutinario en quienes se sospecha infarto agudo delmiocardio debido a que realmente no previene arritmiasventriculares y puede causar mayor mortalidad.

Procainamida

La dosis de procainamida intravenosa recomendadaes de 15 a 17 mg/kg aplicados en bolos lentos de 100mg. Usualmente se diluye una ampolla de 1 gramo hasta10 mL con solución salina y se aplica 1 mL intravenosode dicha dilución cada uno a dos minutos, evaluando larespuesta de la presión arterial (puede producirhipotensión). Otra forma de aplicarla consiste en diluir laampolla de 1 gramo hasta 100 mL con solución salina(concentración 100 mg por cada 10 mL) y pasarla a unavelocidad de 10 mL por minuto. Después de pasar estebolo se deja una infusión continua a una dosis de 1 a 4mg/min.

Amiodarona

Se utiliza a una dosis inicial de 150 mg diluidospreferiblemente en 100 mL de DAD 5%, para pasar endiez minutos (bolo). Si se observa hipotensión se disminu-ye la velocidad de infusión y se pasa en veinte a treintaminutos. Si aún así continúa la hipotensión, se suspendela infusión y se procede a sedar el paciente para realizarcardioversión eléctrica. Si éste toleró bien el bolo inicialde amiodarona se inicia una infusión continua con 900

Guías de tratamiento médico y de ablación de lasarritmias ventriculares



mg del mismo medicamento diluidos en 500 mL de DAD5% para pasar a una velocidad de 1 mg/min (33 mL/hora) por seis horas. Posteriormente, se disminuye lavelocidad de infusión a 0,5 mg/min (16 mL/hora) por 18horas más y así se deja durante las primeras 24 horas(máxima dosis total 2,2 g en 24 horas). Si durante esteperíodo de tiempo la taquicardia ventricular no cede orecurre, se aplican entre uno y tres bolos adicionales de150 mg (diluidos en 100 mL de DAD 5% e infundidos enun tiempo de diez minutos si no hay hipotensión) conintervalos mínimos de diez a quince minutos.

Sulfato de magnesio

En un paciente con hipomagnesemia y una situaciónde emergencia como una arritmia que amenace su vida,se recomienda el uso de sulfato de magnesio a una dosisde 1 a 2 g diluidos en 100 mL de DAD 5% y administra-dos en uno a dos minutos. Es necesario recordar que laadministración muy rápida del magnesio puede causarhipotensión o asistolia. En los pacientes con intervalo QTprolongado, además del bolo anterior, se continúa conuna infusión de 0,5 a 1,0 g por hora. No se recomiendael sulfato de magnesio en el tratamiento del paciente conparo cardíaco, a menos que se sospeche que la arritmiaes causada por deficiencia de magnesio o cuando elmonitor muestra una taquicardia de puntas torcidas.

Isoproterenol

Es un agonista beta-adrenérgico puro con un potenteefecto cronotrópico e inotrópico capaz de incrementar elconsumo de oxígeno miocárdico y el gasto cardíaco, conlo cual puede exacerbar isquemia y arritmias en pacien-tes con enfermedad isquémica cardíaca, falla cardíacacongestiva o alteración de la función ventricular. Conbase en evidencia limitada, el isoproterenol se recomien-da como una medida temporal antes de la estimulacióneléctrica cardíaca (marcapaso transitorio) para el trata-miento de los pacientes con taquicardia de puntastorcidas, ya que al aumentar la frecuencia cardíaca seacorta el intervalo QT (clase de recomendación indeter-minada). La dosis recomendada de infusión es de 2 - 10µg/min (sin bolo). La infusión se prepara con unaampolla de isoproterenol de 1 mg en 500 mL de DAD5%, lo que produce una concentración de 2 µg/mL. Elisoproterenol no se indica en pacientes con paro cardíacoo hipotensión.

Si durante la aplicación de cualesquiera de las ante-riores medicaciones antiarrítmicas se produce hipotensiónsevera, deterioro del estado de conciencia o paro car-

díaco se suspende inmediatamente la infusión de lamedicación y se procede a realizar cardioversión eléctri-ca de emergencia. Algunos expertos recomiendan que sidespués de la primera medicación utilizada la taquicardiano cede, se procede a realizar cardioversión eléctricapara así evitar los efectos proarrítmicos y las interacciones

Figura 14. Algoritmo de Brugada para el diagnóstico diferencial de lasTSV de complejos anchos. Explicación de términos utilizados en elalgoritmo: La ausencia de complejos RS en precordiales se presentacuando todos los complejos de la taquicardia tienen morfología deonda R pura o QS de V1 a V6. El intervalo RS en precordiales se midedesde el inicio de la onda R hasta el nadir de la onda S. La morfologíadel QRS en V1, V2 y V6 compatible con taquicardia ventricular se refierea que cuando la taquicardia de complejos anchos tiene morfología debloqueo de rama izquierda y es de origen ventricular, la onda ''r'' inicialen V1 o V2 es mayor de 30 ms de duración, la onda S presenta unamuesca en su rama descendente y la deflexión intrinsecoide (medidadesde el inicio de la onda ''r'' hasta el nadir de la onda S) es mayor de70 ms. En estos casos la derivación V6 ayuda si muestra un complejoqR, ya que esta morfología sugiere origen ventricular y no supraventricular(Figura 15). Si la morfología de la taquicardia de complejos anchosno cumple con los criterios anteriores, se considera que la taquicardiade complejos anchos es de origen supraventricular. Si la morfología dela taquicardia de complejos anchos es de bloqueo de rama derecha,se considera que la taquicardia posiblemente es de origen ventricularsi en V1 o V2 se observa una morfología monofásica o bifásica (ondaR pura ancha y/o mellada o qR) y la derivación V6 muestra un complejorS (relación r/S menor de 1) o QS. Por el contrario, el hallazgo de uncomplejo trifásico con onda r inicial menor que la R final (rSR´) en V1o V2 y un complejo trifásico (qRS) en V6 durante una taquicardia porcomplejos anchos, sugiere origen supraventricular (Figura 16). Es deanotar que la presencia de un complejo QRS trifásico en V1 con la ondaR inicial mayor que la onda r final (RSr´), sugiere origen ventricular(orejas de conejo).TSV: taquicardia supraventricular.



farmacológicas con el uso de un segundo o tercermedicamento antiarrítmico.

Beta-bloqueadores

Son efectivos en suprimir latidos ectópicos y arritmiasventriculares así como en reducir la muerte súbita cardía-ca en un espectro de desórdenes en pacientes con y sinfalla cardíaca. Son agentes antiarrítmicos seguros yefectivos que pueden considerarse como la piedra angu-lar del tratamiento antiarrítmico.

El metoprolol es un beta-bloqueador que utiliza en eltratamiento de taquicardias ventriculares dependientesde catecolaminas, así como en pacientes con taquicardiasventriculares polimórficas con QTc prolongado (acortanel QT), o con taquicardias secundarias a prolapsovalvular mitral. Se utiliza la forma intravenosa a la dosisde bolos de 1 a 2 mg hasta una dosis máxima de 15 mg.Se usa también en pacientes con taquicardia ventricularprovenientes del tracto de salida del ventrículo derecho,cuyos corazones son sanos. Está contraindicado en pa-cientes con colapso hemodinámico o falla cardíacaimportante.

Adenosina

Se recomienda en el tratamiento de la taquicardia decomplejos anchos sin compromiso hemodinámico, yaque se considera que produce un bloqueo completotransitorio del nodo aurículo-ventricular (menor de 10segundos, vida media de 5 segundos) y puede detenerlas taquicardias de origen supraventricular que utilizan el

nodo aurículo-ventricular como parte esencial de sucircuito de reentrada (taquicardia por reentrada intranodaly taquicardia por movimiento circular ortodrómico). Laadenosina puede evidenciar el diagnóstico de flutteratrial o taquicardia atrial ectópica y hace evidente ladisociación aurículo-ventricular de una taquicardiaventricular, facilitando así el diagnóstico diferencial. Ladosis recomendada es de 12 mg aplicados por víaintravenosa rápida y sin diluir, seguidos por 10 - 20 mLde solución salina en bolo. Si la taquicardia es de origenventricular, usualmente la adenosina no produce deterio-ro de la misma. Cabe resaltar que el hecho de que laadenosina no detenga la taquicardia no necesariamentesignifica que el origen de la taquicardia de complejosanchos sea ventricular. Así mismo, es aconsejable que elmédico que va a utilizar la adenosina esté familiarizadocon su uso y que se tenga a disposición inmediata unequipo de cardiodesfibrilación eléctrica para el manejode posibles complicaciones. Idealmente, esta medica-ción debe ser usada por un especialista en el área. Sinembargo, su empleo en las taquicardias de complejosanchos no se recomienda en las guías recientes dereanimación cardiopulmonar a menos que el diagnósti-co de origen supraventricular sea muy evidente.

Consideraciones sobre el uso del cardiodesfibriladorEl cardiodesfibrilador automático implantable es un

gran avance en la lucha contra la muerte súbita, sinembargo no está exento de complicaciones, hechorelevante que se debe tener en cuenta antes de indicarlos.Existe la posibilidad de que un paciente a quien se le

Figura 15. Morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His(BRIHH). Los trazos superiores corresponden a la morfologíaa compa-tible con taquicardia ventricular y los inferiores a taquicardiasupraventricular conducida con complejos anchos. Ver el resto de laexplicación en el texto.

Figura 16. Morfología de bloqueo de rama derecha del haz de His(BRDHH). Los dos trazos superiores corresponden a morfologías com-patibles con taquicardia ventricular y el trazo inferior a taquicardiasupraventricular conducida con complejos anchos. Ver el resto de laexplicación en el texto.



implante el cardiodesfibrilador no lo descargue en formaadecuada y tenga complicaciones como infección, des-cargas inapropiadas, falla para identificar la arritmiapotencialmente mortal por lo cual no descarga, trombo-sis de vena cava y tormenta eléctrica. Además soncostosos y requieren cambio de batería y electrodos, oambos. Si se usan desde muy temprana edad puederequerirse extracción de los electrodos, que puede serriesgosa, costosa y dispendiosa. De otra parte, laestimulación del ápex del ventrículo derecho puedecausar falla ventricular.

Guías de tratamiento de acuerdo con lataquicardia ventricular específica

Las opciones terapéuticas a disposición incluyenantiarrítmicos, ablación del tejido arritmogénico (conradiofrecuencia, crioablación o quirúrgica), elcardiodesfibrilador implantable, el cardiodesfibriladorautomático más la terapia de resincronización cardíacao una combinación de las anteriores.

Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derechoBajo esta denominación se agrupan los pacientes,

usualmente jóvenes, con taquicardias ventriculares dedifícil tratamiento y en quienes se observa una infiltracióngrasa en la pared ventricular derecha que explica lospotenciales tardíos registrados.

Criterios diagnósticos para miocardiopatía arritmogénicadel ventrículo derecho (Tabla 16)

Recientemente se reportó la utilidad del mapeo devoltaje tridimensional, que permitió corregir el diagnós-tico en pacientes que cumplían los criterios anotados. Laszonas de infiltración grasa tienen muy bajo voltaje.

TratamientoLos antiarrítmicos se convierten en una opción en

pacientes que no son de alto riesgo: ausencia de muertesúbita, asintomáticos, con síncope pero sin otros factoresde riesgo como mala función y/o dilatación ventricularderecha, compromiso del ventrículo izquierdo, taquicardiaventricular o fibrilación ventricular hemodinámicamenteinestable y dispersión del QRS mayor de 40 ms. Losmejores resultados se obtienen con sotalol, pero noaseguran la prevención de muerte súbita.

Se indica ablación si hay choques frecuentes delcardiodesfibrilador automático, taquicardia ventricular

incesante o episodios recurrentes de taquicardia ventricularlenta, al igual que si el paciente no muestra adherenciaa la terapia farmacológica o en caso de efectos secun-darios de los antiarrítmicos. Los resultados son disímiles,pero en general con alta recurrencia, consecuencia de lanaturaleza progresiva de la enfermedad.

El cardiodesfibrilador automático parece ser la únicaherramienta efectiva para la prevención de la muertesúbita. En este caso el electrodo del desfibrilador puedequedar envuelto y producir sobresensado y descargasinadecuadas.

Miocardiopatía hipertróficaPrevención primaria de muerte súbita

No hay soporte para el uso de antiarrítmicos comoestrategia de prevención primaria de muerte súbita enesta patología; para esto se utiliza el implante decardiodesfibrilador automático.

Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica presen-tan descargas apropiadas con una frecuencia de 5% poraño. Las indicaciónes para el implante son las siguientes:

- Historia familiar de muerte prematura asociadacon miocardiopatía hipertrófica, principalmente si erasúbita, en un familiar cercano o en muchos de ellos.

- Identificación de mutación genética de alto riesgo.

- Síncope inexplicado en pacientes jóvenes, princi-palmente si está asociado con el ejercicio o es recurrente,o si se demuestra la asociación de una taquiarritmiaventricular.

- Episodios prolongados, múltiples y frecuentes deTVNS en Holter seriados.

- Respuesta anormal al ejercicio de pie, indicativade inestabilidad hemodinámica.

- Hipertrofia septal extrema, de 30 mm o más,particularmente en adolescentes y adultos jóvenes.

Existe evidencia que los pacientes con miocardiopatíahipertrófica a quienes se les realiza ablación septal conalcohol (ASA) no tienen mayor riesgo de muerte súbita,preocupación justificada por la cicatriz resultante delprocedimiento. La decisión de implantar uncardiodesfibrilador automático se basa en las premisasusuales.



Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgicaDefinición

Es la taquicardia ventricular en el corazónestructuralmente sano, y se asocia con un aumento de lascatecolaminas. Su comportamiento durante la prácticade ejercicio es muy reproducible (la complejidad de laarritmia se asocia con la misma carga de ejercicio) y

permite usarlo para titular la dosis en el tratamiento. Enel electrocardiograma se evidencia la llamada"taquicardia ventricular bidireccional", pero también puedeser taquicardia ventricular polimórfica irregular. La con-centración sérica de catecolaminas parece estar entre loslímites normales, lo que indica que el problema es desusceptibilidad a la actividad simpática fisiológica haciael corazón, aumentada en aurícula y ventrículo.

Tabla 16.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO.

Criterio mayor Criterio menor

I Disfunción global o regional y Ventrículo derecho severamente dilatado y Ventrículo derecho con leve disfunciónalteraciones estructurales fracción de expulsión disminuida, regional y baja en fracción de expulsión,

sin o con poco compromiso del con ventrículo izquierdo normalventrículo izquierdo

II Caracterización celular de la pared Reemplazo fibro-graso de la pared enla biopsia

III Anormalidades de repolarización Ondas T invertidas en precordialesderechas (V2 y V3) (en mayor 12 años ysin BRDHH)

IV Anormalidades de conducción y Onda Epsilon o prolongación localizada Potenciales tardíos positivosdepolarización (>110 ms) del QRS en V1 a V3

V Arritmias Taquicardia ventricular con imagen deBRIHH, sostenida o no, en electrocardiograma,Holter o prueba electrocardiográfica deejercicio.

