III JORNADAS SO.MA.C.O.T. PARA ADJUNTOS Y RESIDENTES EN CIRUGIA

ORTOPEDICA Y TRAUMATOLOGIA DE LA COMUNIDAD DE MADRID

Aranjuez, 6-7 de Marzo de 2009 Coordinador: Dr. Javier Escalera Alonso

ALGORITMOS

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ESCOLIOSIS

� Deformidad de la columna vertebral en los tres planos del espacio.

� Asocia: – Rotación vertebral – Desviaciones laterales en el plano coronal – Alteraciones de la cifosis y lordosis fisiológicas en el plano sagital

Tipos:

NO ESTRUCTURADA ESTRUCTURADA

Terminos:

Patrones: Medición de la Curva:

• No asocia alteraciones estructurales vertebrales • No malrotación de cuerpos vertebrales • No progresiva • Flexión lateral simétrica, clínica y radiológicamente • Contractura muscular por:

o Hernia discal o Tumores o Infecciones o Dismetría de miembros

• Asocia alteraciones de elementos intrínsecos y extrínsecos • Contractura de tejidos blandos en la concavidad • Alteraciones vertebrales:

� Láminas � Pedículos � Apófisis transversas

- Rotación vertebral fija - Acuñamiento lateral - Forma trapezoidal del cuerpo vertebral - Ley de Delpeche-Heuter-Volkmann

Curva Mayor: Incluye todas las vértebras rotadas

Curvas Compensatorias:

– Craneales y caudales a la curva mayor – Sin rotación vertebral – Inicialmente flexibles

� Cervico-torácica: C7-T1 � Torácica: T2-T11 � Toracolumbar: T12-L1 � Lumbar: L2-L4 � Lumbosacra: L5-S1 � Doble torácica � Torácica y toraco-lumbar � Doble torácica y lumbar

Cobb-Lippman: ( Todo tipo de escoliosis )

Metha: • Para escoliosis infantil • Se miden los ángulos costovertebrales de cada lado. • Pronóstico según la diferencia de ángulos:

� >20º: curva progresiva � <20º: curva resolutiva

• Valorar también la “fase costal” para el pronóstico

3

Clasificación:

IDIOPATICAS 65%

CONGENITAS 15%

TRAUMATICAS

MESENQUIMALES

OSTEOCONDRODISTROFIAS • Mucopolisacaridosis • Displasia espóndiloepifisaria • Displasia epifisaria múltiple

NEUROMUSCULARES

METABOLICAS • Osteomalacia • Raquitismo • Osteogénesis imperfecta TUMORES

INFANTIL (0-3 años)

ADOLESCENTE( > 12años)

JUVENIL (4-12 años)

• 85-90% resolución espontánea • Más frecuente en Europa que América • Varones. Torácica izquierda • Asociaciones: plagiocefalia, retraso mental, cardiopatía

congénita, displasia cadera • Diferencia de ángulos de Metha y “Fase costal” • RMN: descartar patología neural asociada

• Transición de la forma infantil a la del adolescente • 4-6 años: mujer/varón 1:1 � 6-10 años: mujer/varón: 8-10:1 � Patrones torácicos derechos y doble mayor � 70% progresan � RMN para descartar patologías asociadas neurales

• La más frecuente • Prevalencia 3% • Necesitan tratamiento 0.3% • Patrones normales:

o Torácico derecho o Lumbar izquierdo

• RMN si: o Patrones atípicos o Dolor

• Anomalías vertebrales

• Anomalías extravertebrales: Coalición costal

Canal medular abierto Canal medular cerrado

*Con lesión neurológica: **mielomeningocele *Sin lesión neurológica: **espina bífida oculta; mielocele

*Con lesión neurológica: **diastematomielia

*Sin lesión neurológica: ** hemivértebra

NEUROFIBROMATOSIS 5% Curvas especialmente agresivas y progresivas

• Curva amplia de gran radio • Px grave • Insuficiencia respiratoria • Artrodesis vertebral

• Marfan • Ehler-Danlos • A.R.

