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ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA
La Adenomatosis Pulmonar Ovina (SPA) es una enfermedad neoplásica contagiosa producida por un virus de acción lenta que afecta el sistema respiratorio de las ovejas.
SINONIMIAS: Carcinoma pulmonar (E.U.) / Jaagsiekte (Sudáfrica) ETIOLOGÍA
- Se han relacionado dos virus con la Adenomatosis Pulmonar Ovina:
Un herpesvirus
Un retrovirus (Jaagsiekte [JSRV]) Tipo D.
Este virus es miembro del género Betaretrovirus, de la familia Retroviridae.
- Todos los aislamientos de herpesvirus están relacionados antigénicamente y solamente se han aislado a partir de tejidos tumorales de SPA.
- La SPA se puede transmitir solamente mediante material que contenga un retrovirus (JSRV).
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución Geográfica:
Se han descrito en más de 20 países de América, África, Europa y Asia.
Especificidad de especie:
De manera natural sólo afecta a Ovinos y Caprinos
Periodo de incubación:
Aparentemente es largo.
Se informa que el periodo de incubación en los animales infectados de forma natural es de 6 meses a 3 años.
En un experimento, corderos de 1 semana de edad desarrollaron signos clínicos en 70 a 74 días, los de 1 mes de edad en 92 a 209 días, y los de 1 a 6 meses de edad en aproximadamente 160 días o más tiempo. Las ovejas adultas infectadas de forma experimental se enferman en meses y hasta en años
Generalmente la enfermedad se observa cuando los animales tiene unos 2-4 años de edad.
De forma experimental es de 5-12 meses después de la inoculación intratraqueal del tejido o fluido tumoral
Transmisión:
Vía respiratoria en animales adultos
Neonatos de 5-7 semanas son altamente susceptibles, experimentalmente de la semana 10-12 se hacen refractarios.
Se ha demostrado la transmisión horizontal en ovejas de todas las edades, pero los neonatos parecen ser particularmente susceptibles a la infección.
No existe evidencia de que la transmisión in útero sea significativa en la epidemiología de la enfermedad; sin embargo, estudios recientes sugieren que el JSRV podría propagarse en la leche o calostro.
El virus infeccioso se encuentra en los exudados respiratorios de las ovejas infectadas y puede encontrarse en tumores, líquidos pulmonares, leucocitos de sangre periférica y órganos linfáticos
PATOGENIA
Los retrovirus tienen la capacidad de mutación genética. Su enzima específica, la transcriptasa inversa (TI), encapsida la fase ARN e integran su ácido nucleico en el genoma del hospedador.
Infecta tejidos linfoides primarios facilitando la diseminación por el organismo antes de infectar los componentes epiteliales y desencadenar cuadros de inmunosupresión que ayudan al agente a infectar el epitelio.
Hipotéticamente el JSRV es activado por el adenovirus.
SIGNOS CLÍNICOS
Disnea cuando los animales son sometidos a ejercicio como el pastoreo.
Tos y dilatación de los ollares son síntomas frecuentes de esta enfermedad.
Sonidos bronconeumónicos en todo el tejido pulmonar especialmente en la región ventral del pulmón.
Pérdida progresiva de peso, en las grandes productoras o en los sementales.
Los signos clínicos sólo se producen en los animales que han desarrollado tumores.
Los signos pueden incluir emaciación progresiva, pérdida de peso y compro miso respiratorio, en especial después del ejercicio.
Las ovejas afectadas suelen quedar rezagadas del rebaño.
Generalmente, existe una secreción mucosa de las fosas nasales, y si agacha la cabeza, puede secretar un exudado abundante espumoso por la nariz.
En la auscultación se puede escuchar un estertor húmedo, pero la tos generalmente no es prominente.
Los signos clínicos avanzan lentamente, finalizando en disnea grave. La muerte generalmente se produce en días o en pocos meses, debido a una neumonía bacteriana secundaria.
LESIONES- Hay dos tipos de lesiones para este caso:
Clásica
- Tumores masas neoplásicas firmes que van del gris al morado brillante habitualmente en las porciones craneoventrales del pulmón.
- Fluido blanco espumoso en vías respirtorias- Histopatológico:
o Sustitución de células pulmonares a cuboides
o Formación de nódulos en tejido laxo - Aparición de
macrófagos o Pulmón de ovino adulto. Nódulo neoplásico caracterizado por
proliferación papilar de células cúbicas o cilíndricas. En la parte izquierda se aprecian alvéolos sanos.
