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Erika Alfayuset Ochoa Chacón
TOXICOLOGÍA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA
ACTIVIDAD N° 1 – BROTE EPIDEMOLÓGICO
INTOXICACIÓN CON ANTINUTRIENTES
EPIDEMIOLOGÍA N° 1
En 1981 fue publicado un estudio clínico y patológico sobre un caso de Aflatoxicosis que ocurrió
en el oeste de la India (Estados de Rajasthan y Gujarat). El origen de la intoxicación fue la
ingestión de pan que había sido elaborado con harina procedente de maíz enmohecido. El
enmohecimiento de este cereal fue debido a un mal almacenamiento con humedad elevada
durante algunas semanas. Fueron analizadas un gran número de muestras del alimento en
cuestión y se encontraron tres estirpes de Aspergillus flavus en el 85, 12 y 3% de las muestras,
respectivamente. Fueron encontradas las aflatoxinas B1 y G1.
Las contaminaciones con aflatoxina B1 oscilaron en su mayoría entre 0,01 y 0,6 mg/Kg (10 y 600
microgramos/Kg), sin embargo hubo dos muestras que presentaron contaminaciones de0,9 y 1,1
mg/Kg, respectivamente. La aflatoxicosis afectó a más de 200 personas en una amplia área
geográfica. Estas personas pertenecían a familias de agricultores y los efectos producidos fueron
extensivos atodas las edades en ambos sexos. La tasa de mortalidad fue significativa. La
hepatoxicosis producida se caracterizó por una fiebre alta, una rápida y progresiva ictericia
yascitis. Idénticos síntomas de hepatoxicosis aparecieron en perros que vivían con las familias y
que también ingirieron el alimento contaminado. Las biopsias y autopsias de hígadoen personas y
animales, presentaban similares características provocadas por la enfermedad. El 81% de los
pacientes se recuperó casi completamente dentro de las 2-8 semanas de dejar de comer el
alimento contaminado. El 10% de los pacientes también hospitalizados, murió en el hospital
dentro de las primeras 6 semanas con problemas cardiorrespiratorios y colapsos.
Medidas de control
La Unión Europea (UE) tiene legislación para estas micotoxinas en géneros alimenticios para
consumo humano y actualmente los niveles máximos admisibles están establecidos en 0,05
µg/Kg (0,05 ppb) para AFM1 en leche(leche cruda, leche para la fabricación de productos lácteos
y leche tratada térmicamente) y varían entre 2 a 8 µg/Kg para AFB1 y de 4 a 15 µg/Kg para
AFB1+AFB2+AFG1+AFG2,dependiendo de los diferentes géneros alimenticios (maníes, frutos
de cáscara, frutos secos y productos derivados de su transformación, cereales y productos
derivados de su transformación) tanto si son utilizados para consumo humano directo o como
para ingredientes de los productos alimenticios.
Erika Alfayuset Ochoa Chacón
TOXICOLOGÍA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA
La legislación también incluye en estos géneros alimenticios, aquellos que son sometidos a
procesos de selección o bien a otros tratamientos físicos antes del consumo humano directo o
como ingredientes de productos alimenticios y tiene en cuenta que esos procesos pueden reducir
la concentración original de AFB1. Se especifica también que esas concentraciones máximas
admisibles se refieren a la parte comestible, excluyendo pues la cáscara en los géneros
alimenticios que la tienen. La legislación de la UE también establece niveles máximos permitidos
de, 5 µg/Kg para AFB1 y de 10 µg/Kg para AFB1 +AFB2+ AFG1 + AFG2, en algunas especias.
En el caso de alimentos infantiles y alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y niños
de corta edad y alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales dirigidos
específicamente a los lactantes, la concentración máxima permitida de AFB1 es de 0,10 µg/Kg.
En el caso de preparados para lactantes, preparados de continuación (incluidas la leche para
lactantes y la leche de continuación), y alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales
dirigidos específicamente a los lactantes, la concentración máxima permitida de AFM1 es de
0,025 µg/Kg.