VI Historia familiar Enfermedad familiar confirmada por Historia familiar de muerte súbita en menoresbiopsia o cirugía de 35 años debido a sospecha de

miocardiopatía arritmogénica del ventrículoderecho. Historia familiar (diagnóstico clínicobasado en estos criterios).

Tabla 15.CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES.

Clasificación por presentación clínica

Hemodinámicamente estable AsintomáticaMínimos síntomas (ej: palpitaciones)

Hemodinámicamente inestable PresíncopeSíncopeMuerte súbitaParo cardíaco

Clasificación electrocardiográfica

Taquicardia ventricular no sostenida (menor de 30 segundos de duración) MonomórficaPolimórfica

Taquicardia ventricular sostenida (mayor de 30 segundos de duración Monomórficao que cursa con colapso) Polimórfica

Taquicardia por reentrada en las ramas Taquicardia de puntas torcidasTaquicardia bidireccional Flutter o aleteo ventricularFibrilación ventricular

Clasificación por entidad patológica

Enfermedad coronaria Corazón estructuralmente sanoDesórdenes neurológicos Enfermedad cardíaca congénitaFalla cardíaca Síndrome de muerte súbita neonatal

Miocardiopatías Miocardiopatía dilatadaMiocardiopatía hipertróficaMiocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho



Tratamiento

El tratamiento crónico con beta-bloqueadores puedeprevenir recurrencias en algunos pacientes. Sin embargo,en 40% de ellos la respuesta no es satisfactoria a pesarde la titulación con prueba de esfuerzo. En tales casos seindica el cardiodesfibrilador automático.

Diversos estudios con un seguimiento a dos añosdemuestran que esta es una intervención adecuada en50% de pacientes bajo tratamiento antiadrenérgico. Elestudio genético permite adoptar medidas preventivasen portadores asintomáticos.

Taquicardia ventricular de puntas torcidas (torsades depointes)Definición

Se caracteriza por la aparición de una taquicardiaventricular maligna con patrón electrocardiográfica típi-co de torsades de pointes, pero con un intervalo deacoplamiento corto del latido iniciador. La taquicardiaventricular típica de puntas torcidas se presenta en carre-ras que duran de uno a dos, hasta quince segundos, conuna frecuencia mayor de 200 lpm. El intervalo QT esanormal y el acoplamiento del latido desencadenante esinvariablemente menor de 300 ms.

Tratamiento

No está indicado el tratamiento farmacológico.

Haïssaguerre y colaboradores informaron la abla-ción de estos latidos prematuros iniciadores conradiofrecuencia. Sin embargo, dado que esta patologíaes rara, no se conoce el resultado a largo plazo de estaterapia y no se recomienda como única opción.

El tratamiento de elección es el implante decardiodesfibrilador automático.

Síndrome del QT largo (LQTS)Diagnóstico

Las tres mutaciones más frecuentes son el SQTL1,SQTL2 y el SQTL3 y se puede diagnosticar con lasdiferentes ayudas, aunque éstas no reemplazan lagenética.

En la tabla 17 de listan las diferencias más importantesentre los síndromes de LQT.

Estratificación del riesgo

Se enfoca sobre la probabilidad acumulada de unprimer evento cardíaco, diferenciando entre todos loseventos cardíacos y aquellos letales (Tabla 18).

Tratamiento

No existen estudios aleatorizados, doble ciego, con-trolados con placebo en esta patología. Existe la alterna-tiva de tratamiento antiadrenérgico: beta-bloqueadoreso simpatectomía quirúrgica, con aparentes buenosresultados.

En pacientes que tienen complejos ventriculares pre-maturos que preceden de manera consistente el inicio dela torsades de pointes, la ablación con radiofrecuenciapodría curar o disminuir la frecuencia de arritmias. Debedarse tratamiento a todos los pacientes asintomáticoscon riesgo alto e intermedio (riesgo mayor o igual a30%).

Recomendaciones para el manejo de los pacientes consíndromes de QTL

Implante de marcapasos

Clase I

- El implante de marcapasos se indica en pacientescon taquicardia ventricular dependiente de pausa con osin QT largo.

Clase IIa

- El implante de marcapasos se indica en pacientesde alto riesgo con síndrome QTL congénito.

- El implante de marcapasos se indica en niños oadolescentes con bloqueo aurículo-ventricular 2:1 o detercer grado y QTL.

Implante de cardiodesfibrilador automático

Clase I

- El implante de cardiodesfibrilador automático serecomienda en pacientes con paro cardíaco debido afibrilación ventricular o taquicardia ventricular que no hasido explicado por causa reversible o transitoria (Nivel deevidencia A).

Clase IIB

- El implante de cardiodesfibrilador automático serecomienda en pacientes con condiciones familiares oheredadas con un alto riesgo de taquiarritmia ventricularque amenaza su vida (Nivel de evidencia B).

Taquicardia en el síndrome de Brugada

Definición

Es un síndrome que consiste en episodios sincopales y/o muerte súbita cardíaca con resucitación exitosa en



Tabla 17.DIFERENCIAS EN LOS SÍNDROMES DE LQT.

Variable

Cromosoma y porcentaje de lapoblación total

Electrocardiograma

Primer evento en menor de 40años y antes de iniciar tratamiento

Respuesta del QT al ejercicio

Respuesta del QT a mexiletina

QT variabilidad día/noche

Respuesta a beta-bloqueador

Riesgo de primer evento cardíaco 40 años

Género y riesgo

Portador silencioso

Pronóstico y duración del QT

Pronóstico y LQT tipo

Tiempo del primer evento antes deltratamiento

Sitio de mutación en canal (porovs. no poro)

Tratamiento de casosasintomáticos con alto y medianoriesgo

LQT1

11 (59,6%)

Onda T de base amplia

30%

Se prolonga

No modifica

Sin cambio

No recurre: 81%Recurre: 59%

Paro o MCR: 4% y 23%

El menor

Igual

36%, más frecuentementeasintomáticos

500; 5,3 > más riesgo

El más benigno

Los más jóvenes en volversesintomáticos

Beta-bloqueadores: prohibirjuegos competitivos, principal-mente nadar

LQT2

7 (31,8%)

QT moderadamente prolongadoy una onda T de duraciónprolongada y baja amplitud, ocon muesca o «bífida»

46%

Normal

No modifica

Prolongación modesta en lanoche



1,6

Más en mujeres

19%

500; 8,4 > más riesgo

Intermedio

Mutación en poro + riesgo; +joven, eventos frecuentes; paroabortado y muerte súbita 15%vs. 6%

Beta-bloqueadores.¿Cardiodesfibrilador automáti-co?, ¿Simpatectomía?¿Marcapasos? Falta evidencia.Evitar ruidos en la noche(alarma de reloj, teléfono)

LQT3

3 (8,6%)

QT prolongado y onda Ttardía normal o bifásica

42%

Se acorta

Se acorta

Se prolonga en la nochemarcadamente



1,8

Más en hombres

10%

No modifica

Más bajo

Beta-bloqueadores.¿Cardiodesfibriladorautomático?,¿Simpatectomía?¿Marcapasos? Faltaevidencia. Evitar ruidos enla noche (alarma de reloj,teléfono)

Tabla 18.ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN LOS SÍNDROMES DE LQT.

Riesgo intermedio ( 30% y < 50%)

QTc < 500 Mujer SQTL1 - SQTL2 Hombre SQTL3

QTc 500 Mujer SQTL3

Menor riesgo (< 30%)

QTc < 500Hombre SQTL2SQTL1

MCR: muerte cardíaca repentina.

Mayor riesgo ( 50%)

QTc 500SQTL1SQTL2

Hombre SQTL3



pacientes con corazón estructuralmente sano y una ca-racterística electrocardiográfica que se manifiesta comouna imagen de bloqueo de rama derecha del haz de Hiscon elevación del segmento ST en V1 a V3. Estágenéticamente determinado por un patrón autosómicodominante que afecta al 50% de la familia.

El diagnóstico reposa en la historia personal y/ofamiliar de muerte súbita cardíaca y los cambios en elelectrocardiograma. Si se sospecha del síndrome y elelectrocardiograma es normal, puede administrarseprocainamida, ajmalina o flecainida; luego de la infu-sión de la medicación se recomienda dejar al paciente entelemetría continua hasta la pérdida de su efecto, ya queel riesgo de arritmias se incrementa (Tabla 19).

Pronóstico

Más de un tercio de los pacientes con síncope o muertesúbita cardíaca tendrán una recurrencia en los próximosdos años. A través de análisis multivariado se encontraroncomo factores de riesgo la inducibilidad de arritmia, elgénero masculino y el electrocardiograma espontánea-mente anormal. La probabilidad de tener una arritmia varíaentre 45% (hombre con electrocardiograma anormal es-pontáneamente e inducible) vs. 3% (mujer con electrocar-diograma anormal sólo con antiarrítmicos y no inducible).Luego de un análisis multivariado se encontró que lainducibilidad o un episodio de muerte súbita cardíacaabortado, tenían la mayor predicción de eventos.

Nota: "El único tratamiento con soporte de evidencia esel implante de cardiodesfibrilador automático".

Taquicardia ventricular en pacientes con corazónestructuralmente sano

La taquicardia ventricular idiopática es un términogenérico que hace referencia a arritmias ventricularesque se originan en corazones estructuralmente sanos.

Clasificación de la taquicardia ventricular monomórficaidiopática (Tabla 20)

Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículoderecho (constituye el 90% de las TV sensibles a laadenosina)

Tratamiento farmacológico

- Los beta-bloqueadores son la primera elección ytienen una efectividad de 25% a 50%.

- Los bloqueadores del calcio como el verapamiloy el diltiazem son efectivos en 25% a 30%.

- Los antiarrítmicos del grupo I tienen 25% a 30% deefectividad.

- Los antiarrítmicos del grupo III son los más efectivos.

Ablación con radiofrecuencia

Se indica en presencia de síncope, presíncope ysíntomas debilitantes o en pacientes concardiodesfibrilador y descargas frecuentes por taquicardiaventricular o fibrilación ventricular. Tiene 90% de éxito y10% de recurrencia.

Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículoizquierdo (TSVI)

También pertenece al grupo de arritmias ventricularessensibles a la adenosina, de las cuales representa el 10%al 15%.

Puede originarse en varios sitios: región basal superiordel septum, continuidad mitro-aórtica, anillo mitral, cús-pide aórtica coronaria y lugares epicárdicos de la granvena cardíaca y las venas interventriculares anteriores;todos ellos producen morfología de eje inferior.

Tratamiento

Se recomienda la ablación con radiofrecuencia. Eltratamiento de aquellas arritmias que se originan en lossenos coronarios y en el epicardio, requiere mayorcuidado por el riesgo de daños a las arterias coronarias.

Taquicardia ventricular sensible al verapamilo

Es la causa más común de taquicardia ventricularidiopática del ventrículo izquierdo. Se origina en la regióndel fascículo posterior y tiene característicamente unamorfología de bloqueo de rama derecha del haz de Hisy el eje superior. La taquicardia ventricular puede ocurrir enreposo o en condiciones de estrés físico o emocional. El 5%al 10% de los pacientes presentan morfología de bloqueode rama derecha del haz de His y del eje inferior derecho,la cual se origina en el fascículo anterior.

Tratamiento

Existe evidencia de la utilidad del verapamilo en el usoagudo pero no en el crónico. En dosis entre 150 y 320 mg,este medicamento disminuye los síntomas en pacientes conafección moderada, pero no tiene efecto si ésta es grave.Los pacientes con síncope, presíncope o taquicardiaventricular sostenida recurrente o aquellos que presentanintolerancia a los antiarrítmicos, son candidatos paraablación con radiofrecuencia, cuyo éxito es de 90%.



Taquicardia ventricular por reentrada en las ramas

Su sustrato es una macro-reentrada en el sistema delHis Purkinje. Su diagnóstico es importantísimo ya quetiene poca respuesta farmacológica y alta recurrencia;causa síncope y muerte súbita. El implante de uncardiodesfibrilador automático podría requerir terapiasmuy frecuentes y puede haber cura mediante ablación dela rama derecha del haz de His; sin embargo, a pesar deesta última la mortalidad es alta. Un estudio reporta 30%de mortalidad a dieciséis meses por falla cardíacacongestiva. La implantación de un cardiodesfibriladorautomático bicameral debe considerarse como unaalternativa además de la ablación.

Indicaciones para el uso a largo plazo de antiarrítmicos enla prevención de muerte súbita

En la tabla 21 se observa la evidencia de la utilidadde los antiarrítmicos en la prevención de muerte súbita,principal riesgo de la arritmias ventriculares.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en taquicardia ventricularidiopática

Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia ventricularmonomórfica sostenida que es resistente al tratamientoantiarrítmico o cuando no toleran la medicación o nodesean una terapia farmacológica a largo plazo.

Clase II

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónes razonable en pacientes con taquicardia ventricularmonomórfica no sostenida sintomática resistente al trata-miento farmacológico, o con intolerancia a losantiarrítmicos o cuando no desean tratamientofarmacológico a largo plazo.

Tabla 19.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE BRUGADA.

Electrocardiograma Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3

Punto J 2 mm 2 mm 2 mmOnda T Negativa Negativa/positiva PositivaForma del ST-T Tipo abovedado Silla de montar Silla de montarPorción terminal del ST Descenso gradual Elevado 1 mm Elevado < 1 mm

Tabla 20.CLASIFICACIÓN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPÁTICA.

Clasificación Sensible a adenosina Sensible a verapamilo Sensible a propranolol(actividad gatilleo) (reentrada fascicular) (automáticas)

Caracterización a. Inducida por ejercicio Fascicular a. Inducida por ejerciciob. TVM repetitiva b. Incesante

Inducción Estimulación programada Estimulación programada Catecolaminascon o sin catecolaminas con o sin catecolaminas

Morfología BRIHH, eje inferior BRDHH, eje superior izquierdo BRDHH, BRIHH, polimórficaBRDHH, eje inferior o derecho.

BRDHH, eje inferior derecho

Origen Tracto de salida ventricular Fascículo posterior-izquierdo Ventrículo izquierdo/derechoizquierdo o derecho (90%) Fascículo anterior-izquierdo

Entramiento No Sí No

Mecanismo Gatilleo mediado por AMPc Reentrada Aumento de automaticidad

Propanolol Termina Sin efecto Termina/supresión transitoria

Adenosina Termina Sin efecto Supresión transitoria

Verapamilo Termina Termina Sin efecto

Maniobra vagal Termina




ventricular y cardiopatía estructural

Clase I

- El estudio electrofisiológico con mapeo y abla-ción se indica en pacientes con taquicardia ventricularmonomórfica sostenida, sintomática, cuando lataquicardia ventricular es resistente a los fármacos oéstos no son tolerados, o finalmente cuando el pacienteno desee una terapia con fármacos a largo plazo (Nivelde evidencia C).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia ventricular porreentrada rama a rama o interfascicular (Nivel deevidencia C).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia ventricularmonomórfica sostenida incesante y cardiodesfibriladorimplantado, que han recibido múltiples choques (tor-menta eléctrica) cuando la taquicardia ventricular no esatribuible a una causa reversible transitoria y no escontrolada con la reprogramación del cardiodesfibriladorni con los fármacos antiarrítmicos concomitantes o elpaciente no desea farmacoterapia a largo plazo (Nivelde evidencia C).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White resucitados de muerte cardíaca súbita debido afibrilación atrial y conducción rápida a través de una víaaccesoria que produce fibrilación ventricular (Nivel deevidencia B).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con taquicardia ventricularpolimórfica sostenida recurrente y fibrilación ventricularque es refractaria a terapia antiarrítmica cuando exista ungatillo susceptible de ablación (fibrilación ventricularfocal) (Nivel de evidencia C).