Atípica
- Tumores constituidos por nódulos blancos y duros - La presencia de un fluido muy abundante no es una característica
destacada- Histopatológico:
o Se ve semejante que en la SPA clásica, pero con una reacción
inflamatoria exagerada. o Pleuritis en la superficie del tumor
o Algunos casos abscesos en tejido adenomatoso.
DIAGNÓSTICO
Las células neoplásicas (neumocitos tipo II y células clara) tapizan alvéolos y bronquiolos y forman estructuras que semejan glándulas.
Se observan papilas cortadas transversalmente, en la luz de los alvéolos.
En algunos nódulos se forma un estroma fibroso que invade el tejido
Los focos metastásicos generalmente se asemejan a los del tumor primario.
Presencia de proceso consuntivo y a febril, con evidencia de síntomas respiratorios
Elevación de la parte posterior de la oveja y descender su cabeza, para provocar salida de fluido por ollares.
Historia clínica.
Necropsia
o Tumores de grandes dimensiones.
o Los pulmones aumentan de peso y contienen pequeños
nódulos de tejido neoplásicoo Nódulos linfáticos pueden estar aumentados de tamaño y
presentar metástasiso El ventrículo izquierdo esta hipertrofiado y dilatado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- El diagnóstico diferencial incluye:
Maedi–visna.
Neumonía bacteriana.
Infestación por parásitos pulmonares.
Es difícil distinguir la enfermedad de muchas enfermedades respiratorias en los estadios clínicos tempranos.
- Muestras a recolectar
Se deben recolectar muestras de los pulmones afectados y los ganglios linfáticos del área.
Las muestras se deben tomar de varios lugares.
La neumonía bacteriana secundaria puede enmascarar las lesiones, y si fuera posible, se debe confirmar la APO en más de una oveja.
También se deben recolectar muestras duplicadas para histopatología
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL Control:
- No se conoce ningún tratamiento- Examen regular de animales adultos- En caso de pérdida de peso o problema respiratorio, aislar al animal. - Animal sospechoso o positivo se tiene que eliminar.
Prevención: - No Existe vacuna - Se maneja en base al control.
MEDIDAS DE CONTROL
Los reemplazos de rebaño se deben comprar sólo de establecimientos libres de APO.
La remoción de ovejas y de sus crías afectadas.
Se puede utilizar la transferencia embrionaria para conservar el potencial genético de rebaños que son eutanasiados.
Se debe practicar una buena desinfección e higiene general al manipular los corderos, y se los debe colocar en un ambiente no contaminado.
Los retrovirus son frágiles en el medio ambiente, y son susceptibles a la mayoría de los desinfectantes comunes.
SALUD PÚBLICA
Los anticuerpos contra el retrovirus Jaagsiekte de la oveja pueden reconocer algunos carcinomas bronco alveolares de humanos.
Un estudio reciente sugiere que este fenómeno se podría deber a una reacción cruzada con otro retrovirus, posiblemente un retrovirus endógeno humano.
ECTIMA CONTAGIOSO
DEFINICIÓN
Enfermedad viral altamente contagiosa
Afecta a:
o Ovejas
o Cabras
Caracterizada por el desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios
ETIOLOGÍA
Causada por un virus ORF, miembro de la familia Poxviridae, subfamilia Chordpoxvirus.
Dermatotrópico.
Seis tipos serológicos.
Distintos inmunológicamente del virus productor de la vacuna.
Muy similar al agente causal de la seudo-viruela bovina.
Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la desecación.
Se conserva por años en costras y escamas.
Se inactiva por luz solar en semanas.
Se neutraliza por acción del:
o Cloroformo.
o Formalina.
o Fenol.
o ácidos y álcalis.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cría de ovejas y cabras
En Chile Magallanes.
HUÉSPEDES
Ovinos de diferentes edades (más sensibles de 3 a 6 meses)
Caprinos
Camélidos sudamericanos
Hombre manipulador las pústulas se localizan en las manos
Lesiones en el Hombre
TRANSMISIÓN
Contacto directo e indirecto.
El amontonamiento facilita la transmisión directa.
