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DIFERENTES TIPOS DE AINES
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Farmacología clínica
AINESBadillo Chávez Jairo
Baños Pérez Christian Emmanuel
Camacho Bernal Raúl
Cano Monroy Osiel
Castro Morga Daniel Eduardo
Claro Pérez Mayra
Cruz Escudero María de Jesús
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Instituto de Ciencias de la Salud
Área Académica de Medicina
Grupo de agentes farmacológicos con efectos analgésicos y antiinflamatorios.
Son ácidos orgánicos débiles que se unen a la albumina (mayormente)1
Los AINES tienen la cualidad de inhibir la acción de la ciclooxigenasa, dando como resultado la reducción de la formación de PG, la modulación de la inflamación y la disminución de los síntomas dolorosos
Mecanismo general de acción Efecto inhibidor de la
actividad de las ciclooxigenasas, enzimas que convierten el ácido araquidónico que se encuentra en las membranas celulares en endoperóxidos cíclicos inestables, los cuales se transforman en prostaglandinas (PG) y tromboxanos.
La inmensa mayoría de los AINE actualmente disponibles inhiben de manera no selectiva la actividad enzimática de ambas o, en todo caso, en mayor medida la de la COX-1, aunque los mecanismos de la inhibición sean algo diferentes.
COX-1 tiene características de enzima constitutiva, y su actividad tiene que ver con la participación de las PG y tromboxanos en el control de funciones fisiológicas.
En cambio, la COX-2 tiene características de enzima inducible, en determinadas células, bajo circunstancias patológicas (p. ej., en macrófagos, monocitos, células endoteliales y sinoviales en el curso de un proceso inflamatorio) por el concurso de diversas citocinas y mediadores de la inflamación.
Acciones farmacológicas con interés terapéutico
Acción analgésica
Acción antitérmica
Acción antiinflamatoria
Acción antiagregante
plaquetaria
Acción uricosúrica
Reacciones adversas comunes
De localización gastrointestinal
De localización renal
Fenómenos de hipersensibilidad
Reacciones hematológicas
Clasificación
Salicilatos
Derivados indol-acéticos
Derivados arilo-acéticos Ácidos enólicos
Derivados Arilpropiónicos
Fenematos
Salicilatos
Acciones farmacológicas:
1. Acciones analgésica, antitérmica y antiinflamatoria
2. Acciones metabólicas
3. Acciones sobre la respiración y el equilibrioácido-base
Ácido acetilsalicílico
Clonixinato de lisina Benorilato Diflunisal SalicilamEter
salatoida
Salsalato o ácido
salicílico
Derivados del ácido acético(Derivados indol-acéticos)
• Indometacina• Acemetacina• Glucametacina• Proglumetacina
• Oxametacina• Sulindac• Tolmetin• Difenpiramida
Derivados arilo-acéticos
•Aceclofenaco•Diclofenaco•Etodolaco
•Fentiazaco•Ketorolaco•Bufexamaco
•Lonazolaco•Alclofenaco•Zomepiraco
Derivados del ácido antranílico (fenematos)
Ácido meclofenámico
Ácido flufenámico
Ácido mefenámico
Ácido tolfenámico
Ácido niflúmico
Etofenamato (tópico)
Derivados del ácido propiónico(Derivados arilpropiónicos)
•Ibuprofeno
•Naproxeno
•Ketoprofeno
•Indoprofeno
•Fenoprofeno
•Ibuproxam
Derivados pirazólicos(Ácidos enólicos)
Fenilbutazona Mofebutazona Oxifenbutazona Clofezona
KebuzonaMetamizol (Dipirona)FeprazonaNifenazona
Suxibuzona Aminofenazona
Oxicams(Ácidos enólicos)
Droxicam
Meloxicam
Piroxicam
Tenoxicam
Oxaprocina
Clasificación de los AINE´s
SalicilatosDerivados
indol-acéticos
Derivados arilo-
acéticosÁcidos enólicos Derivados Arilpropiónicos Fenematos Otros
Ácido acetilsalicílico
Acemetacina
Aceclofenaco Oxicanes:
Pirazolonas: Butibufeno Ketoprofeno
Ácido meclofenámico Varios Coxibes:
Clonixinato de lisina
Glucametacina Diclofenaco Droxicam
Fenilbutazona Fenoprofeno
Dexketoprofeno
Ácido mefenámico
Nabumetona Celecoxib
BenorilatoIndometacina Etodolaco
Meloxicam
Mofebutazona Fenbufeno Pirprofeno
Ácido flufenámico
Glucosamina Rofecoxib
DiflunisalProglumetacina Fentiazaco Piroxicam
Oxifenbutazona Flurbiprofeno Indoprofeno
Ácido tolfenámico Diacereína Parecoxib
SalicilamidaOxametacina Ketorolaco
Tenoxicam Clofezona
Benoxaprofeno Naproxeno
Ácido niflúmico Nimesulida Valdecoxib
Etersalato Sulindac BufexamacoOxaprocina Kebuzona Suprofeno Oxaprozina
Etofenamato (tópico) Proquazona Etoricoxib
Salsalato o ácido salicílico Tolmetin Lonazolaco
Metamizol (Dipirona) Ibuprofeno Tiaprofeno
Azapropazona
Difenpiramida Alclofenaco
Feprazona Ibuproxam Dexibuprofeno
Benzidamina (tópico)
Zomepiraco Nifenazona Fenoprofeno Orgoteína
Para-aminofenol:
Suxibuzona
Flunoxaprofeno Feprazona
Aminofenazona Alminoprofeno
Morniflumato
Paracetamol
Tenidap
Glucosaminoglicano, polisulfato
(Acetaminofen)
EICOSANOIDES
Productos de oxigenación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga.