- El estudio electrofisiológico con mapeo y ablaciónse indica en pacientes con ectopias ventriculares frecuen-tes, taquicardia ventricular no sostenida o taquicardiaventricular que se presume es causa de disfunciónventricular (Nivel de evidencia C).

Clase IIA

- La ablación con energía de radiofrecuencia esrazonable en pacientes con taquicardia ventricular nosostenida sintomática cuando la taquicardia es resistentea medicamentos o cuando los fármacos antiarrítmicos noson tolerados o el paciente no desea una terapia conmedicamentos a largo plazo (Nivel de evidencia C).

- La ablación con energía de radiofrecuencia esrazonable en pacientes en bajo riesgo para muertecardíaca súbita que tienen ectopias ventricularesmonomórficas frecuentes y sintomáticas, resistentes afármacos o cuando éstos producen intolerancia o no sondeseados por el paciente (Nivel de evidencia C).

Clase IIB

- La ablación con energía de radiofrecuencia de lospotenciales de las fibras de Purkinje puede considerarseen pacientes con salvas de arritmias ventriculares provo-cadas, de manera consistente, por ectopias ventricularesde similar morfología.

Tabla 21.UTILIDAD DE LOS ANTIARRÍTMICOS EN LA PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA.

Medicamento Evidencia de reducción de la muerte súbita Guías/Clase

Beta-bloqueador Insuficiencia cardíaca congestiva, pos-infarto agudo del miocardio I

Antagonista de la aldosterona Insuficiencia cardíaca congestiva Ninguna

Inhibidores de la enzima Insuficiencia cardíaca congestiva, pos-infarto del miocardio, I

convertidora de angiotensina enfermedad coronaria

Antagonistas de los receptores Insuficiencia cardíaca congestiva Ninguna

de angiotensina

Estatinas Enfermedad coronaria I

Ácidos omega-3 Enfermedad coronaria IIB

Antiarrítmicos No Ninguna



- La ablación con energía de radiofrecuencia pue-de considerarse en pacientes con ectopias ventricularesprematuras muy frecuentes que amenazan con producirtaquicardiomiopatía (Nivel de evidencia C).

Clase III- La ablación con energía de radiofrecuencia no se

indica en pacientes con ectopias ventriculares prematurasinfrecuentes y asintomáticas (Nivel de evidencia C).



DefiniciónLa fibrilación auricular es la taquiarritmia sostenida

que se observa con más frecuencia en la práctica clínica;su prevalencia se incrementa con la edad, y aunque suetiología es multifactorial, se asocia comúnmente conproblemas estructurales como hipertensión arterial y en-fermedad coronaria. Un porcentaje no despreciable delos pacientes tienen el corazón estructuralmente sano. Lasmanifestaciones clínicas van desde cuadros asintomáticoso con síntomas muy leves hasta otros tan severos como eledema agudo de pulmón o eventos cerebrales embólicos,e incluso puede aparecer como primera manifestaciónde cualquier enfermedad cardíaca. Sus principales com-plicaciones son el deterioro de la función ventricular y losproblemas tromboembólicos.

ClasificaciónEl episodio inicial de fibrilación auricular en un pa-

ciente sin diagnóstico previo se denomina primer episo-dio de fibrilación auricular, independiente de la duraciónde la arritmia o la presencia de síntomas relacionadoscon la misma. El médico debe distinguir un primerepisodio de fibrilación auricular, que puede serautolimitado y recibe el nombre de paroxístico. Usual-mente dura menos de 48 horas, aunque otros autoresconsideran un tiempo menor de siete días. Si el episodiono es autolimitado sino sostenido, con duración mayor asiete días o necesidad de cardioversión, recibe el nombrede persistente. En los pacientes con fibrilación auricularde duración mayor a un año pero en quienes se hadecidido una estrategia para retornar el ritmo sinusal, sedenomina persistente de larga duración. Si no se intentaconvertir a ritmo sinusal luego de un acuerdo entremédico y paciente, la fibrilación auricular se denominapermanente o crónica (Figura 17). Cuando los episodiosson repetitivos se denomina fibrilación auricular paroxísticao persistente, recurrente. El término fibrilación auricularaislada se utiliza para los pacientes menores de 60 añossin evidencia clínica o ecocardiográfica de alteracióncardiopulmonar. El término fibrilación auricular no valvularse usa cuando hay ausencia de enfermedad valvularasociada. El término fibrilación auricular silente se refierea la fibrilación auricular que se evidencia de manera

incidental durante la realización de un electrocardiogra-ma sin que el paciente presente sintomatología, o aaquella fibrilación auricular que se hace evidente conuna complicación relacionada con la misma (accidentecerebrovascular isquémico).

EvaluaciónLa evaluación inicial de un paciente con fibrilación

auricular incluye una buena anamnesis, con énfasis en eltiempo de evolución y los síntomas asociados (disnea,palpitaciones, angina y mareo). Es preciso indagaracerca de enfermedades cardíacas asociadas o de otrotipo que tengan que ver con el inicio o la perpetuación dela fibrilación auricular y preguntar específicamente pordisparadores de la arritmia tales como: alcohol, estrés,cafeína y estímulo vagal. Es pertinente tener en cuentaque hasta 25% de los episodios pueden ser asintomáticos.El examen físico puede sugerir fibrilación auricular sidemuestra la presencia de pulso irregular, pulsacionesvenosas irregulares, variación del primer ruido cardíacoo déficit de pulso. Las guías de fibrilación auricular de laSociedad Europea de Cardiología plantean la determi-nación del impacto funcional de la arritmia a través delEHRA Score, así como la determinación del riesgo decardioembolismo mediante una modificación del puntajede riesgo CHADS2, que se ha denominado CHA2DS2VASc (Figura 18).

Exámenes paraclínicos

Electrocardiograma

El diagnóstico se hace usualmente con un electrocardio-grama que muestra ausencia de onda P clara, que ha sidoreemplazada por una oscilación fina o gruesa de la líneade base llamada onda "f"; ésta se acompaña de unaconducción ventricular variable caracterizada por intervalosRR irregulares (Figura 19). El examen de rutina para todopaciente con fibrilación auricular es el ecocardiograma;igualmente se solicitan exámenes de laboratorio, entrelos cuales se recomiendan el hemograma, para evaluarla presencia de anemia o infección asociada, el perfiltiroideo y el ionograma, para determinar una posibleetiología o un factor desencadenante.

Guías de tratamiento médico y de ablación de lafibrilación auricular



Monitoreo Holter de 24 horas

Se recomienda para el diagnóstico cuando no ha sidoposible documentar la fibrilación auricular con un elec-trocardiograma. También se utiliza como seguimientopara controlar la respuesta ventricular, puesto que laevaluación clínica periódica no es suficiente.

Prueba de esfuerzo

Se usa para el diagnóstico de la fibrilación auriculardesencadenada por el ejercicio, con el objetivo deevaluar de manera más objetiva la respuesta ventricularal tratamiento o para excluir isquemia antes de iniciartratamiento con antiarrítmicos del grupo IC.

Ecocardiograma transesofágico

Tiene mayor sensibilidad y especificidad para detec-tar la procedencia del embolismo de origen cardíaco ysirve para estratificar el riesgo antes de la cardioversión

eléctrica, ya que se han demostrado trombos pre-cardioversión en 5% a 15% de los casos. Otras caracte-rísticas que indican la posibilidad de riesgo de embolismoson el flujo lento o el contraste espontáneo, la disminu-ción de la velocidad del flujo en el apéndice auricular yla presencia de placas ateromatosas en la aorta. A todopaciente que requiera cardioversión eléctrica y cuyafibrilación auricular se prolongue por más de 48 horastras el inicio, se le ordena un ecocardiogramatransesofágico con el fin de descartar la presencia detrombo intracardíaco.

Estudio electrofisiológico

Se usa poco en fibrilación auricular, excepto cuandopor ningún otro método se ha podido hacer el diagnósti-co. Se aplica además para saber la causa desencade-nante, puesto que frecuentemente la fibrilación auricularse origina en un complejo atrial prematuro provenientede las venas pulmonares; en caso de detectarlo se puedehacer ablación de este foco y curar la fibrilación auricu-lar. También hay fibrilación auricular secundaria ataquicardias supraventriculares que degeneran enfibrilación auricular; por lo tanto, haciéndole ablación ala taquicardia de base se puede curar la fibrilaciónauricular. El estudio electrofisiológico también se utilizacuando la fibrilación auricular se asocia con disfunciónsinusal para hacer el diagnóstico, o en algunos casospara aclarar el origen de una fibrilación auricular concomplejos QRS anchos.

TratamientoEl cambio de perspectiva hecho por las recientes guías

europeas para el manejo de la fibrilación atrial, planteala modificación de los desenlaces importantes relaciona-

Figura 17. Nueva clasificación de la fibrilación atrial. h: horas; d: días;CV: cardioversión; y: año.

Figura 18. Clasificación de los síntomas y riesgo embólico. FA: fibrilación atrial; ACV: accidente cerebrovascular; AIT: ataque isquémico transitorio,VI: ventrículo izquierdo; EHRA: European Heart Rhythm Association.



dos con la fibrilación auricular: muerte, accidentescerebrovasculares, hospitalización, calidad de vida ycapacidad de ejercicio, y función ventricular izquierda.Los avances en la comprensión de los mecanismosfisiopatológicos de la fibrilación auricular han permitidoel desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas:antiarrítmicos que modifican los desenlaces relevantes,como la dronedarona (Multaq®), técnicas de ablaciónmás efectivas y seguras, y nuevos anticoagulantes conmejores perfiles de seguridad y eficacia como eldabigatrán (Pradaxa®).

El tratamiento de la fibrilación atrial tiene tres compo-nentes importantes:

- Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal.

- Control de la frecuencia ventricular.

- Prevención de fenómenos embólicos.

Restauración del ritmo sinusal

Cardioversión

Se puede realizar de manera electiva para restaurar elritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular persis-tente o de emergencia, si el paciente tiene angina depecho o cursa con deterioro hemodinámico. La fibrilaciónauricular puede provocar un embolismo a menos que se

realice profilaxis con anticoagulación, en especial si llevamás de 48 horas de evolución. La cardioversión puedeser eléctrica o farmacológica, y no hay evidencia en laliteratura para pensar que el riesgo de tromboembolismoes diferente en ambas técnicas; por lo tanto, las indica-ciones de anticoagulación son semejantes para ambas(Tabla 22).

Agentes con eficacia comprobada

Propafenona

En trabajos placebo-controlados se ha probado sueficacia para la cardioversión de reciente inicio, tanto porvía oral como intravenosa; el efecto ocurre entre dos y seishoras después de la administración oral, y más tempranosi es de administración intravenosa.

Se recomienda principalmente en pacientes sin enfer-medad cardíaca estructural y debe administrarse conprecaución en pacientes con problemas pulmonaresasociados. La dosis oral es de 450 a 600 mg/día (ennuestro medio no se dispone de presentación intravenosa).

Amiodarona

Se administra por vía oral, intravenosa o ambas, ytiene buena eficacia en la conversión de fibrilaciónauricular de reciente inicio. Su papel en la conversión defibrilación auricular de más de siete días es limitado,

Figura 19. Fibrilación atrial. Se observa la ausencia clara de onda P, la cual ha sido reemplazada por una fina oscilación de la línea de base,conocida con el nombre de ondas f, acompañada de una gran variabilidad del intervalo RR.



aunque la restauración del ritmo sinusal puede ocurrirdías o semanas más tarde. Ha sido eficaz en la conver-sión de fibrilación auricular persistente, y se ha demostra-do que también es efectiva en la conversión del flutteratrial. Sus efectos adversos más comunes son bradicardia,hipotensión (por vía intravenosa), disturbios visuales,náuseas, constipación y flebitis. La dosis recomendadapor vía oral es de 600 a 800 mg por día hasta una dosisde carga de 10 gramos, y luego de 200 a 400 mg pordía. La dosis intravenosa es de 5-7 mg/kg en treinta asesenta minutos, luego de 1,2 a 1,8 g por día en infusióncontinua, hasta obtener una dosis de carga de 10 g,luego de 100 a 400 mg para mantenimiento.

Quinidina

Su eficacia ha sido probada en fibrilación auricular dereciente inicio, y algunas veces es efectiva en la correcciónde fibrilación auricular persistente. En la actualidad seusa cada vez con menor frecuencia por efectos colatera-les como incremento del QTc, taquicardia de puntastorcidas, náuseas, diarrea, fiebre, disfunción hepática,trombocitopenia, anemia hemolítica e hipotensión arterial.

Vernakalant

Es una nueva clase de antiarrítmico que se indica parala reversión rápida a ritmo sinusal de los pacientesadultos con fibrilación auricular aguda (menor o igual asiete días para pacientes no quirúrgicos y menor o iguala tres días para los quirúrgicos).

Es un agente pirrolidino que ha demostrado terminarrápidamente con la fibrilación auricular al bloquear loscanales de potasio y sodio que se encuentran activosdurante los episodios de fibrilación auricular, mientrasque los efectos sobre el ventrículo son escasos.

Se piensa que su acción principal es bloquear loscanales de potasio que controlan de forma temprana larepolarización durante todas las fases del potencial deacción de la aurícula, incluyendo los componentes

ultrarrápidos de la corriente rectificadora tardía (Ikur),al tiempo que frena la corriente pico de sodio (INa), lo cualarroja como resultado la prolongación del períodorefractario efectivo de la aurícula y la disminución de laconducción atrial.

Vernakalant se disemina extensa y rápidamente en lostejidos con una vida media de distribución de tres a seisminutos. El volumen de distribución en voluntarios sanosfue alto ( 2 L/kg), cifra que indica una extensa unión alos tejidos. No se une altamente a proteínas y se encuen-tra en forma libre en el plasma en 53%-63% a concen-traciones de 1 a 5 g/mL.

Al parecer, este medicamento es metabolizado por elsistema P450, seguido de una rápida glucoronidización,y es excretado en mayor cantidad por la orina (93%) y enmenor proporción en las heces (7%).