• Fracturas • Laminectomías • Irradiación

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Diagnostico:

� Maniobra de Adams � Tele-Rx � Bendings

– Curva flexible si la corrección es >50%

– TAC � Estudio sistema renoureteral

– En congénitas 24% anomalías – UIV, Ecografía, RMN

� Test Risser � Test Harrington � Atlas Greulich & Pyle

� Control de progresión hasta madurez esquelética

� Corrección deformidad

� Evitar consecuencias locales o generales

� Cirugía: – 25º a los 3 años – 35º a los 6 años

� INFANTIL: – Resolutivas (<35º):

� Observación seriada � Dormir en prono

– Progresivas (>35º): � Corsés de yeso seriados ---

Milwaukee � Instrumentación sin fusión � Artrodesis circunferencial � Distractores costales

� JUVENIL - ADOLESCENTE: – 10º - 20º:

� Observación seriada – 20º - 50º:

� Corsé de Milwaukee – 40º - 50º:

� Risser <3: cirugía � Risser >=3: observación

Tratamiento Escoliosis Idiopatica:

Tratamiento Escoliosis Congenita

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--20%20%<1 a<1 añño: 90%o: 90%

>1 a>1 añño: 20%o: 20%RESOLUCIRESOLUCIÓÓNN

Raro >90Raro >90ºº5050ºº--9090ºº7070ºº--9090ººMAGNITUD MMAGNITUD MÁÁXIMAXIMA

Controla curvas <40Controla curvas <40ºº

ÉÉxito 75xito 75--80%80%

Retrasa progresiRetrasa progresióón n hasta pubertadhasta pubertad

Fallo 33Fallo 33--88%88%

EfectivoEfectivo

Retrasa progresiRetrasa progresióónnTtoTto ORTOPORTOPÉÉDICODICO

I + FPI + FP<8a<8añños: ISFos: ISF

>8a>8añños: FA/FPos: FA/FP

>11a>11añños: FPos: FP<8a<8añños: ISFos: ISFTtoTto QUIRQUIRÚÚRGICORGICO

11ºº--22ºº/a/aññoo66ºº/a/aññoo22ºº--33ºº/a/aññooPROGRESIPROGRESIÓÓNN

BajoBajoIntermedioIntermedioAltoAltoCOMPROMISO C/PCOMPROMISO C/P

TorToráácica derechacica derechaTorToráácica derechacica derechaTorToráácica izquierdacica izquierdaTIPO CURVATIPO CURVA

1:61:61:3 1:3 –– 1:61:61:1 1:1 –– 2:12:1SEXO v/mSEXO v/m

55%55%1212--15%15%30%30%INCIDENCIAINCIDENCIA

1010--202044--9900--33EDADEDAD

ADOLESCENTEADOLESCENTEJUVENILJUVENILINFANTILINFANTILESCOLIOSIS ESCOLIOSIS IDIOPIDIOPÁÁTICATICA

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CIFOSIS

Tipos:

ANGULARES

REGULARES O REDONDEADAS

CONGÉNITAS: • Formación • Segmentación

ESPONDILODISCITIS: • TBC • Piógena

Dorso curvo postural SCHEUERMANN Espondilitis anquilopoyética Osteoporosis Marfan

SCHEUERMANN

Varones 13 – 15 años Acuñamiento vertebral y rigidez T5-T8 ó T6-T9 Asociación con tórax en quilla. Dolor y rigidez RX Acuñamiento vertebral anterior Nódulos de Schmorl Estrechamiento discos intervertebrales Esternón corto Hipercifosis >40º

TRATAMIENTO

Curvas elásticas (40º-60º): Milwaukee Curvas >75º: cirugía

Vía anterior Vía Posterior

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TRAUMATISMOS CERVICALES

1.1 .- Luxación occipitocervical

Clasificación de Traynelis (1986)

I Desplazamiento anterior de las masas del atlas

II Desplazamiento longitudinal entre atlas y O ccipital

III Desplazamiento posterior de las masas del atlas

1.2 .- Fractura cóndilos occipitales

Clasificación de Anderson-Montesano (TAC)

– Tipo I : (fractura por impactación)

– Tipo II : (con fractura base cráneo)

– Tipo III : (con avulsión cóndilo – lig. alares)

Asociadas a lesiones mortales Halo/ Artrodesis C0-C1-C2

1.3 .- Fracturas del Atlas

Clasificación de Jefferson

A ♯ arco anterior uni-bilateral

B ♯ arco posterior uni-bilateral

C ♯ masa lateral aislada

D ♯ masa lateral conminuta

E ♯ arcos anterior y posterior (♯ Jefferson)

F ♯ unilaterales de arco anterior y posterior

G ♯ rotura aislada del ligamento transverso

Tratamiento quirúrgico si desplazamiento de masas laterales > 8 mm, inestabilidad C1-C2 o fractura de odontoides tipo II o III asociada. Artrodesis C0-C1-C2 ó artrodesis C1-C2.

1.- Raquis cervical superior (Complejo C0-C1-C2)

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1.4 .- Fracturas del Axis

1.4.1.- Fracturas de odontoides Clasificación de Anderson y D’Alonzo

- Tipo I : Fracturas del apex de la odontoides - Tipo II : Fracturas de la base de la odontoides - Tipo III : Fracturas de la base extendidas al cuerpo de C2

En fracturas tipo I y III : tratamiento ortopédico En fracturas tipo II : Tratamiento quirúrgico (Osteosíntesis con tornillo o artrodesis posterior C1-C2)

1.4.2.- Espondilolisis traumática del axis Clasificación de Effendi (modificación de Levine-Edwars)

Flexión distracción y posterior hiperextensión

Tipo I con luxación facetaria uni o bilateral. Herniación C2-C3.

