ACNEACNE

Prof. Dr. Ramón A. Fernández BussyProf. Dr. Ramón A. Fernández BussyCÁTEDRA DE DERMATOLOGÍACÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA

ACNE: DEFINICIÓN

ES UN DESORDEN DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS) CONSTITUÍDA POR:

UN FOLÍCULO LA GLÁNDULA SEBÁCEA PELO RUDIMENATRIO O VELLO

rfb

PATOGENIA

INTERACCIÓN DE 4 FACTORES DETERMINANTES hiperqueratosis por retención e hiperproliferación

de las células del conducto folicular aumento de la producción sebácea colonización y proliferación de P.acne. respuesta inflamatoria inmune RFB

PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular

Por qué se produce un aumento de la glándula sebácea y producción de sebo?

el páncreas produce entre los 8-9 años > sulfato dehidroepiandrosterona la SDHEA es convertida en androstenediona por la 3beta-

hidroxiesteroidehidrogenasa (3betaHSD) la androstenediona se transforma en testosterona por la 17betaHSDH. La testosterona se transforma en dihidrotestosterona por la 5 alfa

reductasa 1

ESTAS ENZIMAS ESTAN PRESENTES Y ACTIVAS EN LOS QUERATINOCITOS INFRAINFUNDIBULARES

RFB

PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular

LAS ENZIMAS ESTÁN PRESENTES EN EL SEBOCITO NORMAL NO DIFERENCIADO.

LUEGO ESTE SE DIFERENCIA, SE ROMPE Y LIBERA LÍPIDOS EN EL CONDUCTO SEBÁCEO Y TÚBULO FOLICULAR.

UNA HIPÓTESIS ES QUE LOS ANDRÓGENOS PARTICIPAN COMO FACTOR INICIAL EN LA HIPERPROLIFERACIÓN FOLICULAR

RFB

PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular

La producción de sebo es muy importante en la patogénesis de acné.

Los queratinocitos aumentan su proliferación comprobado por una elevada expresión de queratinas 6 y 16 en acneicos y en predispuestos.

esta hiperqueratinización progresa dando lugar a la aparición de los comedones.

Este proceso que dura 8 semanas, debe tenerse en cuenta para la medicación a administrar.

RFB

PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular

EN RESÚMEN LOS MICROCOMENDONES SERÍAN EL RESULTADO

DE UN PROBLEMA DE QUERATINIZACIÓN CON UNA

PROLIFERACIÓN AUMENTADA DE QUERATINOCITOS EN EL CANAL FOLICULAR

UN AUMENTO DE ADHESIÓN ENTRE SÍ DE LOS CORNEOCITOS CANALICULARES QUE SE TRADUCIRÍA EN UNA HIPERQUERATOSIS POR RETENCIÓN

RFB

PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes

La flora de los folículos sebáceos esta constituida por:

p.acnes ( difteroide anaeróbico) Staphylococcus epidermitis (coco aerobio) Pitirosporum ovale ( hongo lipofílico)

El p.acnes es el organismo patógeno del acné RFB

PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes

Actúa tanto en los mecanismos inmunológicos como no inmunológicos

Tiene una fuerte capacidad inmunoestimulante interviniendo en la proliferación de linfocitos T y citoquinas.

Produce exoenzimas como lipasas, proteasas e hialuronidasas que hidrolizan los triglicéridos en ac. Grasos libres provocando inflamación no-inmunológica.

RFB

PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes

No hay correlación entre el número de p.acnes en el FPS y la severidad del acné.

la proliferación del p.acnes en el microcomedon determina un aumento de factores quimiotácticos de leucocitos, PMN,neutrófilos, linfocitos y macrófagos.

Estos factores difunden través de la pared folicular originando células inflamatorias y la posterior ruptura de la UPS

RFB

PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes

Los PMN migran a través de la pared folicular hacia el conducto, derramando el contenido folicular al dermis adyacente.

si la ruptura fue superficial aparecen pápulas y pústulas.

si la ruptura es en dermis profunda, determina la aparición de nódulos y quistes.