Para evaluar su efectividad en comparación conamiodarona en pacientes con fibrilación auricular dereciente inicio, se realizó el estudio AVRO (Fase IIIprospectivo, aleatorizado, doble ciego, Active-controlled,multi-center, superiority study of Vernakalant injectionversus amiodarone in subjects with Recent Onset atrialfibrilation), y mostró que vernakalant fue más efectivo quela amiodarona para la conversión rápida de la fibrilaciónauricular a ritmo sinusal (51,7% vs. 5,7% a los 90 minutosdespués de iniciar el tratamiento; p <0,0001). El tiempomedio de conversión en los pacientes que respondieronal medicamento fue en promedio de once minutos.

En el mismo estudio se evidenció la prolongación delintervalo QT (corregido por la frecuencia cardíacamediante la fórmula de Fridericia [F]) después deadministrar la dosis inicial (3 mg/kg) y la segunda dosis(2 mg/kg) durante diez minutos. La prolongación delQT fue de 22,1 ms vs. 18,8 ms en comparación con elplacebo; 90 minutos después de la infusión este valordisminuyó a 8,1 ms.

Tabla 22.CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA MENOR A SIETE DÍAS.

Medicamento Ruta de administración Tipo de recomendación Nivel de evidencia

Propafenona Vío oral o intravenosa I AAmiodarona Intravenosa IIa AQuinidina Intravenosa o vía oral IIB BProcainamida Intravenosa IIB CDigoxina Intravenosa o vía oral III ASotalol Intravenosa o vía oral III A



Durante un período de observación de cuatro horas,los pacientes que recibieron vernakalant presentaron unaprolongación del QTcF transitoria mientras que en quie-nes recibieron amiodarona el QTcF se prolongó deforma progresiva.

De otra parte, el estudio ACT II que se diseñó paraevaluar la efectividad de vernakalant vs. amiodaronaen pacientes en pos-operatorio de cirugía cardíaca,mostró que una mayor proporción de pacientes aquienes se les administró vernakalant en comparacióncon aquellos que recibieron placebo, presentaron con-versión a ritmo sinusal por un período mayor o igual aun minuto durante los noventa minutos a partir de lainiciación del tratamiento (44,9% vs. 14,8%). Al excluira los pacientes con flutter auricular de base y analizar elsubgrupo con fibrilación auricular de base (n=150), seevidenció una tasa de conversión a ritmo sinusal másalta con vernakalant en comparación con placebo(47% vs. 14%), la cual fue estadísticamente significativa(p<0,001).

Vernakalant se administra a una dosis inicialendovenosa de 3 mg/kg durante diez minutos, y en casode no revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusaldurante los quince minutos siguientes a la administraciónde la primera dosis, se administra una segunda dosis de2 mg/kg durante diez minutos.

Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidadal medicamento, presión sistólica menor a 100 mm Hg,estenosis aórtica severa, insuficiencia cardíaca (estadio IIIy IV de la NYHA), presencia de evento coronario agudo enlos treinta días previos, prolongación del intervalo QT(>440 ms), bradicardia severa, disfunción del nodosinusal o bloqueos de segundo y tercer grado en ausenciade marcapasos, en quienes se hayan administradoantiarrítmicos (clase I y clase III) durante las cuatro horasprevias a la administración de este medicamento.

Antes de iniciar su uso el paciente debe hidratarseadecuadamente y permanecer con monitoríaelectrocardiográfica; si es necesario después de la infu-sión puede hacerse cardioversión eléctrica.

Los eventos adversos más frecuentes (disgeusia,estornudos y parestesia) relacionados con el tratamientoocurrieron durante las dos primeras horas después delinicio del tratamiento con vernakalant, y con una mayorincidencia en comparación con el grupo placebo. Laseveridad de los eventos fue leve a moderada pero noconstituyó una limitante para suspender el tratamiento.

La incidencia de eventos adversos serios relacionadoscon el tratamiento durante las primeras 24 horas despuésde la infusión, fue de 2,1% en el grupo de vernakalantcontra 0,3% en el placebo. El evento más frecuente fuehipotensión (1,0% vs. 0,3%); otros eventos serios asocia-dos a vernakalant incluyeron bradicardia (0,4%) y blo-queo cardíaco completo (0,3%).

En la actualidad está permitido en Europa y está enproceso de aprobación por la Administración de Drogasy Alimentos (FDA) y el Instituto Nacional de Vigilancia deMedicamentos y Alimentos (INVIMA) y se espera sulanzamiento en Colombia para mediados de 2011. Laindicación actual para el uso del vernakalant se puedeobservar en la tabla 23.

Cardioversión eléctrica

Es la entrega de un choque eléctrico sincronizado conla actividad del corazón, evitando el período refractariovulnerable del potencial de acción. El paciente debehaber ayunado durante seis horas e idealmente deberecibir anestesia general o sedación profunda, para locual se prefieren los anestésicos de acción ultracorta queproducen sedación. Para la cardioversión eléctrica delflutter se inicia con 50 julios; la de la fibrilación atrial seinicia con 200 julios, energía que se incrementa en 100

Tabla 23.MEDICAMENTOS Y DOSIS PARA CONVERSIÓN FARMACOLÓGICA DE FIBRILACIÓN AURICULAR DE RECIENTE INICIO

Medicamento Dosis Dosis de sostenimiento Riesgos

Amiodarona 5 mg/kg IV en 1 h 50 mg/h Flebitis, hipotensión. Producirá bradicardia.Conversión lenta a ritmo sinusal

Propafenona 2 mg/kg IV en 10 minutos No en pacientes con enfermedad cardíaca estructuralo 450-600 mg VO severa, puede prolongar la duración del QRS, puede

convertir la FA a flutter atrial con conducción 1:1Vernakalant 3 mg/kg IV en 10 minutos Segunda infusión de Hasta el momento sólo ha sido evaluada en estudios

2 mg/kg IV en 10 minutos clínicos, recientemente aprobada.después de 15 minutos delprimero

Nota: el Brinavess es la marca registrada para el Vernakalant en Colombia.



julios por vez hasta un máximo de 400 julios. Si se usachoque bifásico se necesita menos energía. Para evitardaño miocárdico se espacian los choques al menos unminuto. Se estima que entre 70% y 90% de lascardioversiones eléctricas tienen éxito; cuando la primeracardioversión no lo es, es posible dar antiarrítmicos yreintentar posteriormente o utilizar un dispositivo conchoque bifásico. Si se va a emplear cardioversión eléc-trica en pacientes portadores de marcapasos odesfibriladores, se aplica la descarga lo más lejos deldispositivo, e idealmente las paletas se ubican de formaantero-posterior. Se reporta entre 1% y 7% de embolismosecundario a cardioversión eléctrica en pacientes sinanticoagulación; con ésta los riesgos son menores a 1%.

Mantenimiento del ritmo sinusal

Terapia farmacológica para prevenir recurrenciasSe usa para mantener el ritmo sinusal después de una

cardioversión eléctrica o farmacológica, o luego deepisodios de fibrilación auricular paroxística. El hecho demantener el ritmo sinusal puede reducir lamorbimortalidad. La terapia farmacológica se indicaprincipalmente en pacientes que manifiestan síntomasimportantes con los episodios de fibrilación auricular yque pueden tolerar los antiarrítmicos. Si el ejercicio es elque desencadena la fibrilación auricular se administranbeta-bloqueadores como primera línea. La selección del

antiarrítmico se basa en la seguridad y el nivel detolerancia que ofrece; además cabe considerar la enfer-medad de base, el número de episodios de la misma ysu patrón de aparición (Figuras 20 y 21).

Los pacientes con fibrilación auricular aislada debe-rían tratarse con beta-bloqueadores como primera op-ción, si bien la propafenona y el sotalol pueden ser otrasalternativas. Para pacientes con fibrilación auricularmediada por el vago, la disopiramida (no disponible enColombia) es el medicamento de elección; la amiodaronafigura como segunda opción. Si el tratamiento falla seincrementa la dosis o se usa una combinación deantiarrítmicos, como por ejemplo beta-bloqueador másamiodarona o beta-bloqueador más un antiarrítmicodel grupo IC.

Los estudios más recientes sobre dronedarona (aná-logo de la amiodarona que carece de sus efectossecundarios) muestran resultados muy alentadores parael mantenimiento del ritmo sinusal de los pacientes confibrilación auricular paroxística o persistente, recurrente.La dronedarona (Multaq®) es un bloqueador multicanalque inhibe los canales de sodio, potasio y calcio y tieneuna actividad antiadrenérgica no competitiva. Al igualque el sotalol y la propafenona, su eficacia para man-tener el ritmo sinusal es menor que la de la amiodarona.En el estudio DIONYSOS de pacientes con fibrilaciónauricular persistente, la dronedarona fue menos eficaz

Figura 20. Selección del medicamento antiarrítmico para el tratamiento a largo plazo de la fibrilación atrial paroxística recurrente y persistenterecurrente. CAD: enfermedad coronaria; HF: falla cardíaca; HVI: hipertrofia ventricular izquierda



pero también menos tóxica que la amiodarona. Lospuntos primarios compuestos (recurrencia de fibrilaciónauricular y suspensión de la medicación del estudio)ocurrieron en 75 y 59% de los pacientes tratados condronedarona y amiodarona, respectivamente (HR 1,59;95% CI 1,28-1,98; p <0,0001). La recurrencia defibrilación auricular fue más común en el grupo dedronedarona comparado con amiodarona (36,5% vs.13,3%). El principal punto final de seguridad ocurrió en39,3 y 44,5% de los pacientes tratados con dronedaronay amiodarona, respectivamente (HR 0,80; 95% CI 0,60-1,07; p = 0,129) y se debieron principalmente a menoseventos tiroideos, neurológicos, dérmicos y oculares en elgrupo de dronedarona. El perfil de seguridad de ladronedarona es ventajoso en pacientes sin enfermedadcardíaca estructural y en pacientes estables con enferme-dad cardíaca. Específicamente, la dronedarona parecetener un bajo potencial proarrítmico. Ha demostrado sersuperior en dos grandes estudios pivotes, para mantenerel ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricularrecurrente. Combinando datos de los dos estudios, eltiempo promedio al primer evento de fibrilación auricularfue de 53 días en el grupo placebo comparado contra116 días en el grupo dronedarona (HR 0,75; CI 0,65-0,87; p <0,0001). Además, redujo significativamente larespuesta ventricular durante la primera recurrencia de

fibrilación auricular o flutter atrial. El estudio ANDROMEDA(ANtiarrhythmic trial with DROnedarone in Moderate-to-severe congestive heart failure Evaluating morbidityDecreAse) en pacientes en ritmo sinusal con falla cardía-ca avanzada, fue suspendido prematuramente debidoal aumento de la mortalidad con dronedarona. Ésteevaluó el uso del medicamento en pacientes con fallacardíaca síntomatica (NYHA clase II-IV), que ademástenían disfunción ventricular izquierda severa y al menosun episodio de descompensación clase III-IV que hubierarequerido hospitalización en el mes anterior. Las muertesen el grupo dronedarona se debieron predominante-mente a empeoramiento de la falla cardíaca y no huboevidencia de proarritmias o de aumento de la incidenciade muerte súbita.

El estudio ATHENA (A placebo-controlled, double-blind, parallel arm Trial to assess the efficacy of dronedarona400 mg b.i.d. for the prevention of cardiovascularHospitalization or death from any cause in patiENts withAtrial fibrillation/atrial flutter) reclutó 4.628 pacientes yaleatorizó pacientes con fibrilación auricular paroxística opersistente o flutter atrial con factores de riesgocardiovascular a tratamiento con dronedarona o placebo.Los resultados de eventos primarios (mortalidad por todaslas causas y hospitalización cardiovascular) ocurrieron en734 pacientes (31,9%) aleatorizados a dronedarona y en

Figura 21. Selección del tratamiento apropiado para mantenimiento del ritmo sinusal. En esta figura, además del tratamiento con antiarrítmicos,se incorporó la ablación con catéter como terapia de segunda línea para los diferentes subgrupos.



Tabla 24.RECOMENDACIONES PARA LA ELECCIÓN DEL ANTIARRÍTMICO PARA EVITAR RECURRENCIAS DE FA.

Recomendaciones Clase Nivel de evidencia

Los siguientes antiarrítmicos están recomendados para el control del ritmo en pacientes con fibrilación atrialdependiendo de la enfermedad cardíaca subyacente: Amiodarona I A Dronedarona I A Propafenona I A d, l-sotalol I A

La amiodarona es más efectiva en mantener el ritmo sinusal que el Sotalol, la propafenona o la Idronedarona (nivel de evidencia A), pero debido a su perfil de toxicidad debería ser utilizado cuando Aotros agentes han fallado o están contraindicados (nivel de evidencia C). C

En pacientes con falla cardíaca severa, clase funcional de NYHA III y IV o clase II NYHA recientemente I Binestable (descompensación dentro del mes anterior), la amiodarona debe ser el antiarrítmico de elección.

En pacientes sin enfermedad cardíaca estructural significativa, la terapia antiarrítmico inicial deberá ser I Aescogida entre dronedarona, propafenona y sotalol.

Los betabloqueadores están recomendados para la prevención de la fibrilación atrial adrenérgica. I C

Si un antiarrítmico falla para reducir la recurrencia de fibrilación auricular a un nivel clínicamente IIa Caceptable, deberá ser considerado el uso de otro antiarrítmico.

La dronedarona deberá ser considerada con el fin de reducir las hospitalizaciones cardiovasculares IIa Ben pacientes con fibrilación atrial no permanente y factores de riesgo cardiovasculares.

Los betabloqueadores deberán ser considerados para el control del ritmo (más la respuesta ventricular) IIa Cen pacientes con un primer episodio de fibrilación atrial.

La dronedarona no está recomendada para el tratamiento de la fibrilación atrial en pacientes con III Bclase funcional de NYHA III y IV o con clase II recientemente inestable (descompensación en el mes anterior).

La terapia con antiarrítmico no está recomendada para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes III Ccon enfermedad del nodo sinusal avanzada o disfunción del nodo AV a menos que tengan implantado unmarcapasos definitivo.

NYHA: New York Heart Association.

917 (39,4%) pacientes aleatorizados a placebo (HR 0,76;95% CI 0,69-0,84; p < 0,0001). Hubo una reducciónnumérica, pero no significativa, en las muertes en el grupode dronedarona (HR 0,84; 95% CI 0,66-1,08; p = 0,18).La tasa de mortalidad cardiovascular fue menor en elgrupo dronedarona (2,7% vs 3,9%; HR 0,71; 95% CI0,51-0,98). Las tasas de mortalidad debidas a fallacardíaca no fueron diferentes entre los grupos (HR 0,95;95% CI 0,49-1,85; p = 0,89). Un análisis pos-hocdemostró una reducción en el riesgo de accidentecerebrovascular en los pacientes que recibierondronedarona, que fue independiente de la terapiaantitrombótica de base. Los resultados en varios subgruposde pacientes (pacientes con falla cardíaca o enfermedadcoronaria) fueron consistentes con los resultados totales(Tabla 24).