Inestable III

Flexión distracción, la pars falla en tensión

Fractura bilat. oblicua de pars. Mínima translación. Angulación>6º

Inestable IIa

Hiperextensión seguida de flexión

Fractura vertical bilateral de pars. >3mm diastasis. Angulación<6º. Compresión C3

Estable II

Hiperextensión Compresión axial

Fractura vertical bilateral de pars. <3mm diastasis. Sin angulación.

Estable I

Mecanismo Características Estabilidad Tipo

Algoritmo de tratamiento para Espóndilolisis traumática del axis

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2.1.- Clasificación SLIC (Subaxial Cervical Spine Injuries) (2007) Morfología - Normal 0 - Compresión + estallido 1 + 1 = 2 - Distracción 3 - Rotación o translación 4 .- Complejo discoligamentoso (DLC) .- Intacto 0 .- Indeterminado 1 .- Roto 2 .- Estado Neurológico .- Intacto 0 .- Lesión de raiz 1 .- Lesión medular completa 2 .- Lesión medular incompleta 3 .- Compresión medular continua +1 2.2.- Algoritmo de tratamiento

en Síndrome medular central con Espondilosis cervical

Tipo III

Minerva x

3meses

<5mm diástasis

<2mm >2mm

Reducción con halo

Halo 3meses

OS

RMN

HD

Discectomía y artrodesis anterior o

A+P

Reducción post. y OS

Rx dinámicas

Tipo I Tipo II Tipo IIa

Minerva x 3meses

Halo Osteosíntesis Osteosíntesis

2.- Raquis cervical inferior (Segmento C3-C7)

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2.3.- Algoritmo de tratamiento en fracturas estallido

Fracturas Estallido

Morfología = 2 DLC (Intacto) = 0 Neurologia (Lesion medular + Compresión) = 2, 3 ó 4

SLIC total = 4 - 6

Corporectomia cervical Caja o injerto (Auto o Alo) Placa cervical anterior

Sd medular central con espondilosis cervical Morfologia (Sin lesión) = 0 DLC (Intacto) = 0 Neurología (Lesión medular + compresión) = 4 SLIC total = 4

Perfil sagital lordótico Compresión multinivel

Perfil sagital cifótico Compresión 1 ó 2 niveles

Laminoplastia o Laminectomía y fusión

Corporectomia (s) ó Discectomias múltiples que requieren a menudo fusión posterior +/- laminectomía

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2.4.- Algoritmo de tratamiento en Lesiones por hiperextensión

2.5.- Algoritmo de tratamiento en subluxación uni o bifacetaria

Subluxación facetaria uni o bilateral o bloqueo facetario Morfologia = 3 DLC (Posiblemente roto) = 2 Neurologia (Lesion medular + Compresión) = 0 -4

SLIC Total = 5 + Neuro MRI demuestra hernia discal MRI demuestra lesión del Disco y Lig Vert. Post sin hernia Discectomia cervical anterior Reducción posterior abierta, Fusión y placa anterior resección de lig amarillo y masa lateral, (Riesgo de reducción incompleta) fijación y fusión posterior

(Riesgo de colapso discal progresivo y desarrollo de cifosis segmentaria)

Lesiones por hiperextension +/- Fracturas avulsion Morfologia = 3 DLC (Posiblemente roto) = 2 Neurologia (Lesion medular + Compresión) = 0 -4 SLIC Total = 5 + Neuro

Discectomia anterior, fusion y placa En columnas muy rígidas (espondilosis o espondilitis) se puede añadir fijación posterior

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2.6.- Algoritmo de tratamiento en fracturas luxaciones facetaria uni o bilaterales

Fractura luxación facetaria uni o bilateral Morfologia = 4 DLC (Posiblemente roto) = 2 Neurologia (Lesion medular + Compresión) = 0 -4

SLIC Total = 6 + Neuro Fractura compresión de cuerpo vertebral No lesión de cuerpo vertebral ó fractura en lágrima MRI MRI Disco en canal No disco en canal

Fract. compresión Fract. en lágrima + Sublux..ó lux. Facet. + sublux. Facet.

