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Aproximación diagnósticaLos trastornos del equilibrio ácido-base requieren establecer de forma rápida el diagnóstico, la gravedad del mismo y su terapéutica para evitar complicaciones mayores. Para ello es conveniente tener en cuenta una serie de datos que facilitan al clínico el cumplimiento de los objetivos mencionados.

A continuación revisaremos los más destacados:

Historia clínica

Se debe obtener información sobre las enfermedades condi-cionantes de la alteración ácido-base, no sólo sobre su origen sino sobre su velocidad de instauración y progresión. Esta información permite valorar el funcionamiento de los meca-nismos de compensación y planificar el tratamiento.

Exploración física

Ha de ser lo más completa posible, siendo necesario consig-nar todos aquellos signos que permitan una adecuada valora-ción tanto del grado de hidratación y perfusión tisular, como reconocer los patrones respiratorios de acidosis/alcalosis que pueden confundirse con cuadros disneicos de otra índole.

Test de laboratorio

El panel analítico básico debe incluir la determinación de gasometría; electrolitos, productos nitrogenados, lactato y glucosa y electrolitos urinarios. Eventualmente puede ser ne-cesaria la determinación de la osmolaridad en sangre y orina. Nos detendremos en facilitar al lector una sistemática de in-terpretación de estos test.

GasometríaLos principales resultados a observar son el pH, pCO2, pO2 y HCO3

–. Partiendo de la ecuación de Henderson-Hassel-balch, lo más intuitivo sería abordar el binomio pCO2/ HCO3

– como una fracción matemática, y el pH como resul-tado de la misma. Sin embargo, algunos autores recomien-dan iniciar la interpretación de los parámetros medidos en la gasometría por el pH, ya que proporciona la primera y más representativa estimación de gravedad del desequilibrio áci-do-base y, por tanto, la toma de decisiones urgentes.

Congruencia de los datos de laboratorio. Para entender un caso concreto y poder analizar las relaciones entre [H+], [HCO3-] y [pCO2] es fundamental operar con [H+], no con pH. Para ello, se aplicará la fórmula de Henderson:

[H+] nM = 23,9 × pCO2 mm Hg/[ HCO3–] mEQ/l

Se confrontará el resultado con los ofrecidos por distintas tablas de conversión entre [H+] y pH. Si la diferencia es su-perior al 3% debería repetirse la determinación.

pH (valor normal en sangre 7,4 ± 0,05). En los trastornos simples se desplaza en la dirección de la patología primaria -acidemia, alcalemia-; mientras que en los trastornos mixtos sufre desplazamientos extremos (trastornos mixtos en la mis-ma dirección) o es neutro (trastornos cruzados).

pCO2 (sangre arterial: 40 ± 2 mm Hg/sangre venosa 45 ± 2 mm Hg). Sube en la hipoventilación alveolar y baja en la hiperventilación alveolar. Por tanto, en los trastornos meta-bólicos indica si la compensación es adecuada y permite diagnosticar trastornos mixtos (tabla 1).

p O2 (arterial 95-98 mm Hg basal/venosa 40 mm Hg). Útil para evaluar la alcalosis respiratoria y determinar si el

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Equilibrio ácido base. Acidosis y alcalosisJ. Ocaña Villegasa, M. Torres Guineab,c y G. de Arriba de la Fuenteb,c

aSección de Nefrología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. Madrid. España bSección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. cDepartamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. España.

Introducción .........................................................................................................................................................

La concentración de los protones ([H+]) en el medio interno es muy pequeña y está regulada por distintos procesos de control. El fracaso de éstos genera situaciones bien de acidosis o alcalosis que conforman el espectro de

trastornos del equilibrio ácido-base. La gravedad de los mismos dependerá tanto de la noxa causante como de la velocidad de instauración, pudiendo ser aguda (desde minutos o algunos días) o crónica (desde semanas a años).

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ENFErMEDADES DEL SISTEMA NEFrOUrINArIO

principales herramientas, ya que permiten diferenciar entre las distintas causas inductoras del cuadro.

En la figura 1 se recogen los pasos a seguir para llevar a cabo el estudio de la acidosis metabólica.

Paso 1. Confirmar la presencia de acidosis metabólica

Una [HCO3–] disminuida puede acontecer con un pH dismi-

nuido, lo que produce acidosis metabólica; con un pH eleva-do se da una compensación de una alcalosis respiratoria y con un pH no modificado un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensación respiratoria

La pCO2 debe descender 1 mm Hg desde 40 mm Hg por cada mEq/l que baja el HCO3

– desde 25 mEq/l.Un descenso significativamente mayor (> 4 mm Hg) pro-

duce alcalosis respiratoria asociada; un descenso significati-vamente menor (> 4 mm Hg, nunca con pCO2 > 40 mm Hg) se traduce en acidosis respiratoria subyacente.