Tratamiento no farmacológico de la fibrilación atrial

Ablación quirúrgica

El procedimiento para la cirugía de fibrilación auri-cular (Maze), controla la arritmia en 90% de pacientes

cuidadosamente seleccionados, más aun en aquellosque han sido refractarios al tratamiento farmacológicoy presentan síntomas severos con los episodios dearritmias. La mortalidad de esta cirugía aislada es de1%. Se utiliza en los pacientes que serán sometidos acirugía cardíaca por cualquier otra etiología (valvular,isquémica, congénita, etc.) y que tengan fibrilaciónauricular sintomática.

Control de la respuesta ventricular durante fibrilación auricular


Es una alternativa terapéutica en pacientes confibrilación auricular paroxística o fibrilación auricularpersistente. En investigaciones recientes se demostró quelos resultados fueron similares desde el punto de vistaclínico, excepto en lo que concierne a la tolerancia alejercicio, cuyo nivel es mejor cuando se hace control delritmo que cuando se controla la respuesta ventricular.Para el control de la respuesta ventricular se usa el Holterde 24 horas o la prueba de esfuerzo, que permiten sabercuánto se incrementa la frecuencia cardíaca con el



estímulo simpático, pues ésta no debe llegar a más de110 lpm, y en reposo entre 60 y 80 lpm. Si la frecuenciacardíaca es más alta, el paciente podrá desarrollartaquicardiomiopatía (cardiopatía dilatada secundariaal incremento constante de la frecuencia cardíaca), queen un círculo vicioso estimulará más el simpático eincrementará la frecuencia cardíaca.

Tratamiento no farmacológicoAblación del nodo aurículo-ventricular

A los pacientes refractarios al tratamiento farmacológicoen quienes ha sido imposible controlar la respuestaventricular y no son candidatos para aislamiento de lasvenas pulmonares, se realiza ablación del nodo aurículo-ventricular con radiofrecuencia e implante de marcapasosdefinitivo. Este es un procedimiento seguro, con unamortalidad menor a 0,1%, que mejora de maneranotoria la calidad de vida en este grupo específico depacientes y disminuye la incidencia detaquicardiomiopatía.

Prevención del tromboembolismoEstratificación del riesgo

La incidencia de embolismo sistémico es de 1,3% enpacientes con fibrilación auricular aislada, de 3,2% enaquellos con fibrilación auricular recurrente y de 3,3% encasos de fibrilación auricular permanente.

En quienes ya han sufrido eventos cerebrales embólicostransitorios, la incidencia de accidente cerebrovascular esde 10% a 12% por año a pesar del uso de ASA; por lotanto, éstos se benefician enormemente con laanticoagulación. De igual forma, el tromboembolismoprevio, la falla cardíaca, la hipertensión arterial, elincremento de la edad y la diabetes mellitus son factoresde riesgo independientes para eventos cerebralesembólicos en pacientes con fibrilación auricular novalvular. También lo son el género femenino, la presiónarterial sistólica mayor de 160 mm Hg y la disfunciónventricular (Tabla 25).

Debido al riesgo de sangrado, poco se usa laanticoagulación en pacientes de edad avanzada, pero enrealidad es en quienes se ha probado su mayor eficacia.También se sabe que los pacientes con tirotoxicosis,insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auriculartienen mayor riesgo de embolizar, razón suficiente paraanticoagular a todo aquel con hipertiroidismo, de no serque se corrija la insuficiencia cardíaca congestiva y ya estéeutiroideo. Existe un grupo adicional en riesgo, que loconforman quienes tienen fibrilación auricular y cardiopa-

tía hipertrófica, con una tasa de 2,4% a 7,1% de embolismopor año. Otros factores independientes de riesgo son ladilatación de la aurícula izquierda y la edad.

Los parámetros que se asocian con embolismo en unecocardiograma transesofágico son: trombos en laaurícula izquierda o en la auriculilla, disminución del flujointracavitario, presencia de contraste espontáneo y enfer-medad ateromatosa de la aorta. Si hay trombos en laaurícula izquierda está contraindicada la cardioversiónelectiva, pero la ausencia de éstos no predice que noocurran embolismos pos-cardioversión si no seanticoagula previamente.

Implicaciones terapéuticas

La eficacia y la seguridad de la anticoagulación hansido objeto de mucho estudio.

Tanto las guías europeas como las canadienses reco-miendan utilizar inicialmente el score CHADS2 (Tablas 26y 27) para la estratificación del riesgo embólico, y utilizarel CHA2DS2-VASc (Figura 18) sólo si el score es menor de2, con el fin de estratificar mejor al paciente con bajoriesgo. De esta manera, si éste tiene otro factor de riesgoaumentará su score y clasificará para un tratamientoantitrombótico más potente, pero si persiste en 0, clara-mente tendrá muy bajo riesgo y por lo tanto no deberárecibir ningún tratamiento antitrombótico. En resumen, siel score es 0 con base en el esquema CHA2DS2-VASc, elpaciente podrá recibir Aspirina (ASA) o no recibir terapiaantitrombótica (preferible esto último); un paciente conun score de 1 deberá recibir ASA o anticoagulantesorales (preferible esto último) y un paciente con score de2 o más, deberá recibir anticoagulantes orales.

Consideramos que el uso de anticoagulantes oralesdebe iniciarse después de un balance cuidadoso entre elriesgo de embolismo y el de sangrado. Este último,puede estratificarse a través del score HAS-BLED

Tabla 25.FACTORES DE RIESGO PARA EMBOLISMO SISTÉMICO EN

FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR.

Factores de riesgo Riesgo relativo

Accidente isquémico transitorio 2,5o accidente cerebrovascular previoHistoria de hipertensión arterial 1,6Insuficiencia cardíaca congestiva 1,4Edad avanzada 1,4Diabetes mellitus 1,7Enfermedad coronaria 1,5



(Hypertension, Abnormal liver or renal function, history ofstroke or bleeding, labile INRs, elderly age [>65 años])y el uso concomitante de medicamentos que promuevenel sangrado o el uso excesivo de alcohol. El riesgo desangrado mayor es de 1% para el score menor o iguala 1 y de 12,5% para el score 5 (Tabla 28). Las guíascanadienses recomiendan que todos los pacientes confibrilación auricular o flutter atrial (paroxísticos, persisten-tes o permanentes) se estratificarán utilizando un índicepredictivo para accidente cerebrovascular (CHADS2) ypara el riesgo de sangrado (HAS-BLED), y que lamayoría de pacientes deberán recibir terapiaantitrombótica (Recomendación fuerte, evidencia de altacalidad). Se recomienda que los pacientes con riesgo deaccidente cerebrovascular muy bajo (CHADS2 = 0)reciban ASA (75-325 mg/d) (Recomendación fuerte,evidencia de alta calidad). Así mismo, se recomienda quelos pacientes con bajo riesgo de accidente cerebrovascular(CHADS2 = 1) reciban anticoagulación oral ya sea conwarfarina (INR 2 a 3) o dabigatrán (Recomendaciónfuerte, evidencia de alta calidad). Se sugiere que enalgunos individuos con un análisis especial de riesgo/beneficio, la Aspirina puede ser una alternativa razona-ble (Recomendación condicional, evidencia de moderadacalidad). Los pacientes con riesgo moderado de acciden-te cerebrovascular muy bajo (CHADS2 > 2) deberánrecibir terapia de anticoagulación oral (ya sea warfarina(INR 2-3) o dabigratrán) (Recomendación fuerte, eviden-cia de alta calidad).

Se sugiere que cuando la terapia anticoagulante oralesté indicada, la mayoría de los pacientes recibandabigatrán 150 mg vía oral, dos veces al día (Recomen-dación condicional, evidencia de alta calidad). Las posi-bles excepciones son aquellos pacientes con dispepsia,sangrado gastrointestinal o ambos, y aquellos con riesgosustancial de eventos coronarios. Se prefiere la dosis de150 mg dos veces al día que la dosis de 110 mg dosveces al día, excepto en pacientes con bajo peso corpo-ral, disminución de la función renal o un riesgo aumen-tado de sangrado mayor.

En la figura 22 se puede observar un esquemageneral del riesgo tromboembólico.

Nueva alternativa para la anticoagulación oral alargo plazo con warfarina

En la reciente actualización de la guía de manejo dearritmias cardíacas del Colegio Americano de Cardiología(ACCF), la Asociación Americana del Corazón (AHA) y laSociedad Americana del Ritmo Cardíaco (HRS), eldabigatrán (Pradaxa®) fue incluido como el primeranticoagulante oral de nueva generación para la pre-vención de accidente cerebrovascular en pacientes confibrilación auricular. De acuerdo con esta actualización,el dabigatrán etexilato es útil para prevenir accidentescerebrovasculares y embolia sistémica en pacientes confibrilación auricular paroxística y permanente de origenno valvular.

TABLA 26.SCORE CHADS2 PARA ESTIMAR EL RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (STROKE) EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN

AURICULAR DE ACUERDO CON LA PRESENCIA DE FACTORES DE RIESGO MAYOR.

Criterios de riesgo CHADS2 Score

C Falla cardíaca congestiva 1H Hipertensión 1A Edad mayor a 75 años 1D Diabetes 1S2 Accidente cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria previos 2

TABLA 27.APLICACIÓN DEL SCORE CHADS2

Nivel de riesgo Recomendaciones de tratamiento

0 Bajo Aspirina (ASA) 75-325 mg/día1 Bajo a moderado (intermedio) Anticoagulación (INR de 2 a 3) o ASA 75-325 mg/día2 Moderado, alto o muy alto Anticoagulación (INR de 2 a 3)

Riesgo de accidente cerebrovascular de 1,5% por año, 3,3% por año y 5,7% por año, para el riesgo bajo, intermedio y alto, respectivamente.



Basándose en el ensayo clínico aleatorio (RE-LY), elconsenso de expertos considera útil y eficaz la adminis-tración de dabigatrán etexilato. En el estudio RE-LYdabigatrán etexilato, 150 mg dos veces al día, redujo en34% la tasa del resultado primario de accidentescerebrovasculares (isquémicos y hemorrágicos) oembolismo sistémico anual (RR: 0,65; IC 95%: 0,52 a0,81), siendo la tasa de 1,71% anual para el grupo dewarfarina y 1,11% anual para el grupo de dabigatránetexilato (p<0,001 para superioridad); a esta dosis nose incrementó el sangrado mayor. A la dosis de 110 mgdos veces al día el sangrado mayor se redujo en 20%. Lasdos dosis utilizadas en el estudio mostraron una reduc-ción en la amenaza para la vida por sangrado intracraneal

y total, así como bajas tasas de hemorragia intracraneal(0,38% anual para el grupo de warfarina, 0,12% anualcon dabigatrán 150 mg dos veces al día [p<0,001] y0,10% anual para dabigatrán 110 mg dos veces al día[p<0,001]).

Recomendaciones para el uso de agentes inhibidoresdirectos de la trombina

Dabigatrán es útil como alternativa de la warfarinapara la prevención de accidente cerebrovascular ytromboembolismo sistémico en pacientes con fibrilaciónauricular paroxística y permanente y factores de riesgopara accidente cerebrovascular o embolización sistémica,

TABLA 28.EL SCORE HAS-BLED PARA ESTIMAR EL RIESGO DE SANGRADO MAYOR ENTRE LOS PACIENTES CON FA

Característica clínica Score

Hipertensión 1Función renal o hepática anormal (1 punto cada una) 1 ó 2Stroke 1Sangrado 1INRs lábiles 1Edad (mayor de 65 años) 1Drogas o alcohol (1 punto cada uno) 1 ó 2

Score para factores de riesgo Sangrados mayores (%/año)

0 1,131 1,022 1,883 3,744 8,705 12,50

Figura 22. Vista general del tratamiento del tromboembolismo (TE).Nota: en pacientes jóvenes sin factores de riesgo para accidente cerebrovascular puede ser apropiado no utilizar antitrombóticos. La Aspirina esuna alternativa razonable en ciertos pacientes, de acuerdo con el riesgo-beneficio. En la mayoría de enfermos se prefiere el uso de dabigatránantes que el de warfarina (reduce el riesgo relativo de evento tromboembólico 34% más que la warfarina).



que no tengan válvula protésica cardíaca o enfermedadvalvular hemodinámicamente significativa, falla renalsevera (depuración de creatinina < 15 mL/min) o enfer-medad hepática avanzada con trastorno de la coagula-ción (Recomendación clase I, nivel de evidencia B).

Dabigatrán es el primer nuevo anticoagulante oraldisponible para uso clínico en más de cincuenta años.

Ablación de fibrilación auricular con catéterMuchos episodios de fibrilación auricular paroxística

inician por latidos ectópicos desde un área focal que essusceptible de curación por ablación con catéter deradiofrecuencia. La mayoría de los focos ectópicos selocaliza dentro de las venas pulmonares. La fibrilaciónauricular persistente usualmente se mantiene por unsustrato auricular que involucra múltiples ondas dereentrada. La ablación con catéter de radiofrecuencia seindica en pacientes con fibrilación auricular paroxística opersistente que tengan episodios recurrentes y sintomáticosdespués de falla en el tratamiento médico con uno o másantiarrítmicos. En aquellos con fibrilación auricular cróni-ca se recomienda la ablación con radiofrecuencia paracasos seleccionados que no tengan un diámetro de laaurícula izquierda mayor de 5,5 cm y que se considerendescompensados por la ausencia de ritmo sinusal.

Ablación con catéter de focos ectópicos que inician lafibrilación auricularAislamiento eléctrico de las venas pulmonares

Ablación segmentaria

En la unión veno-auricular se localizan las mangas oextensiones del miocardio auricular izquierdo dentro delas venas pulmonares. Así, la ablación segmentaria delos potenciales eléctricos de dichas extensiones permitedesconectar eléctricamente las venas pulmonares de losostium. Recientemente, Cappato y colaboradores repor-taron un procedimiento de ablación para desconectarlas venas pulmonares de la aurícula izquierda; la inciden-cia de recurrencia fue menor a 10%. De otra parte, elgrupo de Natale utiliza el ecocardiograma intracardíacopara ajustar la localización del catéter circular y monitorizarque las aplicaciones de radiofrecuencia sean por fueradel ostium de las venas pulmonares, con lo cual handemostrado una baja tasa de recurrencia y de complica-ciones; esta técnica la utiliza la mayoría de los grupos deelectrofisiología en Colombia (Figura 23).Ablación circunferencial

Se realizan múltiples lesiones contiguas en una formacircunferencial, fuera del ostium de las venas pulmonares.

Pappone y colaboradores reportan que más del 80% delos pacientes estaban libres de recurrencia de fibrilaciónauricular sin medicación antiarrítmica después de laaplicación de lesiones circunferenciales en el tejidoauricular alrededor de las cuatro venas pulmonares.Los nuevos sistemas de mapeo tridimensional nofluoroscópico EnSite y CARTO disponibles en Colombia(Figura 24), son útiles para localizar el sitio de latidosectópicos iniciadores de la fibrilación auricular, demos-trar el mecanismo (automaticidad o reentrada) y guiar elprocedimiento de aislamiento de la vena cava superiordel tejido auricular (ecocardiografía intracardíaca).