Algunos países han regulado su propia normatización. Así, mientras en los Estados Unidos es de
máximo 15- 20 µg/Kg (o también ppm) en la mayoría de productos y de 0.5 µg/Kg enleche. La
mayoría de países latinoamericanos no tienen regulaciones o son muy laxos en la aplicación de
estos reglamentos. Colombia acepta hasta 50 ppm.
EPIDEMIOLOGÍA N° 2
Corría el 1 de mayo de 1981 cuando Jaime Vaquero García, un niño de ocho años que vivía en
Torrejón de Ardoz, fallecía de camino a la Ciudad Sanitaria de La Paz. Fue la primera víctima
oficial de lo que las autoridades creyeron un brote de la enfermedad del Legionario. La aparición
de nuevos casos, primero en Madrid y después por el centro de España, hizo que se desechase la
hipótesis de la enfermedad del Legionario. La enfermedad tenía tres fases: la primera, con una
neumonía atípica aguda; la segunda, en la que aparecían tromboembolismos, hipertensión
pulmonar, calambres y dolores musculares intensos; y la tercera, en la que se desarrollaba
hepatopatía (enfermedad del hígado), esclerodermia (endurecimiento del tejido conectivo) y
neuropatía (afecciones del sistema nervioso).
Las autoridades no sabían a qué se enfrentaban y el número de enfermos se disparaba. Pronto
cundió la psicosis entre la población española, a pesar de que el Gobierno de la época hizo lo
posible por minimizar el escándalo. Surgieron todo tipo de teorías conspiratorias, desde
envenenamientos intencionados hasta experimentos con armas bacteriológicas en la base
norteamericana de Torrejón.
Erika Alfayuset Ochoa Chacón
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Medidas de control
Los investigadores tardaron cincuenta días en descubrir la causa de la enfermedad. La clave fue
la distribución de los casos. La aparición de nuevos afectados iba surgiendo alrededor de Madrid
y coincidía con los mercadillos ambulantes. La mayoría de los enfermos eran de clase humilde, e
indagando en sus hábitos se descubrió que en todos era habitual el consumo de aceite a granel.
Finalmente se atribuyó la enfermedad a una intoxicación alimentaria producida por una partida de
aceite de colza adulterado.
El aceite de colza provenía de Francia con fines de uso industrial, pero algunos aceiteros lo
adulteraron para poder venderlo para el consumo humano. Este aceite de colza adulterado se
distribuyó por mercadillos de toda España, su bajo precio (en un tiempo en el que España
atravesaba una grave crisis económica) y la ausencia de controles sanitarios hicieron el
resto. Hubo 350 fallecidos, según cifras oficiales (cifras no oficiales hablan de hasta 4.000
muertos) y 20.000 afectados, muchos de los cuales siguen vivos y arrastran las secuelas de la
intoxicación. La Justicia condenó a los aceiteros responsables de la adulteración del aceite de
colza y años después el Estado fue declarado responsable civil subsidiario y condenado a
indemnizar a todos los afectados.
EPIDEMIOLOGÍA N° 3
Influenza virus A del subtipo H1N1 que mató entre 50 y 100 millones de personas en todo el
mundo entre 1918 y 1919. Muchas de sus víctimas fueron adultos y jóvenes saludables, a
diferencia de otras epidemias de gripe que afectan a niños, ancianos o personas debilitadas.La
enfermedad se observó por primera vez en Fort Riley, Kansas, Estados Unidos el 11 de marzo de
1918. Un investigador asegura que la enfermedad apareció en el Condado de Haskell, Kansas en
enero de 1918. Los Aliados de la Primera Guerra Mundial la llamaron Gripe española porque la
pandemia recibió una mayor atención de la prensa en España que en el resto del mundo, ya que
España no se vio involucrada en la guerra y por tanto no censuró la información sobre la
enfermedad. La tasa de mortalidad oficial de la pandemia de esta gripe no se conoce, pero se
estima en el 2,5 - 5% de la población de la Tierra de aquel tiempo, y que el 20% padeció la
enfermedad. La gripe pudo haber matado 25 millones de personas en las primeras 25 semanas;
como comparación, el SIDA mató 25 millones en los primeros 25 años. Algunas estimaciones
sitúan la cifra final de muertos en más de 50 millones, puede que incluso 100 millones.