La contaminación de vehículos y personal de servicio puede diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales.
Los corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este modo diseminan el virus entre las crías.
Los corderos recuperados de la enfermedad presentarán inmunidad de por vida.
PATOGENIA
Transmisión virus a través de piel y mucosas
Se multiplica en epitelio
Proliferación
Licuefacción
Vesículas
Más leucositos
Pústulas
Se necrosa el epitelio
Coagulación de fibrina
Costra
Cae
Piel se regenera sin cicatriz
Alta morbilidad
No existe mortalidad
SIGNOS CLÍNICOS
Incubación 3-8 días
Forma labial
o Lesiones en bordes de labios y comisuras desde boca. También
orejas, párpados, orificios nasales, etc.
o Estas lesiones pueden aparecer como costras gruesas, discretas
y aisladas, o bien por confluencia constituir una placa continua
o En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven
dolorosas al tacto
o Se desmoronan fácilmente, pero son difíciles de desprender de la
granulación subyacente
Forma podal
o U c/a lesiones rodete coronario e interdigital.
Forma genital
o Costras y pústulas en mamas, cara interior muslos, vulva y
prepucio. alrededor del ano
Raramente se presenta invasión sistémica que se extiende por el tracto alimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la tráquea produciendo bronconeumonía
En los casos benignos las costras se secan y caen completándose la recuperación en, aproximadamente, tres semanas
Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la disminución de alimentación, ya sea que pasten o sean aún lactantes.
LESIONES MACROSCÓPICAS
En los casos graves aparecen lesiones ulcerativas en:
Las cavidades nasales
El tracto respiratorio superior
Erosiones en la mucosa del Esófago, Abomaso e Intestino delgado
DIAGNÓSTICO
Síntomas clínicos
o Lesiones características
Aislamientos en Cultivos Celulares
Microscopia electrónica
Seroneutralización
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FA
Micosis podales
Foot rot,
Lengua azul
La viruela ovina alta mortalidad
En la dermatosis ulcerativa
TRATAMIENTO
Glicerina + alcohol iodado
Infecciones secundarias antibióticos
PROFILAXIS
Las vacunas son vivas en c.c.
Autovacuna.
Se utilizan costras frescas diluidas al 50% en glicerina
Se aplican por escarificación en zonas de la piel sin lana como es la región axilar o cara interna muslo
Se recomienda vacunar en primavera a corderos de 1 a 3 meses de edad.
LENGUA AZUL
INTRODUCCION
La lengua azul (LA) es una enfermedad infecciosa no contagiosa, de etiología viral que afecta a los ovinos, caprinos, bovinos y a algunos rumiantes silvestres.
Es transmitida principalmente por picaduras de insectos artrópodos hematófagos del género Culicoides (jejenes).
ETIOLOGIA
El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, del género Orbivirus, al que también pertenecen el virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados y el virus ibaraki.
Los orbivirus tienen un genoma formado por diez segmentos de ARN de doble cadena.
Se han identificado en el mundo 24 serotipos de lengua azul.
HOSPEDEROS
El virus de la lengua azul ha sido aislado en ovinos, bovinos, caprinos, venado de cola blanca y en otros rumiantes silvestres.
pero también bovinos, caprinos, bufálidos, antílopes, cérvidos, wapitíes y camélidos.
En Estados Unidos de América la transmisión se realiza por un único vector artrópodo (Culicoides variipennis) y en el Subtrópico y el Caribe por el C. insignes y el C. pussilus.
Este último vector se extiende hasta la región de Brasil, Perú y Ecuador.
PERÍODO DE INCUBACIÓN Y SIGNOS CLÍNICOS
P.I : 7 a 10 días.
No todas las cepas de lengua azul que infectan a los ovinos pueden causar los signos clínicos de la enfermedad.
En hatos con presencia de la enfermedad, el rebaño puede mostrar evidencia clínica hasta de 30 %, la morbilidad puede alcanzar 80 % y 50 % la mortalidad.
El primer signo clínico de la enfermedad es un aumento de la temperatura entre 40,6 a 41,7 ° C.
La fiebre se inicia de 7 a 8 días posterior a la infección y pueden prolongarse de 4 a 12 días.
Posteriormente, a las 24 horas después del incremento de la temperatura se desarrolla una salivación excesiva y espumación en la boca.