Seguridad de la ablación con catéter de radiofrecuenciapara la fibrilación auricular

La estenosis de venas pulmonares es un problemasobresaliente en los pacientes sometidos a este tipo deprocedimiento, que no obstante, hoy en día se observaen una proporción menor al 2%.

Este tipo de estenosis se manifesta clínicamente condisnea, dolor torácico, tos, hemoptisis, infeccionespulmonares recurrentes e hipertensión pulmonar. Aunqueesta patología puede ser asintomática, su severidadestaría en relación con el número, el grado y la cronicidadde la estenosis. El tratamiento de primera elección en laestenosis de venas pulmonares sintomática es laangioplastia.

Otras complicaciones mayores que se presentan enmenos del 1% de los casos incluyen embolia cerebral,perforación cardíaca y fístula atrioesofágica (rarasveces).

Figura 23. Ecocardiograma intracardíaco durante un aislamiento devenas pulmonares. AD: aurícula derecha, AI: aurícula izquierda, CC:catéter circular, VPII: vena pulmonar inferior izquierda.



La infusión continua de heparina a través de unintroductor largo, utilizando un catéter irrigado, a bajopoder y baja temperatura, es útil para disminuir laincidencia de embolia. La incidencia de taponamientocardíaco es aproximadamente de 1% a 2%.

Recomendaciones de ablación con energía deradiofrecuencia en fibrilación auricular oaislamiento de las venas pulmonares

El estudio electrofisiológico con mapeoelectroanatómico o electromagnético y ablación conenergía de radiofrecuencia mediante catéter irrigado esrazonable (Recomendación clase IIa, nivel de evidencia C)(según consensos de la ACC/AHA/ESC/año 2006 y dela SCC año 2007) en pacientes sintomáticos con fibrilaciónauricular paroxística recurrente, refractaria a fármacoscon ausencia o incremento discreto del tamaño de laaurícula izquierda. Esta recomendación que se revalidaperiódicamente según los resultados de nuevas investi-gaciones clínicas, recientemente (guías de la división deelectrofisiología de la Sociedad Europea de Cardiología,julio de 2010) fue calificada como recomendación claseIIa, nivel de evidencia A.

Igualmente, es razonable en pacientes sintomáticoscon adecuado control de la respuesta ventricular yausencia de enfermedad cardíaca subyacente, comoterapia de primera elección para control del ritmo,previa al uso de fármacos antiarrítmicos (clase IIb, nivelde evidencia B).

Así mismo, para la fibrilación auricular persistenterefractaria a fármacos se ha establecido una recomenda-ción clase IIa, nivel de evidencia B mientras que para lospacientes con falla cardíaca que cursan con fibrilaciónauricular permanente sintomática y refractaria a fármacos(incluye la amiodarona), la estrategia de ablación porradiofrecuencia o aislamiento de las venas pulmonaresse considera como una recomendación clase IIb, nivel deevidencia B.

Según las últimas guías de diagnóstico y tratamientode la fibrilación auricular de la Sociedad Colombiana deCardiología y Cirugía Cardiovascular, Comité deElectrofisiología, se consideran adicionalmente comoindicaciones clase IIa, nivel de evidencia C, las siguientessituaciones clínicas:

- Pacientes con fibrilación auricular paroxísticasintomática recurrente, con efectos colaterales o intole-rancia a los fármacos tipo propafenona, amiodarona,sotalol o beta-bloqueadores que generen bradicardiaextrema, bloqueo aurículo-ventricular, híper ohipotiroidismo, y flutter atrial como efecto colateral conconducción 1:1.

- Pacientes con fibrilación auricular paroxísticasintomática recurrente, quienes han sido sometidos acardioversión debido a una respuesta ventricular rápidacon deterioro hemodinámico.

- Pacientes que reciben medicación completa paraparoxismos de fibrilación auricular recurrente,asintomáticos, con episodios documentados mediante

Figura 24. Mapeo tridimensional no fluoroscópico en el que se utiliza el sistema EnSite® de St. Jude Medical. En la figura A se aprecia un mapatridimensional anatómico de la aurícula izquierda y las venas pulmonares (rojo) y las lesiones de ablación con radiofrecuencia (círculos blancos)para el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares en un paciente con fibrilación atrial paroxística. En la figura B se aprecia un mapa depropagación tridimensional de la aurícula izquierda y las venas pulmonares. En morado se observa el tejido eléctrico que después de la ablacióntiene conducción eléctrica. Los círculos blancos representan las lesiones de radiofrecuencia alrededor de los antros de las venas pulmonares, yel área gris corresponde a la zona aislada eléctricamente por la ablación.

A B



un dispositivo implantable o tecnología no invasiva, enquienes se encuentre, a través de ecocardiografía, dila-tación continua del atrio izquierdo y reducción en lafracción de expulsión del ventrículo izquierdo(taquicardiomiopatía), o ambas.

- Pacientes con paroxismos recurrentes con sínto-mas de fibrilación auricular sin respuesta clínica a las

medicaciones que no aceptan otras formas de tratamien-to como la ablación del nodo aurículo-ventricular y elimplante de un marcapaso.

- Pacientes sometidos a cirugía de Maze para eltratamiento de la fibrilación auricular y que ademáspresentan recurrencia o tienen como complicacióntaquicardia o flutter atrial macro-reentrante.



Clase I

- El implante de un ILR se indica en una fase inicialdel estudio, en lugar de la realización de estudioscompletos convencionales en pacientes con síncoperecurrente de origen incierto y en ausencia de criterios dealto riesgo que impliquen hospitalización inmediata oevaluación intensiva. Este es el caso en particular depacientes con síncope recurrente de origen incierto quie-nes probablemente sufran una recurrencia mientras durela batería del dispositivo (por ej., tres episodios desíncope en los últimos dos años) (Nivel de evidencia A).

- El implante de un ILR se indica en pacientes de altoriesgo en quienes una evaluación comprensiva no de-mostró una causa de síncope o condujo a un tratamientoespecífico o en quienes tengan características clínicas o

electrocardiográficas que sugieran síncope secundario auna arritmia (Nivel de evidencia B).

Clase IIA- El implante de un ILR es razonable para valorar la

contribución de la bradicardia antes de definir el implan-te de marcapaso en pacientes con sospecha o consíncope neuralmente mediado que manifiesten episo-dios sincopales frecuentes o traumáticos (Nivel de eviden-cia B).

Clase IIB- El implante de un ILR puede considerarse en casos

seleccionados difíciles de pacientes con pérdida transito-ria de la conciencia de origen sincopal incierto con el finde excluir definitivamente un mecanismo arrítmico (Nivelde evidencia C).

Guía para la utilización de dispositivos de registrocontinuo de la actividad eléctrica cardíaca(implantable loop recorder - ILR) en el estudio delpaciente con síncope inexplicado



IntroducciónEl síncope es un síntoma común a patologías de diferentes

sistemas como el cardiovascular, el neurológico, el metabólico,entre otros. Es responsable de 3% de las hospitalizaciones yde 6% de las visitas a urgencias. Los síndromes de intoleranciaortostática (IO) y síncope neuralmente mediado, son la causamás frecuente y se presentan con características de epidemia.Excepto por el síncope común o vasovagal, los demás tiposde síncope confieren un mayor riesgo de muerte, por lo quetodo esfuerzo para hacer un diagnóstico y tratamientoadecuados tiene un impacto muy importante para el pacien-te; el síncope confiere 1,31 veces más mortalidad porcualquier causa. El síncope de origen cardíaco (cardiopatíao trastorno del ritmo) se asocia con un 24% de riesgo demuerte súbita a un año.

DefinicionesSíncope

Es la pérdida transitoria del conocimiento debida a unahipoperfusión cerebral global transitoria que se caracteri-za por ser de inicio rápido, duración corta y recuperaciónespontánea completa. En esta definición se incluyó lacausa de la pérdida del conocimiento, es decir, lahipoperfusión cerebral global transitoria. Sin este concep-to, la definición de síncope era tan amplia que podíaincluir trastornos como los ataques epilépticos y la conmo-ción. En efecto, la definición sería igual a la de la pérdidatransitoria del conocimiento, término que está expresa-mente dirigido a incluir todos los trastornos caracterizadospor una pérdida autolimitada del conocimiento, indepen-dientemente del mecanismo (Figura 25). Con esta defini-ción se pretente que los ataques epilépticos y los accidentescerebrovasculares sean catalogados como pérdida tran-sitoria del conocimiento y no como síncope. Las causas delsíncope pueden observarse en la tabla 29.

En la tabla 30 se aprecia la diferenciación entreataque epiléptico y síncope.

Presíncope

Es la casi pérdida de la conciencia y del tono postural,la cual se evita cuando el paciente reconoce los síntomasque preceden el síncope y los evita al asumir la posiciónsentado o supino.

Guías de manejo del paciente con síncope

Síncope de etiología desconocida

Es aquel síncope en el que no se descubre su etiologíaluego del interrogatorio, el examen físico completo y elelectrocardiograma.

Fisiopatología del síncope neurocardiogénicoEl síncope es el resultado de hipoperfusión cerebral.

La causa más frecuente resulta de una alteración en losmecanismos de regulación por el sistema nervioso autó-nomo, donde se aprecia un inadecuado aumento deltono simpático y vagal, lo que se traduce en una baja depresión arterial y bradicardia, de la suficiente magnitudcomo para producir síncope. A su vez, la hipoperfusióncerebral es el resultado de la interrelación entre la cifra depresión arterial, la proporción a la que disminuye y lahabilidad del flujo sanguíneo cerebral para autorregularse.

DiagnósticoSheldon validó un puntaje basado en el electrocar-

diograma y en síntomas y signos clínicos, que permitediagnosticar con buena sensibilidad y especificidad sín-cope neuralmente mediado en el paciente con corazónestructuralmente sano (Tabla 31). Las guías europeasrecomiendan el flujograma que aparece como figura 26para el diagnóstico de sospecha de síncope o pérdidatransitoria de la conciencia.

AntecedentesEn general, los pacientes con síncope mediado

neuralmente [también llamado síncope neurocardiogé-nico (SNCG)] han tenido síntomas desencadenados porla posición de pies por tiempo prolongado (actos públi-cos, actos rituales -misas, entierros- o reuniones delcolegio, filas de banco, etc.) o al pasar de la posiciónsentado o de supino a la de pies, en las primeras dosdécadas de la vida.

Motivos de consultaMareo, síncope, taquicardia, fatiga, dolor precordial,

presíncope y cefalea.

SíntomasSe observan, en orden de frecuencia: mareo postural,

fatiga, trastornos del sueño, problemas de temperatura,



cefalea, presíncope, palpitaciones, mareo sin cambio deposición, intolerancia al ejercicio, deseo de dormir,incoordinación motora, síntomas visuales, sudoraciónanormal, nicturia, náuseas, constipación, alteraciones dela memoria, tinnitus, intolerancia al calor, migraña, doloren miembros inferiores, vértigo y otros síntomas menoscomunes.

Examen físicoLos hallazgos en la presión arterial y en la frecuencia

cardíaca son los más relevantes. El paciente permaneceen reposo en supino durante diez minutos. Conservandoesta posición se toman la presión arterial y la frecuenciacardíaca dos o tres veces, la última de ellas justo antes de

Tabla 29.CAUSAS DE SÍNCOPE.

Neuralmente mediado

Vasovagal Hipotensión ortostática

Reflejo (al defecar, miccionar, toser, tragar, reir, ver sangre) Porfiria, deficiencia de vitamina B12, botulismo, tabes dorsal, etc.

Alteración del sistema nervioso autónomo (idiopática, atrofia simpática múltiple, falla autonómica pura, amiloidosis, paraneoplásica, diabetesmellitus, iatrogénica)

Desórdenes endocrino-metabólicos: insuficiencia adrenocortical primaria y secundaria, feocromocitoma, depleción de potasio marcada,hipoaldosteronismo severo


Drogas ilícitas (marihuana)

Cardíacas

a. AnatómicasDisección aórtica Estenosis mitralEstenosis aórtica Taponamiento cardíacoMiocardiopatía hipertrófica Embolismo pulmonarMixoma auricular Hipertensión pulmonarIsquemia/infarto del miocardio

b. ArritmiasBradiarritmias TaquiarritmiasBloqueo aurículo-ventricular SupraventricularesDisfunción sinusal VentricularesDisfunción de marcapasos

Vasculares

Robo de la subclavia

Neuralmente mediadas (reflejos)

Vasovagal Síncope glosofaríngeoPost-prandial Neuralgia del trigémino

Hipersensibilidad del seno carotídeo

Situacionales (toser, defecar, miccionar, tragar, reir)

Neurológicas-cerebrovasculares

Malformación de Arnold-Chiari Epilepsia (lóbulo temporal o parcial compleja)Migraña Insuficiencia vertebro-vasilar, enfermedad cerebro-vascular,

accidente isquémico transitorio

Metabólicas y misceláneas

a. Metabólicas b. MisceláneasHiperventilación (hipocapnia) Síncope psicógenoHipoglicemia, hipoxemia Histeria, síndrome del pánico, desórdenes de ansiedadDrogas y alcohol, o ambas Hemorragia

Desconocidas



Figura 25. Pérdida transitoria del conocimiento. MSC: muerte súbita cardíaca; T-LOC: transient loose of conciousness.

Tabla 30.VALOR DE LA HISTORIA CLÍNICA PARA DIFERENCIAR ENTRE ATAQUE EPILÉPTICO Y SÍNCOPE.

Hallazgos clínicos que sugieren el diagnóstico

Probable ataque Probable síncope

Síntomas previos al episodio Aura (como un olor extraño) Náuseas, vómitos, malestar abdominal,sensación de sudor frío (neuromediado)Mareos, visión borrosa

Hallazgos durante la pérdida de conocimiento Los movimientos tonicoclónicos suelen ser Los movimientos tonicoclónicos son siempre(según lo observado por un testigo ocular) prolongados y su comienzo se corresponde de corta duración (<15 s) y empiezan siempre

con la pérdida del conocimiento después de la pérdida del conocimientoMovimiento clónico hemilateralAutomatismos claros como masticar, relamerselos labios o espuma en la boca (ataque parcial)Morderse la lenguaCara azulada

Síntomas tras el episodio Confusión prolongada Normalmente de corta duraciónDolor muscular Náuseas, vómitos, palidez (neuromediado)

Otros hallazgos clínicos de menor valor que hacen sospechar un ataque (baja especificidad)

Historia familiarHora del episodio (noche)Sensación de «pinchazos» antes del episodioIncontinencia tras el episodioHeridas tras el episodioDolor de cabeza tras el episodioSomnolencia tras el episodioNáuseas y malestar abdominal



ponerse de pie y luego ambas inmediatamente se asume laposición de pies; al minuto de estar de pies la presión arterialno es muy diferente de la última de supino por lo cual puedeser normal. El brazo en el cual se toma la presión arterialdebe estar horizontal, a la altura del corazón.