Medidas de Control
Erika Alfayuset Ochoa Chacón
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Con el fin de estudiar la gripe española, los científicos han empleado muestras de tejido de
víctimas congeladas para reproducir el virus. Dada la extrema virulencia del brote y la posibilidad
de escape accidental (o liberación intencionada) de la cuarentena, hay cierta controversia respecto
a las bondades de estas investigaciones. Una de las conclusiones de la investigación fue que el
virus mata a causa de una tormenta de citocinas, lo que explica su naturaleza extremadamente
grave y el perfil poco común de edad de las víctimas.
EPIDEMIOLOGÍA N° 4
Todo empezó el 24 de noviembre de 1967 cuando un camión salió de Bogotá con destino
Chiquinquirá llevando bultos de harina, 4 bultos de salvado, 29 cajas de folidol metil-paration y
2 cajas de antracol (propineb). Según declaraciones del conductor del camión hechas después de
ocurridos los hechos, debido al mal estado de la carretera un frasco de 1000 cc con Folidol al
50% se rompió e impregnó algunos bultos de harina. Todo el cargamento de harina v salvado fue
entregado en la Danadería Nutibará, de Chiquinquirá, donde se procedió a preparar pan para
venderlo el día siguiente.
El sábado 25 de noviembre este pan fue vendido a un almacén, una tienda y varias personas
particulares. Hacia las 8 de la mañana comenzaron a llegar al Hospital San Salvador las primeras
personas intoxicadas; su número fue en aumento hasta llegar a 165 personas, de las cuales 63
fallecieron, siendo la mayoría de los afectados menores de 15 años (60,9%). El cuadro clínico fue
muy variado; dolor abdominal, temblor, vértigo y astenia se presentó en más de 25% de los
individuos; síntomas de intoxicación aguda como lagrimeo, visión borrosa y somnolencia en 2%;
midriasis y edema pulmonar agudo en 5,9%; sialorrea en 7,8%; diarrea y cianosis en 9,8%; y
disnea, sudoración, parestesias, disestesias y miosis en 11,8% de los casos. Antes del mediodía ya
habían fallecido 62 de los individuos intoxicados, cuadro 2. La situación en el Hospital fue
caótica; no había suficientes médicos, enfermeras, camas ni elementos para la atención de los
pacientes que iban llegando, por lo cual fue necesario ubicar varios individuos en una misma
cama y utilizar los corredores para albergar el resto. El tratamiento inicial fue el lavado gástrico,
seguido por el consumo de clara de huevo y leche, los cuales era considerados como sustancias
neutralizantes de los residuos tóxicos.
Las primeras sospechas indicaban que el agente causante de la tragedia era el arsénico presente
en el agua del acueducto municipal, lo que conllevó a prohibir el consumo de agua y la necesidad
de buscar el tratamiento específico para este tipo de intoxicación.
Medidas de control
Erika Alfayuset Ochoa Chacón
TOXICOLOGÍA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA
Como respuesta ante la situación, el gobierno nacional envió investigadora, junto a 35 médicos y
83 enfermeras. La comisión estuvo conformada por personal del Ministerio de Salud, el Hospital
de Tunja y el Instituto de Medicina Legal. Dicha comisión partió de Bogotá en helicóptero
llevando 400 ampollas de BAL (dimercaprol) y llegó a Chiquinquirá hacia las 2 de la tarde.
Inmediatamente llegaron los comisionados, se revisaron las historias clínicas de los intoxicados y
se empezó el análisis del contenido gástrico de un paciente hospitalizado, del pan ingerido, del
contenido gástrico de un individuo fallecido, una muestra de harina proveniente de un bulto
contaminado, un pedazo de talego de la panadería Nutibara y una muestra de agua de la red del
acueducto municipal, en búsqueda de plaguicidas organofosforados, principales sospechosos
desde el primer momento debido a la historia clínica y el olor característico emanado de las
muestras. Los resultados de los análisis de estas muestras solo se conocieron 5 días después.