Al inicio se observa un exudado nasal seroso, que luego se seca y adhiere a los orificios nasales en forma de costra.
En la mucosa bucal se observan úlceras y erosiones.
En la superficie de la lengua, así como en el rodete dental, las úlceras se cubren de tejido necrótico color grisáceo.
En esta fase la lengua se encuentra cianótica y se torna de color azul, de ahí la denominación de la enfermedad.
La cabeza y el cuello pueden presentar edema.
El vómito se presenta frecuentemente.
En estas condiciones el animal puede morir de neumonía por aspiración.
Las bandas coronarias de las pezuñas están hiperémicas y dolorosas y hasta puede ocurrir el desprendimiento del casco.
Esto ocasiona una fuerte cojera, rechazan el caminar y se mantienen parados con el lomo arqueado.
En animales severamente afectados ocurre debilidad, depresión, pérdida de peso y muerte.
Las hembras infectadas pueden abortar o parir ovejos deformes.
Los animales que se recuperan de la enfermedad presentan ruptura de la lana.
PATOGÉNESIS
El virus de la lengua azul replica en células hematopoyéticas y de los vasos sanguíneos.
La destrucción de estas células ocasiona las hemorragias e inflamaciones que generalmente se observan en el animal.
DIAGNÓSTICO
El signo de patología macroscópica post morten más importante es la presencia de hemorragias en la base dela arteria pulmonar.
El virus de la lengua azul es difícil de aislar en el laboratorio.
Las muestras que se prefieren para aislamiento viral son: sangre heparinizada estéril de animales enfermos en fase aguda; bazo, médula ósea, encéfalo y pulmón de animales muertos.
Las muestras deben estar refrigeradas, pero no congeladas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ectima contagioso:
Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de la lengua azul son ulcerativas.
Los brotes de ectima contagioso ocurren frecuentemente en el otoño después de la primavera helada.
Fiebre Aftosa:
La lengua azul no causa vesículas.
Las lesiones viejas de fiebre aftosa pueden ser difíciles de diferenciar de las úlceras de lengua azul.
Fotosensibilización:
Las lesiones de la boca normalmente están ausentes en la fotosensibilización y solo las áreas pigmentadas están involucradas.
En la lengua azul las áreas pigmentadas también se encuentran afectadas.
En la fotosensibilización puede o no haber fiebre elevada.
Neumonía:
Esta puede ser secundaria a una infección por lengua azul.
Siempre que hay una alta mortalidad debido a neumonía, al final del verano o al principio del otoño, deberá considerarse lengua azul.
Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie:
Se confunden fácilmente con cojeras resultantes de la lengua azul.
La infección de la lengua azul y daños a la lámina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la pata.
Miásis cavitaria:
Fácilmente confundida con la inflamación catarral de la lengua azul, pero usualmente no está asociada con fiebre o cualquier otro síntoma de la lengua azul.
Enfermedad del músculo blanco:
Puede ser confundida con la necrosis del músculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simétrica y bilateral, mientras que las lesiones del músculo en la lengua azul no lo son.
Estomatitis vesicular:
No se presentan vesículas en la lengua azul y la diseminación es mucho más lenta.
Fiebre catarral maligna:
Las lesiones oculares normalmente no se ven en la lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo.
La fiebre catarral maligna normalmente es mortal.
El agrandamiento de los ganglios linfáticos normalmente no se ve en la lengua azul.
PRUEBAS SEROLÓGICAS UTILIZADAS PARA LA DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
pruebas serológicas utilizadas para la detección de anticuerpos
Prueba de fijación de complemento directo modificada.
Prueba de inmunodifusión en gel de agar (esta prueba cruza con enfermedad epizoótica hemorrágica).
Prueba de ELISA (específica para la lengua azul).
Prueba de seroneutralización en reducción de placas (utilizada para identificar serotipos).
Prueba de anticuerpos fluorescentes.
Prueba de hemólisis en gel (para diferenciar de enfermedad hemorrágica).
INMUNIDAD Y CONTROL
La prevención por vacunación es necesaria donde los virus de la lengua azul son enzoóticos; sin embargo, es necesario tener presente el tipo de vacuna que se está aplicando en el área.
El uso de varios serotipos en la vacuna puede causar regresión del virus vacunal a virulento y su transmisión por vectores.