Tipos de disautonomía según la presión arterial yla frecuencia cardíaca

Hipotensión ortostática

Se hace el diagnóstico de hipotensión ortostática,siempre que exista una disminución de la presión arterialsistólica mayor o igual a 20 mm Hg y mayor o igual a 10mm Hg en la diastólica.


Se caracteriza por un aumento de la frecuencia car-díaca al asumir la posición de pies de 30 o más lpm enlos primeros cinco minutos en ausencia de hipotensiónortostática, presencia de síntomas en forma consistentecon el ortostatismo, o una frecuencia cardíaca de 120lpm en los primeros cinco minutos del ortostatismo. Lapresión arterial puede ser normal o alta; rara vez sedocumenta hipotensión y es frecuente observar oscilacio-nes amplias y rápidas de la presión arterial.

Intolerancia ortostática

Es aquella condición en la que los síntomas aparecenal asumir la posición de pies con o sin criterios en lapresión arterial o la frecuencia cardíaca.

Exámenes de laboratorioEn general son de poca utilidad. La búsqueda de

hipoglucemia pocas veces es exitosa y cuando se en-cuentran valores bajos, no siempre hay una relación conlos síntomas. La determinación de cortisol basal y pos-ACTH no ha demostrado utilidad. La dosificación decatecolaminas es útil, pero debe hacerse en sangre luegodel control de la dieta y de la posición del cuerpo, y estécnicamente demandante; en Colombia no hay dispo-nibilidad de estas condiciones al menos en la actualidad.En casos que se considere pertinente debe dosificarse lavitamina B12, y ordenar ionograma, entre otros.

Figura 26. Algoritmo de flujo diagnóstico en pacientes con sospechaT-LOC.

Tabla 31.ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL SÍNCOPE.

Síntoma o signo Puntaje

- Cualquiera de las siguientes: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicardia supraventricular, diabetes -5- Testigo que observa cianosis en cualquiera de los síncopes -4- Síncope que inicia a edad mayor de 35 años -3- Paciente que no recuerda nada de su inconsciencia -2- Mareo o desmayo al estar sentado o de pie por tiempo prolongado / Sensación de calor o sudoración antes de caer 2- Mareo/desmayo con dolor o pruebas médicas (ej: venopunción) 3

Un puntaje mayor o igual a 2 hace el diagnóstico de síncope neuralmente mediado. La herramienta más importante es un interrogatorioadecuado ya que permite orientar el diagnóstico y decidir los exámenes confirmatorios.



ElectrocardiogramaEs indispensable ordenarlo mientras se presentan los

síntomas.

El electrocardiograma diagnóstico de síncope secun-dario a una arritmia se hace si se observa uno o más delos siguientes hallazgos:

- Bradicardia sinusal menor de 40 lpm,

- Bloqueos sinoatriales repetidos o pausas sinusalesmayores de tres segundos.

- Bloqueo atrio-ventricular de segundo grado MobitzII o de tercer grado.

- Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha.

- Taquicardia rápida supra o ventricular.

- Disfunción de marcapasos.

Monitoreo electrocardiográfico de 24 horasClásicamente se considera de poco valor en pacientes

con síndrome neurocardiogénico, pero es muy útil enaquellos con síncope secundario a bradi o taquiarritmiasy episodios frecuentes.

Prueba electrocardiográfica de esfuerzoPese a que la fatiga y la disnea son síntomas frecuen-

tes, la prueba no demuestra disminución de la capaci-dad funcional. Ocasionalmente puede haber mareo alfinalizar la prueba e hipotensión postural. Es útil enpacientes con síncope durante el ejercicio o en la recupe-ración inmediata del ejercicio.

EcocardiogramaSe utiliza esencialmente en pacientes con hallazgos

clínicos o electrocardiográficos que sugieran enferme-dad cardíaca con examen físico normal. Si la anorma-lidad hallada es leve, se sugiere continuar la evaluacióncomo si el resultado del ecocardiograma fuera normal.

Las anormalidades del ecocardiograma que sugierencausa del síncope son:

- Miocardiopatía en presencia de falla cardíacaevidente.

- Disfunción diastólica y fracción de eyección menorde 40%.

- Miocardiopatía isquémica luego de un infartoagudo del miocardio.

- Displasia del ventrículo derecho.

- Miocardiopatía hipertrófica.

- Enfermedad cardíaca congénita.

- Tumores cardíacos.

- Obstrucción al tracto de salida del ventrículoizquierdo.

- Embolismo pulmonar.

- Disección aórtica.

Recomendaciones para el uso diagnóstico delecocardiograma

Se hace ecocardiograma cuando se sospecha causacardíaca, para estratificar el riesgo de acuerdo consustrato cardíaco.

Recomendación de diagnóstico de síncope porecocardiograma

Estenosis aórtica severa o mixoma auricular.

Masaje del seno carotídeoSe sospecha hipersensibilidad del seno carotídeo

en pacientes que presentan síncope al momento degirar el cuello, al afeitarse o al vestir cuellos o corbatasapretadas al momento del evento, y son mayores de40 años.

Para su ejecución se requiere de vigilancia continuade la frecuencia cardíaca y la presión arterial latido alatido (es imperativo), invasiva o no, ya que otrosmétodos para tomar la presión arterial pueden nodetectar su disminución; puede llevarse a cabo sólo desupino (disminuye la sensibilidad en 30%) pero seprefiere hacerlo también en inclinación, durante elexamen de mesa inclinada (tilt-test). Se masajea el senocarotídeo derecho durante diez segundos y el izquierdouno a dos minutos después.

La respuesta se interpreta de tres formas:

- Vasodepresora: la presión arterial sistólica dismi-nuye 50 mm Hg.



- Cardioinhibitoria: asistolia mayor a tres segundos.

- Mixta: se considera diagnóstico si no existe otracausa de síncope identificada.

Si la respuesta inicial es cardioinhibitoria se recomien-da usar atropina (1 mg ó 0,02 mg/kg peso) y repetir elmasaje para evaluar si el paciente tiene un componentevasodepresor asociado, lo cual significa que requieretratamiento adicional al marcapasos.

La principal complicación del masaje del senocarotídeo es neurológica, entre 0,17 y 0,45%; éste debeevitarse en aquellos con soplos carotídeos o si el pacientetiene antecedentes de isquemia cerebral transitoria en lostres meses previos (excepto si un Doppler carotídeoexcluye estenosis significativa).

Examen de mesa basculante o tilt-testEl protocolo no está unificado. La inclinación varía

entre 60 y 80 grados, su duración entre 10 y 60 minutos,y la sensibilización puede hacerse con isoproterenol onitroglicerina sublingual.

IndicacionesClase I

- El examen de mesa basculante se indica en laevaluación de síncope recurrente o único con lesiónfísica, accidente de tránsito o en persona de alto riesgo(ej: piloto).

- El examen de mesa basculante se indica en pa-cientes sin historia de enfermedad cardiovascular orgá-nica y en quienes la historia sugiere síncope vasovagal.

- El examen de mesa basculante se indica si existeenfermedad cardiovascular pero la historia sugiere sín-drome neurocardiogénico y no se han hallado otrascausas de síncope.

- El examen de mesa basculante se indica cuandoes importante demostrar clínicamente la susceptibilidaddel paciente al síndrome neurocardiogénico.

Clase II

- El examen de mesa basculante es razonable si lacomprensión del patrón hemodinámico cambia el trata-miento.

- El examen de mesa basculante es razonable paradiferenciar entre síncope con movimientos bruscos yepilepsia.

- El examen de mesa basculante es razonable paraevaluar pacientes con caídas recurrentes inexplicadas.

- El examen de mesa basculante es razonable paraevaluar presíncope o mareos.

Clase III

- El examen de mesa basculante no se indica en laevaluación del tratamiento.

- El examen de mesa basculante no se indica enepisodios únicos sin trauma y sin profesión de alto riesgo.

- El examen de mesa basculante no se indica enclínica clara de síncope vasovagal en casos en los que lademostración de una susceptibilidad mediadaneuralmente no altera el tratamiento.

Diagnóstico

Clase I

- El examen de mesa basculante se indica en pa-cientes sin enfermedad cardíaca estructural y no serequieren más exámenes si se reproduce síncope espon-táneo.

- En pacientes con enfermedad cardíaca estructu-ral, las arritmias u otras causas cardíacas se debenconsiderar como la causa del síncope a pesar de un tilt-test positivo.

Clase II

El resultado del tilt test con una respuesta anormaldiferente a la inducción del síncope, tiene un significadoclínico que debe ser correlacionado con la patología debase del individuo.

Monitoreo electrocardiográfico de 24 horas (Holter)

Indicaciones

Clase I

- El monitoreo electrocardiográfico de 24 horas seindica en pacientes con enfermedad cardíaca estructuraly síntomas frecuentes; existe alta probabilidad de iden-tificar arritmia en el examen.

- El monitoreo electrocardiográfico de 24 horas seindica si la causa del síncope permanece no identificadadespués de una evaluación completa. Se indica unregistro electrocardiográfico prolongado implantable sise sospecha arritmia.



Diagnóstico

Clase I

- El monitoreo electrocardiográfico de 24 horas seindica cuando se presenta una bradi o taquiarritmiadurante el síncope.

- El monitoreo electrocardiográfico de 24 horas seindica para excluir la arritmia si ocurre síncope durante elritmo sinusal.

Se recomiendan exámenes adicionales si se encuentra:

Pausa mayor a 3 segundos.

Bloqueo aurículo-ventricular Mobitz II o de tercergrado.

Taquicardia ventricular rápida.

Estudio electrofisiológico

Es un examen invasivo que puede proveer suficienteinformación con muy bajo riesgo cuando se indica demanera adecuada.

Indicaciones

Clase I

- El estudio electrofisiológico se indica si la evalua-ción inicial sugiere una causa arrítmica del síncope (vermonitoreo prolongado implantable por estas causas).

Clase II

Razones diagnósticas

- El estudio electrofisiológico es razonable cuandose requiere aclarar la naturaleza exacta de una arritmiaya identificada como causa del síncope.

Razones pronósticas

- El estudio electrofisiológico es razonable en pa-cientes con cardiopatías en quienes la inducción de laarritmia implicaría cierta terapia, o en pacientes de altoriesgo en quienes debe hacerse todo esfuerzo paraidentificar la causa del síncope.

Clase III

- El estudio electrofisiológico no se indica en pa-cientes con electrocardiograma normal, sin enfermedadcardíaca y sin palpitaciones.

Diagnóstico

Clase I

Un estudio electrofisiológico normal no excluye total-mente una causa arrítmica del síncope; si persiste lasospecha debe usarse un monitor electrocardiográficoimplantable.

Según el contexto clínico, un estudio electrofisiológicoanormal puede no ser diagnóstico de la causa delsíncope.

El estudio electrofisiológico es diagnóstico y no re-quiere estudios adicionales en los casos ampliamenteaceptados como patológicos.

Clase II

Existen opiniones divergentes en los siguientes casos:

Intervalo HV >70 y <100 ms.

Inducción de taquicardia ventricular polimórfica ofibrilación ventricular en pacientes con miocardiopatíaisquémica o dilatada.

En el síndrome de Brugada.

Examen de ejercicio (prueba de esfuerzo)Indicaciones

Clase I

- La prueba de esfuerzo se indica en pacientes consíncope durante o inmediatamente después de ejercicio.

Clase III

- La prueba de esfuerzo no se indica si el síncope noestá asociado con el ejercicio.

Diagnóstico

Clase I

- La prueba de esfuerzo se indica si existen anorma-lidades electrocardiográficas y hemodinámicas eviden-tes y se reproduce el síncope durante o inmediatamentedespués del ejercicio.

- La prueba de esfuerzo se indica si se presentabloqueo aurículo-ventricular Mobitz II o de tercer gradodurante ejercicio, incluso si no se asocia con síncope.

Cateterización cardíaca y angiografíaSirve para evaluar la morfología de las cavidades, las

arterias coronarias y los flujos.



Indicaciones

Clase I

- La cateterización cardíaca y la angiografía seindican para obtener una explicación directa o indirectadel síncope por isquemia miocárdica.

Clase III

- La sola angiografía rara vez es diagnóstica delsíncope.

Evaluación neurológica y psiquiátrica

Clase I

- La evaluación neurológica se indica cuando elsíncope no explica la pérdida de la conciencia.

- La evaluación neurológica se indica si se diagnos-tica una falla autonómica o un síndrome de robocerebrovascular.

- La evaluación neurológica se indica si se sospechapseudo-síncope psicógeno o si un síncope verdadero sedebe a medicación psiquiátrica que requiere cambio.

Clase III

- La evaluación neurológica no se indica en todoslos demás tipos de síncope.

PronósticoLos pacientes con síncope tienen alta frecuencia de

recurrencias, 33% a 50% por año, y de mortalidaddependiente de su causa; ésta oscila entre 0% (síncopeneurocardiogénico) y 30% a 50% a tres y cinco añosrespectivamente cuando su causa es cardíaca.

TratamientoEl tratamiento adecuado del síncope requiere el diag-

nóstico preciso de su causa, sin la cual el paciente podríaestar bajo el riesgo de morbilidad por trauma durante elsíncope y aún de muerte en casos de miocardiopatíahipertrófica, enfermedad coronaria, síndrome de QTlargo, estenosis aórtica, disección aórtica, entre otros.

En el grupo de síndrome neurocardiogénico lamorbilidad por síntomas diferentes al síncope es deimportancia mayor que el síncope mismo. Con frecuencia,síntomas relacionados con el ánimo (depresión y síndromedel pánico), estrés y síndrome de fatiga crónica se asociany merecen intervención terapéutica. El grado de incapaci-

dad puede llevar a algunos pacientes a pensionarse. Notodos los pacientes con síncope o con síntomas ortostáticosrequieren tratamiento. Si el paciente es joven (menor de 35años), totalmente asintomático y presenta un síncopeaislado luego del cual continúa asintomático, y su examenfísico es normal, no se inicia tratamiento y se hace segui-miento clínico por consulta externa pasado un mes; deacuerdo con la evolución se definirá la necesidad deiniciar o no el tratamiento médico.

Tratamiento del síncope neurocardiogénico (Figura 27,Tablas 32 a 35)

Con éste pretenden evitarse recurrencias y traumasasociados y mejorar la calidad de vida.

Los grupos que requieren especial cuidado son:

- Pacientes con episodios de síncope muy frecuen-tes, pues alteran la calidad de vida.

- Pacientes con síncope recurrente e impredecible(sin síntomas premonitorios), pues aumenta el riesgo detrauma.

- Pacientes con síncope que ocurre en situacionespeligrosas como conducir, volar o en competenciasatléticas.

El control de la presión arterial tiene dos componentes:control agudo y crónico. El aumento del tono simpático(las catecolaminas) predomina en el control agudo y laretención de sodio y líquidos en el espacio intravascularen el crónico.