Pese a que no se habían realizado los análisis químicos que plenamente identificaran al agente
causal de la intoxicación, hacia las 2:30 de la tarde se inició el tratamiento con atropina de
manera sistemática, permitiendo la pronta recuperación de la mayoría de los individuos que aún
permanecían intoxicados; posteriormente, se inició el uso de pralidoxima (2-PAM), cuando pudo
ser llevada desde ciudades como Medellín. Además de estos medicamentos presentes en el país,
Ilegó toxogonina proveniente de Panamá y Caracas, que al parecer no fue utilizada en el
tratamiento de las víctimas.
Para evitar otros casos de intoxicación, se decidió quemar toda la harina y pan que se encontrara
en la ciudad. Sin embargo, la población en general siguió sintiéndose amenazada y prefirió no
consumir alimentos en todo el día.
Como consecuencia de la intoxicación, también se vivió una fuerte controversia entre los
investigadores y médicos que atendieron la emergencia y un químico farmacéutico, quien
sostenía que el BAL enviado a Chiquinquirá fue la causa de la muerte de muchos de los
intoxicados. Sin entrar en detalles, el desenlace de esta disputa es que al parecer nunca se uso el
BAL debido a que su llegada fue posterior a la muerte de 62 de los 63 intoxicados que
fallecieron.
EPIDEMIOLOGÍA N°5
El caso de Puerto López, Colombia en 1970, sólo pudo conocerse a través de los informes de los
periódicos; por tal razón sus datos no tienen un fuerte sustento técnico y están sujetos a grandes
limitaciones. Hacia las 8:30 de la mañana del 2 de enero de 1970, un vecino de la vereda La
Balsa del municipio de Puerto López (Meta), se presentó en la alcaldía municipal para informar
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la muerte de 2 adultos y la intoxicación de los 2 hijos de estos. Ante esta situación, el alcalde
decidió enviar al inspector de policía para que coordinara el levantamiento de los cadáveres y el
transporte de los enfermos al hospital del municipio. Momentos después Ilegó información de
numerosos casos de intoxicados, lo que hizo necesario comunicarse con las autoridades sanitarias
departamentales en Villavicencio para solicitar su colaboración. Con esta misión partieron de
Villavicencio con rumbo a Puerto López 5 médicos y 3 bacteriólogas a cargo del director del
hospital de Villavicencio, para manejar los intoxicados.
Durante todo el día, llegaron a la cabecera municipal 157 intoxicados procedentes de las veredas
La Balsa, San Luis, La Ponderosa, Yiacuanas y bocas de río Negro para ser atendidos en la
iglesia y en los centros educativos que fueron acondicionados para tal fin. Todo el municipio fue
presa del pánico y por miedo a consumir cualquier tipo de alimento contaminado solo se
consumió durante ese día y los siguientes gaseosa y cerveza.
Medidas de control
El diagnóstico de la intoxicación por plaguicida inhibidor de la colinesterasa se realizó, y exigió
la colaboración de todas las instituciones gubernamentales de la región y la Cruz Roja para la
movilización de fármacos. Para el 4 de eriero, fueron dados de alta todos los que habían sido
hospitalizados dejando como saldo 7 individuos muertos y 190 intoxicados. Las investigaciones
indicaron como la causa de este episodio a la contaminación del río Negro con plaguicidas
organofosforados y la posterior muerte masiva de peces, el 31 de diciembre, y su consumo por
los habitantes de la cuenca los días 1 y 2 de enero. El plaguicida implicado no fue claramente
identificado, pero se sospechó que hubiera sido paration o metil-paratión, ya que estos eran los
comúnmente utilizados en los cultivos de arroz de la región. Cabe resaltar que desde el año
anterior se había denunciado que la fumigación aérea de estos cultivos se hacía con poca
precaución y que los fumigadores lavaban sus equipos en los ríos.