Las vacunas inactivadas para la lengua azul se encuentran en fase experimental.
El control de vectores no es una medida muy eficaz para minimizar brotes, pero el manejo de los cuerpos de agua, aspersión de insecticidas y larvicidas en sitios de reproducción y baños a los animales con repelentes de insectos, han brindado mejorías.
A los animales importados, de alto valor genético, se les debe realizar descarte de la lengua azul tanto en suero como en semen.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento para infección por el virus de la lengua azul.
Lo recomendable es evitar el estrés de los animales y aplicar antibióticos de amplio espectro, para evitar infecciones secundarias una vez que aparecen los síntomas de la enfermedad.
IMPACTO ECONÓMICO
En el país no se han cuantificado las pérdidas económicas ocasionadas por la lengua azul, pero se supone que éstas deben ser cuantiosas por la presencia de abortos y pérdida progresiva del peso en los rebaños afectados.
No existe legislación específica para prevenir, controlar o erradicar la enfermedad.
NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA
DESCRIPCIÓN
El virus de Maedi-Visna (MV) o neumonía progresiva de las ovejas es causada por un virus de la familia de los retrovirus, subfamilia Lentiviridae.
"Maedi" significa "respiración dificultosa" y describe la enfermedad asociada a una n e u m o n i t i s i n t e r s t i c i a l progresiva.
"Visna" significa "contracción" o "deterioro", que son signos asociados con una meningoencefalitis paralizante
Maedi-Visna
El Maedi–Visna (MV) es una infección vírica persistente causada por un lentivirus
Maedi" significa "respiración dificultosa" y describe la enfermedad asociada a una neumonitis intersticial progresiva, y "Visna" significa "deterioro", que son signos asociados a una meningoencefalitis paralizante.
No tiene cura , ni vacuna.
Las formas clínicas y subclínicas de MV se asocian con lesiones inflamatorias progresivas por células mononucleares en los pulmones, articulaciones, ubres y sistema nervioso central.
La característica principal en ovejas infectadas en Europa es el “Maedi”. Respiración dificultosa asociada con emaciación causada por una neumonitis progresiva.
ETIOLOGIA
Maedi/Visna está causada por un virus exógeno no oncogénico de la familia Retroviridae , subfamilia Lentivirinae .
Los virus de Maedi/Visna, NPO y AEC están muy relacionados en sus propiedades biológicas químicas, morfológicas y serológicas pero muestran diferencias en las secuencias de ácido nucleico por técnicas de hibridización.
Estos virus no tienen relación serológica con los retrovirus oncogénicos.
TRANSMISIÓN
El virus es transmitido primariamente a través del calostro al cordero recién nacido, y menos frecuentemente por contacto por vía respiratoria.
Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por vía trasplacentaria al cordero.
FUENTES DE INFECCIÓN
Animales enfermos. / Calostro. / Leche. / Sangre. / Secreciones y excreciones.
ESPECIES SUSCEPTIBLES
Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas.
Hay una susceptibilidad cruzada de ovinos y caprinos a cada virus.
Todas las razas de ovinos aparentemente son susceptibles a la infección, pero sólo algunas razas muestran signos clínicos de la enfermedad.
CUADRO CLINICO
La enfermedad se caracteriza clínicamente por cuatro formas de presentación, estas son: Respiratoria (Maedi), Nerviosa (Visna), Mamaria y Articular.
Pudiendo presentarse en forma conjunta o bien, por separado
a) Forma Respiratoria:
Es conocida como Maedi y afecta principalmente a ganado adulto de 3 a 6 años.
Se presenta una lenta aunque paulatina y creciente disnea, hay debilitamiento, desánimo general, extrema desnutrición y pérdida progresiva de peso.
Los síntomas empeoran con el tiempo y bajo contextos de stress animal.
Se presenta tos seca, aún cuando la temperatura y el pulso se presenten normales.
El diagnóstico puede indicar una Adematosis pulmonar, pero se aprecia una mayor humedad en la tos. También puede confundirse con parasitosis pulmonar o gástrica, o Paratuberculosis.
b) Forma Nerviosa:
Es conocida como Visna y se presenta también en animales adultos mayores a 2 años.
El curso de la enfermedad es extraordinariamente lento y con una manifestación inicial prácticamente imperceptible.
El primer síntoma observable es la marcha tambaleante y una ligera incoordinación de movimientos.