Medidas no farmacológicas

Líquidos

El paciente debe tomar al menos dos litros de agua aldía. Se sabe que tomar 500 mL de agua de la maneramás rápida posible, produce un aumento de la presiónarterial significativo en treinta minutos. Tratar de evitar ladepleción de líquidos por insolación, vómito y/o diarreao en estos casos aumentar los aportes.

Sodio

Una ingestión de sodio de 175 mEq en un adultoayuda a mantener el líquido en el espacio intravascular.

Elevar la cabecera de la cama

Es frecuente que estos pacientes presenten nicturiaporque durante el día la presión arterial está baja,



insuficiente para filtrar adecuadamente; en la noche,debido a la posición horizontal, la presión arterial esmayor y filtra mejor. Esta maniobra disminuye la presiónarterial nocturna y la pérdida de líquido intravascular, sindañar la función renal.

Medias de gradiente

Se usan medias pantalón y de alta presión (40 mmHg), solamente cuando se está de pies, y se retiran paradormir. En caso de usar fluorhidrocortisona, se espera a

que pasen tres a cuatro semanas del tratamiento antes deimplementar el uso de las medias para evitar que quedenexcesivamente apretadas luego de la retención de líqui-do que propicia esta medicación.

Hidro-rehabilitación

Puede recomendarse la realización de hidroaeróbicoso incluso caminar dentro del agua; el agua que rodea elcuerpo contrarresta la acción de la fuerza gravitacionaly permite que el paciente se rehabilite más rápido.

Figura 27. Tratamiento del síncope. DCI: desfibrilador implantable; ECG: electrocardiograma; MSC: muerte súbita cardíaca; MCAVD:miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho; MCD: miocardiopatía dilatada; MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Tabla 32.RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE REFLEJO.

RecomendacionesClase de Nivel de

recomendación evidencia

- Se debe mantener hidratación y consumo de sal adecuados I C- En pacientes con pródromos está indicada la MFCP isométrica I B- Se debe considerar la estimulación cardíaca en pacientes con SSC dominante cardioinhibitorio IIa B- Se debe considerar la estimulación cardíaca en pacientes con frecuentes síncopes reflejos recurrentes, IIa B

edad > 40 años y respuesta cardioinhibitoria espontánea documentada durante la monitorización- La midodrina puede estar indicada en pacientes con SW resistente a los cambios en el estilo de vida IIb B- El entrenamiento basculante puede ser últil para la educación de los pacientes, pero los beneficios IIb B

a largo plazo dependen del cumplimiento- La estimulación cardíaca puede estar indicada en pacientes con respuesta cardioinhibitoria inducida IIb C

por basculación que sufran frecuentes síncopes recurrentes impredecibles y de edad > 40 añoscuando haya fallado el tratamiento alternativo

- La estimulación cardíaca no está indicada en ausencia de un reflejo cardioinhibitorio documentado III C- Los fámacos bloqueadores beta-adrenérgicos no están indicados III A

MFCP: maniobra física de contrapresión; SSC: síndrome del seno carotídeo; SW: síncope vasovagal.



Dieta

Las comidas deben ser pequeñas y fraccionadas(principalmente si hay exacerbación de síntomas en elestado pos-prandial), alta en fibra (constipación), bajaen carbohidratos y alta en potasio. Se debe evitar laingestión de alcohol.

Higiene postural

El paciente debe ser consciente de que el reto posturales el principal desencadenante de sus síntomas y aún delsíncope. De acuerdo con la severidad de la enfermedad,éste debe sentarse entre uno y cinco minutos antes deponerse de pies; luego de hacerlo, no caminar, y perma-necer tocando con la pantorrilla la cama o la silla hastacomprobar que está en condiciones de empezar acaminar. Evitar acuclillarse y no permanecer acostado lamayor parte del día. Al estar de pies algunas maniobrascomo cruzar las piernas o hacer contra-presión con lasmanos pueden evitar el síncope. Reconocer los pródromosdel síncope para tomar las medidas necesarias paraevitarlo.

Disminuir o suspender medicamentos hipotensores

En ocasiones la medicación hipotensora es excesiva oinadecuada lo mismo que los diuréticos. Se suspendenfármacos psicoactivos como los antidepresivos tricíclicoso los bloqueadores alfa para la hipertrofia prostática.


Acetato de fluorhidrocortisona (Astonin H®).

Es el medicamento de elección en la hipertensiónortostática. Su mecanismo de acción consiste en sensibi-lizar los vasos sanguíneos a las catecolaminas endógenas,aumentar la cantidad de líquido dentro de la pared delvaso sanguíneo, elevando la resistencia vascular alestiramiento y disminuyendo la cantidad de sangre de-positada en zonas de declive, incrementar el número dereceptores para la noradrenalina, y expandir el volu-men sanguíneo.

Se suministran dosis de 0,2 mg durante dos semanas(está disponible en presentación de 0,1 mg por tableta)y luego se disminuye a 0,1 mg hasta por un mes, fechaen la cual se realiza el primer control para decidir sicontinúa con 0,1 mg o si se aumenta a 0,2 mg. Algunospacientes requieren dosis menores para iniciar el trata-miento y en esos casos pueden utilizarse 0,05 mg al día.La mayoría de pacientes responde a estas dosis. La dosismáxima al día son 0,6 mg.

A mayores dosis, mayores riesgos de hipokalemia,hipertensión de supino, cefalea intensa, sobrecarga delíquidos y falla cardíaca si no hay adecuada reservacontráctil. En los pacientes con hipertensión de supino serecomienda la disminución de la dosis o la suspensión dela misma.

La titulación de la dosis se realiza con control de peso(no aumentar más de 4 kg), la presión arterial, larespuesta clínica, el potasio y magnesio séricos y eltiempo que tolera de pies.

ProAmatine (Midodrine®)

Es un agonista alfa de acción directa, que tieneabsorción completa por vía oral aunque sólo dos a treshoras de vida media. Causa vasoconstricción directa dearteriolas y vasos de capacitancia venosa, sin acción enel sistema nervioso central o en el corazón. En 1996, laFDA aprobó su uso en hipertensión ortostática.

Algunos de sus efectos colaterales son: piloerección,hipertensión arterial de supino, prurito, principalmente enel cuero cabelludo, y taquifilaxis.

La dosis de inicio es 1,25 mg cada cuatro horas (dosisque rara vez es útil) 30 a 45 minutos antes de cadacomida, y la máxima es 40 mg. Los incrementos de lasdosis deben hacerse con intervalo de una semana.

Cafeína

Bloquea los receptores de la adenosina por lo queaumenta la presión arterial. Los pacientes que hacenhipotensión pos-prandial deben tomarla con las comidas.

Inhibidores de la ciclo-oxigenasa

La indometacina puede aumentar la presión arterialhasta en 20 mm Hg en algunos pacientes. Su mayorefecto es pos-prandial.

Clonidina

Se indica solamente para el tratamiento de la diarreadisautonómica, en dosis bajas (37,5 g) o en pacientescon falla eferente simpática severa.

Yohimbina

Es un bloqueador presináptico -adrenérgico, que seindica cuando no hay respuesta adecuada a lafluorhidrocortisona. La dosis es de 5,4 mg cada ochohoras. Entre los efectos secundarios están: ansiedad,temblor, palpitaciones, diarrea e hipertensión supina.



Tabla 33.RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.



- Se debe mantener hidratación y consumo de sal adecuados I C- Cuando sea necesario, debe administrarse midodrina IIa B- Cuando sea necesario, debe administrarse fludrocortisona como tratamiento coadyuvante IIa C- Puede estar indicada la MFCP isométrica IIb C- Puede estar indicado dormir con la cabeza ligeramente levantada IIb C

(> 10º) para aumentar el volumen de fluido

MFCP: maniobra física de contrapresión.

Tabla 34.RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE DEBIDO A ARRITMIAS CARDÍACAS.



- El síncope debido a arritmias cardíacas tiene que recibir un tratamiento adecuado a su causa I B

Estimulación cardíaca

- La estimulación está indicada en pacientes con enfermedad del nodo sinusal en quienesse ha demostrado que el síncope se debe a paro sinusal (correlación síntoma-ECG) I Csi hay causa corregible

- La estimulación está indicada en pacientes con enfermedad del nodo sinusal con síncope y I CTRNSCC anormal

- La estimulación está indicada en pacientes con enfermedad del nodo sinusal con síncope y pausas I Casintomáticas 3 s (con la excepción de jóvenes entrenados, durante el sueño y pacientes medicados)

- La estimulación está indicada en pacientes con síncope y BAV completo o avanzado o Mobitz II I Bde segundo grado

- La estimulación está indicada en pacientes con síncope, bloqueo de rama y EEF positivo I B- La estimulación puede considerarse en pacientes con síncope de causa desconocida y bloqueo de rama IIa C- La estimulación está indicada en pacientes con síncope de causa desconocida y enfermedad del

nodo sinusal con bradicardia sinusal persistente asintomática- La estimulación no está indicada en pacientes con síncope de causa desconocida sin evidencia III C

de alteraciones


- La ablación con catéter está indicada en pacientes con correlación arritmia documentada por ECG-síntoma I Ctanto en TSV como TV en ausencia de cardiopatía estructural (con la excepción de la fibrilación auricular)

- La ablación con catéter puede estár indicada en pacientes con síncope, debido al inicio de una fibrilación IIb Cauricular rápida

Tratamiento con fármacos antiarrítmicos

- El tratamiento con agentes antiarrítmicos, como los fármacos moduladores de la frecuencia cardíaca, I Cestá indicado en pacientes con síncope debido al inicio de una fibrilación auricular rápida

- El tratamiento farmacológico debe considerarse en los pacientes con correlación arritmia documentada IIa Cpor ECG-síntoma tanto en TSV como TV cuando no se pueda llevar a cabo la ablación con catétero cuando la ablación haya fallado

DCI

- El DCI está indicado en pacientes con TV documentada y cardiopatía estructural I B- El DCI está indicado cuando se induce una TV monomórfica sostenida en el EEF en pacientes con infarto I B

de miocardio previo- El DCI debería considerarse en pacientes con TV documentada y miocardiopatía hereditaria o canalopatías IIa B

BAV: bloque auriculoventricular; DCI: desfibrilador cardioversor; ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrofisiológico; TRNSC: tiempo derecuperación del nodo sinusal corregido; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.



Propranolol

Se usa en pacientes con síndrome de taquicardiaortostática postural, a dosis de 10-40 mg cada seishoras. Sus efectos secundarios son: hipotensión, depre-sión, falla cardíaca y bradicardia.

Metoprolol

El estudio POST (prueba de prevención del síncope)no demostró que esta medicación fuera útil en la preven-ción del síncope vasovagal.

Octreótide

Es un análogo de la somatostatina. Es de administra-ción subcutánea y se recomienda iniciar con 25 mg cadadoce horas, hasta 100-200 mg cada doce horas. Es muyefectivo para evitar la diarrea y la hipotensión pos-prandial. Sus efectos secundarios son: náuseas, dolorabdominal, hipertensión y mala absorción de grasas.

Eritropoyetina

Aumenta el volumen intravascular. La dosis recomen-dada es 20-25 g/kg vía subcutánea, tres veces porsemana, y la dosis de mantenimiento es de una vez por

semana. Con frecuencia se requiere hierro como suple-mento. Se reserva para pacientes refractarios y para usointrahospitalario.

Marcapasos

Se recomienda el uso de marcapasos permanente enpacientes con síncope recurrente y en aquellos consíncope maligno (asistolia documentada de tres o mássegundos). Se han llevado a cabo varios estudios, entrelos cuales está el VPS3 (Vasovagal Pacemaker Study),uno de los más importantes; no obstante, luego de unanálisis no da soporte a su recomendación de rutina enpacientes con síncope recurrente.

Clase I

- El marcapasos se indica en pacientes con hiper-sensibilidad del seno carotídeo variedad mixta o cardio-inhibitoria.

Síncope en urgenciasCuando el paciente con síncope consulta por urgen-

cias se deben tener en cuenta los factores de riesgo paramal resultado a corto plazo (Tabla 36) y a largo plazo(Tabla 37).

Tabla 35.INDICACIONES DE DCI EN PACIENTES CON SÍNCOPE DE CAUSA DESCONOCIDA Y

RIESGO ELEVADO DE MSC.

Situación clínica Clase de Nivel de Comentariosrecomendación evidencia

- En pacientes con miocardiopatía isquémica con FEVI muy deprimida I Ao insuficiencia cardíaca, está indicado el tratamiento con DCIde acuerdo con las actuales guías sobre tratamientode resincronización cadíaca-DCI

- En pacientes con miocardiopatía no isquémica con FEVI muy deprimida I Ao insuficiencia cardíaca, está indicado el tratamiento con DCIde acuerdo con las actuales guías sobre tratamientode resincronización cardíaca-DCI

- El tratamiento con DCI se debe considerar en pacientes con miocardiopatía IIa C Si no hay alto riesgo, considérese GBIhipertrófica de alto riesgo (véase el texto)

- El tratamiento con DCI se debe considerar en pacientes con miocardiopatía IIa C Si no hay alto riesgo, considérese GBIventricular derecha de alto riesgo (véase el texto)

- El tratamiento con DCI se debe considerar en el síndrome de Brugada IIa B Si no hay patrón espontáneo de tipo I,en pacientes con ECG espontáneo de tipo I considérese GBI

- El tratamiento con DCI se debe considerar en el síndrome de QT largo IIa B Si no hay alto riesgo, considérese GBIjunto con bloqueadores beta para los pacientes en riesgo

- En pacientes con miocardiopatía isquémica con FEVI muy deprimida IIb C Considérese GBI para ayudar ao insuficiencia cardíaca y estimulación eléctrica programada negativa definir la naturaleza del síncope dese puede considerar el tratamiento con DCI causa desconocida

- En pacientes con miocardiopatía no isquémica sin FEVI muy deprimida IIb C Considérese GBI para ayudar a definir lao insuficiencia cardíaca, se puede considerar la causa del síncope desconocidael tratamiento con DCI

DCI: desfibrilador cardioversor implantable; ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; GBI: grabadorade bucle implantable; MSC: muerte súbita cardíaca.



Tabla 37.FACTORES DE RIESGO DE MAL RESULTADO A LARGO PLAZO (DIEZ DÍAS A UN AÑO, ANÁLISIS MULTIVARIADO).

Variable OR Valor de p

Esta evidencia debe tenerse en cuenta al momento de decidir a quien hospitalizar.

6,92,92,42,2

0,0000,0040,0160,037

Electrocardiograma anormal al ingresoTraumaSin síntomas premonitoriosGénero masculino

3,43,22,52,33,9

0,0010,0010,0060,0040,049

Tabla 36.FACTORES DE RIESGO PARA MAL RESULTADO A CORTO PLAZO (ANÁLISIS MULTIVARIADO).

Variable OR Valor de p

Edad mayor de 65 añosNeoplasmasEnfermedad cerebrovascularEnfermedad cardíaca estructuralArritmias ventriculares

Documents

ABRIL 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 3 revista colombiana … · Guías colombianas de electrofisiología cardiovascular ABRIL 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 3 AUTORES Alberto Negrete Salcedo,