Paso 3. Cálculo del anión gap

Si el anión gap es normal, la acidosis responde bien a la pérdi-da renal/intestinal de HCO3

– o a la adición de cloro. Este tipo de acidosis suele acompañarse de hipopotasemia, debido a la pérdida simultánea de K+. La presencia de normo o incluso hiperpotasemia con anión gap normal debe hacernos descar-tar, entre otros, la acidosis tubular tipo IV, la insuficiencia suprarrenal y los diuréticos ahorradores de potasio. Tanto la historia clínica como los test de laboratorio oportunos per-mitirán afinar el diagnóstico.

Si el anión gap está elevado, la acidosis responde a la ganan-cia de ácidos nuevos, bien endógenos, bien exógenos. En es-tas condiciones, el aumento de anión gap debe ser aproxima-damente igual al descenso del bicarbonato. La presencia de más de un ácido responsable del cuadro originará que el des-censo del bicarbonato sea mayor al aumento del anión gap, lo que obliga a descartar una segunda causa de acidosis so-breañadida. En cambio, si el descenso de bicarbonato es me-nor al registrado por el anión gap, existe una alcalosis meta-bólica sobreañadida, como la que se observa al iniciar el tratamiento con bicarbonato intravenoso.

Estudio de la alcalosisEl diagnóstico etiológico de la alcalosis suele ser evidente al revisar la historia clínica, identificando causas que produzcan pérdida de hidrogeniones, un exceso de bicarbonato o una contracción de volumen. En caso de no ser capaces de alcan-zar un diagnóstico de certeza con la misma, y al igual que para el resto de los trastornos ácido-base su estudio pasa por una aproximación categorizada y escalonada, donde la deter-minación del cloro en orina y la correcta valoración de la volemia

estímulo primario de la hiperventilación es la hipoxemia u otra causa.

HCO3– (valor normal en sangre 24 ± 1 mEq/l). Se reduce en la

acidosis metabólica y como mecanismo compensador tras una alcalosis respiratoria persistente. Aumenta en la alcalosis meta-bólica y en la compensación de la acidosis respiratoria crónica.

Potasio plasmáticoLa modificación de sus valores normales puede inducir ta-qui/bradiarritmias y agravar el cuadro inicial de alteración ácido-base. En presencia de acidemia, parte del exceso de protones se desplaza al interior celular para ser neutralizado, intercambiándose por potasio intracelular. Así, la acidosis suele cursar con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopota-semia. Existen algunas excepciones, donde la acidosis cursa con hipopotasemia: diarreas, fístulas, drenajes intestinales, acidosis tubular tipo I y tipo II.

Anión gaprepresenta la diferencia entre el número de cargas positivas y negativas en el organismo. Habitualmente se efectúa este cálculo recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl– y HCO3

–). Su valor normal es 10+/- 2 mEq/l. Útil para identi-ficar tipos de acidosis metabólica, monitorizar su evolución e identificar trastornos mixtos.

Urea y creatininaLa coexistencia de un defecto en el filtrado glomerular puede agravar el cuadro inicial de alteración ácido-base y condicio-nar su terapéutica.

LactatoSu presencia indica la existencia de acidosis metabólica indu-cida bien por exceso en la producción de lactato (hipoxia ti-sular grave) bien por defecto en su metabolización hepática.

GlucosaLa hiperglucemia orienta la presencia de cetoacidosis y la hipoglucemia puede acompañar a la insuficiencia hepatoce-lular con utilización insuficiente de lactato.

Pruebas eventualesProteínas totales y albumina (modifican el anión gap); elec-trolitos (Na+ y Cl–, que permiten analizar la contracción de volumen y las pérdidas digestivas); osmol gap plasmático (identifica acidosis metabólica con anión gap aumentado, causada por intoxicación exógena); tóxicos (metanol, etilen-glicol, etc.); parámetros urinarios: pH (detecta bicarbonatu-ria); glucosuria y cetonuria; carga urinaria neta (valora cuali-tativamente la excreción urinaria de NH4+ cuando no es posible su determinación directa).

Estudio de la acidosisEl correcto estudio de la acidosis metabólica pasa por una aproximación categorizada y escalonada, donde la determina-ción del anión gap y los valores de potasio sérico se presentan como

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EQUILIbrIO áCIDO bASE. ACIDOSIS y ALCALOSIS

asociado a una pCO2 más baja que lo esperado para el nivel de [HCO3

–] produce un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensación respiratoria

Por cada elevación de la [HCO3–] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la

pCO2 debe ascender 0,7 mm Hg (desde 40 mm Hg). Este fenó-meno se completa en 36 horas y se encuentra limitado por la hipoxia.

se presentan como principales herramientas, ya que permiten di-ferenciar entre las causas de perpetuación del cuadro.