La incoordinación y debilidad afecta principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezuñas traseras flexionadas sin poder extenderla plenamente.
Hay movimientos descoordinados de labios, la cabeza se mueve lateralmente y puede quedar de lado cuando el animal se desplaza o queda quieto. Hacia el final se produce una parálisis total o tetraplejia que precede a la muerte.
En general, en un rebaño se presentan pocos animales afectados.
La enfermedad puede durar desde varias semanas hasta un par de años.
La mayoría de los casos se observará 4 o 5 años después de la introducción de la enfermedad y la totalidad de los animales afectados morirán.
c) Forma Articular:
Es la expresión menos frecuente de la enfermedad.
Corresponde a una artritis crónica y se manifiesta principalmente por el aumento de volumen de las articulaciones carpianas (rodillas) produciendo cojeras.
Esta forma de expresión de la enfermedad afecta sólo a adultos y no es directamente mortal, aún cuando hay un fuerte deterioro de la condición corporal que expone al animal a otros factores de mortalidad.
d) Forma Mamaria:
Es una mastitis que afecta a las ovejas adultas de 1 a 2 años, especialmente en torno al parto.
Las ubres se vuelven tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones).
La leche presenta aspecto normal, aún cuando la producción llega a anularse.
Al igual que en la forma articular esta forma de expresión de la enfermedad no es directamente mortal, pero expone al animal a otros factores de mortalidad.
SIGNOS CLINICOS
El primer signo visible es una emaciación progresiva con una duración de varios meses.
Apetito normal (por lo común en ovinos de 2 años a mayores).
Esto puede ir acompañado de dificultad respiratoria que se manifiesta predominantemente durante el ejercicio.
En algunos casos se puede ver una parálisis ascendente.
Esto fue un hallazgo común en ovinos de Islandia pero rara vez se ha visto en otras razas.
Se ha reportado recientemente en NPO, una laminitis crónica causada por degeneración articular.
Es común encontrar las ubres firmes y una caída de la producción láctea.
El virus es portado por toda la vida del ovino aunque la mayoría no desarrollen signos clínicos o lesiones.
LESIONES MACROSCOPICAS
La lesión es hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la estimulación antigénica crónica.
En los pulmones, cerebro, cápsula sinovial y glándula mamaria, se ve un exceso de tejido linfoide.
También se encuentran presentes cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones.
Los pulmones están 2 ó 3 veces más pesados que lo normal y uniformemente agrandados a llenar la cavidad torácica abierta.
Están firmes y con una coloración rosa grisáceo.
Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulación del carpo y tarso y consisten en una hiperplasia de la cápsula, la sinovia, bursa, degeneración del cartílago articular y del hueso.
El resultado eventual es anquilosis fibrosa.
Lesiones macroscópicas no se ven en otros tejidos.
Un hallazgo común es bronconeumonía supurativa en la parte anteroventral del pulmón a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico está basado en las lesiones características asociadas con los signos clínicos mencionados y resultados serológicos positivos o un aislamiento viral.
Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus, el aislamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infección.
Las excepciones son cuando corderos jóvenes portan anticuerpos maternales, antes de la seroconversión de ovinos infectados y en algunas ovejas después de parir, cuando los niveles de anticuerpos séricos están reducidos por la pérdida en el calostro.
La seroconversión después de la infección puede tomar 6 meses o más en algunos ovinos.
Las pruebas de inrnunodifusión en agar gel (AGID) o la de ELISA pueden ser usadas para pruebas de anticuerpos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Clínicamente la enfermedad puede ser similar a:
La adenomalasia pulmonar ovina.
Infección profunda por Corynebacterium pseudotuberculosis.
Enfermedad crónica debilitante como "el síndrome de la oveja flaca".
Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en áreas en donde la última existe.
Histológicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la naturaleza linfocítica de la lesión.
La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusión con la adenomatosis pulmonar.
COLECCIÓN DE MUESTRAS
La sangre para las pruebas de AGID o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino para así prevenir la contaminación cruzada.
Las muestras de pulmón y cerebro deben ser tomadas y depositadas en formalina al 10% para histopatología.
Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estériles de la capa de células blancas de sangre, y muestras de pulmón y plexo coroidal.
Deben enviarse en congelación en hielo seco al laboratorio.
