View
229
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
ACALASIA
FACULTAD DE MEDICINA GASTROENTEROLOGÍA 6°BAidee Mariana Elguea López, Samantha Hernández Gurrión, Aldo
Gutiérrez Rosales, Erick Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández
DefiniciónTrastorno idiopático de la motilidad que se caracteriza por pérdida de la peristalsis en los 2/3 distales del esófago y deterioro de la relajación del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución.McPhee, Papadakis, Rabow; Diagnóstico clínico y tratamiento; 50ª edición, Editorial McGraw Hill, 2011
Trastorno motor primario, de etiología no esclarecida, caracterizada por una incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución, ausencia de peristaltismo primario, presencia de ondas terciarias y dilatación del cuerpo esofágicoRoberto Carmona Domínguez; Diagnóstico de acalasia esofágica en la atención primaria de salud. Presentación de un caso; Rev Cubana Med Gen Integr 2007;23(1)
Enfermedad de etiología desconocida, con ausencia del peristaltismo del esofago y la incapacidad del EEI para relajarse en respuesta a la deglución. Ambas alteraciones motoras determinan megaesófago con estasis alimentario.
Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M; Acalasia esofágica. Revisión de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos; Rev. Clin. Esp. 2000 Aug;200(8):424-31.
Historia
Sir Thomas Willis 1674• Cardioespasmo
Lendrum. 1937• Obstrucción esofágica• Incompetencia EEI
Heller. S. XX• Cardiomiotomía
Epidemiología
Incidencia aumenta gradualmente con la
edad
3ª - 5ª década de la vida
H = M0.5 – 1 por cada
100,000 habitantes/ año
Enfermedad esofágica
más estudiada
Etiología
Componente genético• Antígeno DQW 1• Antígeno DRW 53
Viral o isquemia de esófago in utero
Origen inmunológico
Adquirido• Enfermedad de Chagas
ACALASIAFISIOPATOLOGIA
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
DIFERENCIAS EN LAS CARACTERISTICAS DE LOS PLEXOS
MIENTERICO Y SUBMUCOSO
1) aumenta la contracción tónica de la pared
2) aumenta la intensidad de las contracciones rítmicas
3) aumenta la frecuencia del ritmo de contracción
4) aumenta la velocidad de conducción de las ondas de excitación
Controlar la actividad motora en toda la longitud del intestino.
secretan un transmisor inhibidor, el PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) Y NO
Secreción intestinal
absorción local
contracción local del musculo
submucoso
El PLEXO SUBMUCOSO :
aumento general de la actividad
CONTROL SECRETOR
FIBRAS SENSITIVA
S
fibras motoras
musculo liso del esófago torácico inferior
INERVACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA DEL ESOFAGO
inhibe la actividad del tubo gastrointestinal.
NORADRENALINA INH
MUSCULO LISO
MUSCULAR DE LA MUCOSA
INHIBE EL TRANSITO GASTRO-INTESTINAL
DESAPARICION DE LAS CELULAS DE LOS GANGLIOS MIENTERICOS
REDUCCION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS DEL CUERPO DEL ESOFAGO
• AUTOINMUNIDAD• DQW1
• INFECCIOSA• ISQUEMIA IN UTERO
teoría de una denervación selectiva de las neuronas inhibitorias del EEI basada en la hipersensibilidad del EEI
a agonistas colinérgicos <VIP Y NO
Células ganglios esofágicos
Cel. Inflamatorias mononucleares
Linfocitos
DEGENERACION DEL NERVIO VAGO
< neuronas inhibitorias
< VIP Y NONeuronas excitadoras
SENSIBILIDAD COLINERGICA
EEI
CONTRAIDO
En el plexo mientérico se encuentran 2 tipos principales de neuronas:• Neuronas excitadoras que provocan la
contracción de las capas musculares a través de receptores colinérgicos
• Neuronas inhibitorias que actuan sobre las capas musculares a través del péptido intestinal vasoactivo.
CONCLUSIONES:
Denervación HIPERSENSIBLE
ESTIMULACION COLINERGICA < PIV Y NO
ACALASIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones clínicas
Inicio insidioso• Disfagia
• Dolor retroesternal (acalasia vigorosa)
Manifestaciones clínicas
• Síntomas respiratorios– Tos– Broncoaspiración
• Pérdida de peso
ACALASIADIAGNÓSTICO
Diagnóstico
Esofagoscopia
Citología y Biopsia Manometría y motilidad esofágica
Exámenes complementariosRx. De Tórax Esofagogastrograma contrastado
Cuadro Clínico SugerenteAnamnesis y Exploración física Evaluación integral
Ricardo Luis Videla, Héctor Alfredo Cámara, María Rosa Defagó. Radiología de Acalasia y Pseudoacalasia. Centro de Endoscopia y Gastroenterología. Hospital San Roque. Córdoba Argentina. 2008
Ricardo Luis Videla, Héctor Alfredo Cámara, María Rosa Defagó. Radiología de Acalasia y Pseudoacalasia. Centro de Endoscopia y Gastroenterología. Hospital San Roque. Córdoba Argentina. 2008
http://www.gastrointestinalatlas.com/AkalasiaRelapsing2.mpg
http://trastornosdelamotilidaddelesofag.blogspot.com/
TRATAMIENTO
Samantha Hernández Gurrión
TRATAMIENTO MÉDICO
TRATAMIENTO DOSIS ADMINISTRACIÓN
Nitratos Isosorbide 10 – 30 mg VO 30 min antes de las comidas
Sedantes, antidepresivos
Trazodona 50mg VO Al acostarse
Bloqueadores de canales de Ca++
NifedipinaDiltiazem
10 – 30 mg VO60 – 90 mg VO
30 min antes de las comidas
Relajantes del musculo liso
Toxina Botulínica 80 – 100 U Inyección en EII vía endoscópica
Dilatación neumática
Objetivo: desgarro controlado de fibras musculares
Dilatadores• Rigiflex: balón de
polietileno de 10 cm. Con dm 30, 35 y 40 mm.
• Witzel: balón de poliuretano de 15 cm, con dm de 40 mm
Zaninotto G, et al. Acalasia: estrategias terapéuticas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Cardiomiotomía de Heller
• Cardiomiotomía de Zaaijer
Acalasia de esófago. O. Felmer et al.
+ Tratamiento antirreflujo
• ZANINOTTO, G. et al., Acalasia: estrategias terapéuticas, Departamento de Ciencias Médicas y Quirurgicas, Universidad de Padua. Padua, Italia.
• FELMER, O., et al. Acalasia de esófago. • GARCÍA, J. et al, Miotomía de Heller con funduplicatura
laparoscópica, Cirugía y Cirujanos, Julio-Agosto, año/vol. 75, numero 004, Distrito Federal, México pp 263-269
• VILLALOBOS, José J., Gastroenterología, Méndez Editores, 5° Edición 2006
• MCPHEE, PAPADAKIS, RABOW; Diagnóstico clínico y tratamiento; 50ª edición, Editorial McGraw Hill, 2011
• Roberto Carmona Domínguez; Diagnóstico de acalasia esofágica en la atención primaria de salud. Presentación de un caso; Rev Cubana Med Gen Integr 2007;23(1)
• Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M; Acalasia esofágica. Revisión de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos; Rev. Clin. Esp. 2000 Aug;200(8):424-31.
Bibliografía