Con una amplia actividad biológica por lo cual son usados con fines terapéuticos.2
Acido Araquidónico Mas abundante de los precursores
eicosanoides, es necesario que sea liberado de los fosfolípidos de membrana (estimulo).2
Fosfolipidos de membrana
Fosfatidilcolina
Acilhidrolasas
Fosfolipasa A2
AA Ciclooxigenasas o lipooxigenasa
fosfatidilinositol
CICLOOXIGENASAS
Endoperoxidasas de prostaglandina
COX-1 Prostanoides Fisiológico
COX-2 Prostanoides Fisiopatológico
Isoformas
COX 1 (sintasa 1PGH) : se encuentra de forma constitutiva en casi todas las células.
COX 2 (sintasa 2PGH): no se encuentra de manera constitutiva en las células pero es inducible (fuerzas de cizallamiento, factores de crecimiento y citocinas)
AA
COX-1
COX-2
1. oxigena y forma el endoperóxido cíclico
PGG22. actividad de peroxidasa que
transforma PGG2 en PGH2
PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 y
TXA2
* Ambas formas inestables
COX-1 y COX-2 estimulo a AA para captar 2 moléculas de O2 endoperóxido e hidroperóxido PGG
PGG +peroxidasa de COX + 15-hidroxilo PGH
PGH prostaglandinas, tromboxano y prostaciclina
Pulmón y Riñón : pueden sintetizar los productos intermedios e inestables denominados endoperóxidos cíclicos a partir del ácido araquidónico una vez libre
Plaquetas: cuentan solo con tromboxano sintetasa
Tipos y funciones
COX-2 endotelial: fuente de prostaciclina vascular (PGI2)
COX-2 renal: ayuda al desarrollo y conservación de sus funciones
PROSTAGLANDINAS
PROSTAGLANDINAS Son sustancias producidas en células y tejidos del organismo, con
funciones especificas como el control de procesos fisiológicos y como mediadores del dolor y la inflamación ya que son producidas como defensa orgánica modulando la respuesta inflamatoria e inmunológica( Vasodilatación, exudado plasmático) siendo responsables de los signos inflamatorios.5
Prostaglandinas
1) difieren en el sustituyente de su anillo pentano
Ejemplo: E y F = PGE y PGF
2) Numero de las dobles ligaduras en sus cadenas laterales, se señala en el subíndice2
PGH2
Sintasa de prostaciclina PGI2
Sintasa de Tromboxano TXA
PGF PGF2α
La transformación del ácido araquidónico en prostaglandinas depende del tejido, el estímulo y la presencia de inductores e inhibidores endógenos o farmacológicos2
PGH2
TxA2
TxB2
Agregación Plaquetaria
Vasoconstricción
PGF2
Contracción Uterina
PGI2
Sensibilización terminaciones
nerviosas
PGE2
Vasodilatación
Edema
Colagenasa
Broncodilatación
Aumento moco gástrico y
disminución acidez
Principales acciones de las prostaglandinas
Mediadores naturales de la inflamación. Efectos sobre la presión sanguinea:
Vasodilatación (PGE,PGA, PGI2 ) o vasoconstricción ( TXA2)
Respuesta febril hipotalamica(PGE) Control actividad reproductiva (PGE y PGF) Inhibición secreción gástrica (PGE) Efectos sobre la agregación plaquetaria2
Tromboxanos,A2
Casi todos los tejidos pueden sintetizar los productos intermedios e inestables denominados endoperóxidos cíclicos a partir del ácido araquidónico
El pulmón y el bazo pueden sintetizar toda la diversidad de sustancias señaladas anteriormente2
Las plaquetas carecen de enzimas para sintetizar prostaglandinas, sólo cuentan con la Tromboxano Sintetasa y producen una cantidad elevada de tromboxano A2(TXA2)
Que actúa como un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. Participa en la hemostasia y en vias respiratorias como broncoconstrictor.2
Bibliografía 1.-Mckenna.Cox-2:separating myth from reality.Scand J
Rehumatol.1999;28 Suppl 109: 19-29 2.-Bertram G. Katzung y Masters B. Susan:Farmacologia
basica y clinica . Lange.2009.Mexico,313-329 3.-Walker JS.NSAI: an update on their analgesic effects. Cli
EXP Pharmacol Physiol 1995: 2: 855-60 4.-Donald D. Denson y jeffy A. Katz. Agentes
antinflamatorios no esteroideos En Tratamiento Práctico del Dolor, P:Pthvi Ralsoby/Doyma libros.1995,España,20-32
5.-Osiri M, More land LW. Specific Cycloxygenase 2 inhibitors: A new Choice of Nonsteroidal Antiinflamatory Drug therapy. Arthritis Care and Research. 1999 Vol. 12,5:351-359
6.- Bertram. G. Katzung Farmacologia medica y clinica. Mc Graw Hill.2010.11ª ed.pp313-315