RFB

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

INMUNIDAD CELULAR En los distintos tipos de acné, los linfocitos de los

acneicos muestran hiperreactividad contra los Ag del p.acnes .

INMUNIDAD HUMORAL El contenido de los comedones y el p.acnes pueden

activar complemento por la vía clásica o alterna. Se ha demostrado por IF depósitos de C e Igs en los

vasos de la dermis cercanos a las lesiones de acné.

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

Tanto el contenido del microcomedon como el p.acnes pueden activar el C por la vía clásica o alterna.

Esta activación del C es necesaria para la liberación de hidrolasas por el neutrófilo.

Aquí el nivel de Ac. Anti p. acnes se correlaciona con el grado de inflamación del acné.

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

HEAT SCHOCK PROTEINS ( HSPs) o Proteína de shock térmico

se detectan tanto en procariotes ( bacterias) como en células eucariotes.

intervienen en la protección del stress fisiológico.

hay factores que incrementan su síntesis:

a) aumento de la temperatura o del Ph b) limitación de nutrientes o infecciones

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

esta proteína es altamente inmunogénica y se comporta como un Ag. en las infecciones bacterianas.

la homología entre la HSP humana y el p.acnes es del

46% llamada GroEL

esto avala la posibilidad de una reacción inmune cruzada

RFB

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

LAS LESIONES INFLAMATORIAS DEL ACNE SE VERÍAN FAVORECIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS POR EL p. acnes Y A LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE GroEL. QUE INDUCEN LA LIBERACIÓN DE IL-1alfa, TNF alfa y GM-CSF.

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

NEUROPÉPTIDOS

ACTÚAN EN LA EXACERBACIÓN DEL ACNÉ EN SITUACIOENS DE STRESS

LA SUSTANCIA P (SP) PROMUEVE TANTO LA DIFERENCIACIÓN COMO LA PROLIFERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS.

LA PIEL FACIAL TIENE UNA RICA INERVACIÓN Y LOS ACNEICOS TIENE AUMENTADA LAS FIBRAS CON SP. Y MASTOCITOS LIBERADORES DE HISTAMINA.

PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE

LA SP ESTIMULA LA DEGRANULACIÓN DEL MASTOCITO QUE LIBERA IL-6 Y TNF-alfa FAVORECIENDO LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO NEURAL EN LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS

TAMBIÉN INDUCE LA EXPRESIÓN DE ENDOPEPTIDASA NEUTRA QUE ES UNA POTENTE ENZIMA QUE DEGRADA NEUROPÉPTIDOS.

CLASIFICACION

LA LESION ELEMENTAL ES EL COMEDON

CLASIFICACION

NO INFLAMATORIO COMEDONES ABIERTOS COMEDONES CERRADOS

INFLAMATORIO LEVE MODERADO SEVERO RFB

CLASIFICACION

SEVERIDAD PAPULAS/PUSTULAS NODULOS

LEVE POCAS o VARIAS NINGUNO

MODERADO VARIOS o MUCHAS POCOS a VARIOS

SEVERO NUMEROSAS Y/O MUCHOS

EXTENSAS

J. Am. Acad. Dermatol. 1991;24(3):495-500. RFB

CLASIFICACIONotras formas

ACNÉ COSMÉTICO ACNÉ

PAPULOPUSTULOSO TARDÍO

ACNÉ PERIBUCAL ACNÉ ESCORIADO

DE LOS JÓVENES

ACNÉ EN EL SAHA ACNÉ NEONATAL ACNÉ INFANTIL ACNÉ

OCUPACIONAL ACNÉ MECANICA

RFB

CLASIFICACIONERUPCIONES ACNEIFORMES

CORTICOIDES ORALES O LOCALES

COMPLEJO B MED.TIROIDEOS HIDANTOINAS ANTIDEPRESIVOS-

LITIO 8-MOP Y PUVA

YODO Y BROMO MAGNESIO TUBERCULOSTÁTICOS

(Isoniacida-RFP) HORMONAS ALIMENTOS

RFB

ACNE NO INFLAMATORIO

COMEDONES ABIERTOS

COMEDONES CERRADOS

ACNE INFLAMATORIOLEVE

SE CARACTERIZA POR PRESENTAR MULTIPLES COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS Y ESCASAS PÁPULAS INFLAMATORIAS