En la figura 2 se recogen los pasos a seguir para llevar a cabo el estudio de la alcalosis metabólica.

Paso 1. Confirmar la presencia de alcalosis metabólica

Una [HCO3–] aumentada asociada a un pH aumentado se tra-

duce en una alcalosis metabólica y con un pH no modificado

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico en el enfoque de la acidosis metabólica.AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

¿pH?

pH < 7,4Acidosis metabólica

pH > 7,4Compensación de acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 trastorno mixto:Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

Valorar compensación respiratoria

∆ HCO3- = ∆ pCO2Trastorno primario

Cálculo del anión gap

Potasio sérico ∆ Anión gap # ∆ HCO3-

∆ HCO3- < ∆ pCO2 (4 mm Hg o más)Alcalosis respiratoria

∆ HCO3- > ∆ pCO2 (4 mm Hg o más)Acidosis respiratoria

AG = 10 ± 2 mEq/lAcidosis hiperclorémica/AG normal

NormopotasemiaHiperpotasemia

Infusión C1HAcidosis tubular IVInsuficiencia suprarrenalHipoaldosteronismosFármacos: AINE, IECA;diuréticos ahorradores de K+;bloqueadores beta,calcioantagonistas

Hipopotasemia

Acidosis tubular tipo I y IIPérdidas digestivasUreterosigmoidostomíaAnfotericina BAcetazolamida

∆ HCO3- = ∆ pCO2

Alcalosis metabólica sobreañadidaInicio de tratamiento con bicarbonato intravenoso

∆ Anión gap > ∆ HCO3-

LactoacidosisCetoacidosisIntoxicación por etanol, metanol o etilenglicol

∆ HCO3- < ∆ pCO2

Coexistencia de la acidosis metabólica con anión gap normal

AG > 12 mEq/l

[HCO3-] disminuida

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ENFErMEDADES DEL SISTEMA NEFrOUrINArIO

adenomas vellosos; sudoración excesiva asociada a la fibrosis quística o alcalosis metabólica posthipercapnia.

Paso 4. Evaluación de la volemia/presión arterial

El uso de diuréticos de forma transitoria, los laxantes y la hipopotasemia grave (< 2 mEq/l) producen un defecto en la reabsorción tubular de cloro, siendo inusualmente alta su concentración urinaria, junto con valores urinarios bajos de K+. La información facilitada por la evaluación de la volemia y la medición de la carga urinaria neta ayuda al diagnóstico diferencial entre los vómitos subrepticios y el abuso de diu-réticos frente a situaciones de hipermineralocorticismo.

Paso 3. Determinación del Cl– urinario

En la alcalosis metabólica la medición del Cl– urinario ofrece una idea más aproximada de la volemia que la medición de Na+ urinario, ya que en estos casos éste puede estar inapro-piadamente alto, ya que el exceso de HCO3

– se elimina como Na HCO3. Debe sospecharse que el Na+ urinario no está reflejan-do adecuadamente la volemia cuando el pH urinario es > 7,0. La determinación del Cl– urinario permite clasificar las alca-losis metabólicas en 2 grupos, aquellas con respuesta al Cl– (cloro urinario bajo, < 10 mEq/l) y las sin respuesta al Cl– (cloro urinario alto, > 20 mEq/l). Entre el primer grupo destaca la pérdida de jugo gástrico (vómitos y aspiración de contenido mediante sondas); el uso antiguo de diuréticos;

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico en el enfoque de la alcalosis metabólica. HTA: hipertensión arterial.

¿pH?

pH > 7,4Alcalosis metabólica

pH > 7,4Compensación de acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 Trastorno mixto:Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

Valorar compensación respiratoria

Cloro urinarioCl urinario < 10 mEq/lResponden a cloro

Pérdida de jugo gástricoDiuréticos diferidosAnión no reabsorbibleAdenoma velloso

Cl urinario > 10 mEq/lNo responden a cloro

Potasio urinario

Baja/normalDiuréticosBartter, Gitelman

Renina disminuidaAldosterona disminuida

Toma de regalizSíndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo primario

HTA renovascularHTA malignaTumor secretor de renina

Renina disminuidaAldosterona elevada

Renina elevadaAldosterona elevada

Presión arterial

Alta

Abuso de laxantesHipocaliemia intensa

[HCO3-] aumentado

< 30 mEq/l > 30 mEq/l

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bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔ Atkins EL. Assessment of acid-base disorders. A practical approach and review. Can Med Assoc J. 1969;100(21):992-8.

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