ACNE LEVE

ACNE MODERADO

PREDOMINAN LAS PÁPULAS Y PUSTULAS.

PREDOMINIO DE LESIONES EN LA CARA

ACNE MODERADO

ACNE SEVERO

MULTIPLES NÓDULOS

PAPULAS ERITEMATOSAS Y VESICOPUSTULAS

CARA Y TRONCO

ACNE SEVERO

ACNE SEVERO

ACNE SEVERO

ACNE SEVERO

OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ CORTICOIDEO

OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ ESCORIADO

OTRAS FORMAS DE ACNE

ACNÉ ESCORIADO

OTRAS FORMAS DE ACNE

ACNÉ QUELOIDEO

OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ QUÍSTICO ACNÉ FULMINANS

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

ACNE ROSACEA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

DERMATITIS PERIORAL

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

FOLICULITIS ESTAFILOCOCICA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOS TOPICOSACNE NO INFLAMATORIO

RETINOIDES forma farmacéutica concentración % Tretinoína 0.025 - 0.05 - 0.1 Adapalene 0.1 Isotretinoína 0.01 – 0.05 Tazarotene 0.05 – 0.1 Retinaldheido 0.1 RFB

TRATAMIENTOS TOPICOSACNE INFLAMATORIO

ANTIBIÓTICOS ERITROMICINA CLINDAMICINA ANTIMICROBIANOSPERÓXIDO DE BENZOILO 4%, 5%, 8%,10% OTROSSULFACETAMIDA SÓDICAACETATO DE CINCACIDO SALICÍLICO RFB

TRATAMIENTOS TÓPICOS ACNE INFLAMATORIO

COMBINACIONES TRETINOÍNA Y ERITROMICINA TRETINOÍNA Y CLINDAMICINA P. DE BENZOILO Y ERITROMICINA P. DE BENZOILO Y CLINDAMICINA ERITROMICINA Y S. DE CINC ACIDO ACELAICO Y AC. GLICÓLICO ACIDO ACELAICO Y P. DE BENZOILO SULFACETAMIDA SÓDICA Y AZUFRE RFB

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO

ANTIBIÓTICOS C. de Tetraciclinas 500 A 1000 mgr/día Doxiciclinas 100 mgrs/día Minociclinas 50-100 mgrs/día Limeciclinas 150-300 mgrs/día Eritromicinas 500-1000 mgrs/día Azitromicina 250-500 mgrs/día RFB

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO

ANTIBIÓTICOS SULFONAMIDAS : CO-TRIMOXAZOL 1o 2 por día DAPSONE 50-100 mgrs díaRETINOIDES ISOTRETINOÍNA 0.5, 0.75 a 1 mgrs/kg/día dosis total recibida 120-150 mg/kg/día RFB

TRATAMIENTOS SISTÉMICOSISOTRETINOINA

TRATAMIENTOS SISTÉMICOSISOTRETINOINA

TRATAMIENTOS SISTÉMICOSalteración hormonal

Testosterona libre Dihidroepiandrostenediona

DHEA Folículo estimulante Hormona luteinizante Prolactina 17 alfa OH progesterona Ecografia de ovario

Cuando proponerlo cuando hay un deseo de

contracepción cuando el acné esta

asociado a otros signos de hiperandrogenismo

Acné resistente en la mujer Acné femenino tardío

RFB