Discectomia anterior Reducción anterior abierta Reducción Imposible Reducción Posible

Reducción posterior Reducción 360 ant. y post. Abierta y fusión con abierta. Fijación y fusión Fijación en masas Laterales Reducción posterior

Abierta y fusión con Fijación en masas laterales Fusión anterior Fijación con placa

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FRACTURA TORACOLUMBARES: DIAGNOSTICO

ANATOMIA

BIOMECANICA

MOVILIDAD DE LA COLUMNA � Dorsal

� 60º plano sagital � 20º posterior coronal

� Lumbar

� 90º plano axial � 45º anterior coronal � 45º plano sagital

NIVEL LESIONAL

� UNION TORACO-LUMBAR

� Zona transicional afectada con mayor frecuencia

� Paso columna dorsal rígida a lumbar móvil

� Poca capacidad rotación-inclinación lateral

� Concentración fuerzas axiales

� Alineación sagital neutra

� COLUMNA ANTERIOR � Cuerpos vertebrales, LLA, LLP, Discos � Soporte de carga

� COLUMNA POSTERIOR

� Pedículos, láminas, facetas articulares, apófisis transversas, apófisis espinosas

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CONCEPTO INESTABILIDAD

White y Panjabi, 1978

“Pérdida de la capacidad de la columna de mantener su

estructura bajo condiciones fisiológicas ”

ESTABILIDAD DE LAS FRACTURAS � Inestabilidad puede provocar-aumentar déficit

neurológico � Teoría del complejo ligamentoso posterior (Holdsworth,

1963) � Teoría de la columna media osteoligamentosa (Denis,

1983) � Inestabilidad aguda y crónica (Bradford, 1987)

� Deformidad y lesión neurológica inmediata � Cifosis progresiva y déficit neurológico tardío

� TEORIA “DOS COLUMNAS” (Holdsworth, 1970) � Complejo ligamentoso posterior (Ligamento supraespinoso,

infraespìnoso, amarillo, cápsula articulaciones interapofisarias)

� Afectación ------------------ Inestabilidad

� TEORIA “TRES COLUMNAS” (Denis, 1984) � COLUMNA MEDIA: LLP, anillo fibroso, pared posterior

cuerpo vertebral � Afectación------------------- Inestabilidad

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CLASIFICACION FRACTURAS TORACOLUMBARES

� Múltiples clasificaciones � Basadas

� Morfología de la fractura � Mecanismo de producción � Ambos

� Mejoras técnicas de diagnóstico por imagen (RMN) � Incluir concepto “INESTABILIDAD”

DENIS (408 pacientes Spine, 1983)

� Fractura por compresión � Fractura tipo Chance (cinturón seguridad) � Fractura estallido � Fractura-luxación

McAfee y cols. (101 pacientes JBJS, 1983)

� Estallido estable � Estallido inestable � Fractura de Chance � Lesiones por flexión-distracción � Lesiones por translación (fracturas-luxaciones)

MAGERL (1445 pacientes Eur Spine, 94) AO/ASIF

� TIPO A: lesiones por compresión � A1: impactación � A2: división � A3: estallido

� TIPO B: lesiones por distracción � B1: posterior ligamentosa � B2: posterior ósea � B3: anterior a través del disco

� TIPO C: lesiones por torsión � C1: compresión con torsión � C2: distracción con torsión � C3: torsión con lesión por cizallamiento

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DENIS: FRACTURA POR COMPRESION

� ACUÑAMIENTO ANTERIOR � Menor 50%: colapso cortical anterior � Mayor 50%: subluxación articulares � Canal neural íntegro

� ACUÑAMIENTO LATERAL

� Colapso cortical lateral � Fractura pedículo y faceta ipsilateral

DENIS: FRACTURA DE CINTURÓN DE SEGURIDAD (CHANCE)

� Lesiones por flexión-distracción � Eje flexión anterior al LLA � Apófisis espinosa-láminas-pars interarticularis-apófisis transversa-

pedículos-cuerpo vertebral � Uno o dos niveles, oseo o ligamnetoso � Tomografía lateral- TAC sagital - RMN

� Aumento distancia interespinosa

DENIS: FRACTURA ESTALLIDO

� Compresión axial con flexión � Insuficiencia columna anterior y media � Elevada incidencia lesión neurológica (50%) � Rx

� Pérdida altura cuerpo vertebral � Ensanchamiento distancia interpedicular � Ensanchamiento articulaciones interapofisarias

� TAC o RMN � Retropulsión fragmentos � Fractura ambos platillos

DENIS: FRACTURAS- LUXACIONES LESIONES POR TRNASLACIÓN

� Fracaso de las tres columnas � Compresión, torsión, tensión, distracción y cizallamiento � Muy inestables � Prácticamente 100% asociación déficit neurológico � Rx, TAC o RMN

� Mala alineación canal espinal � Compresión neural

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ELEMENTOS NERVIOSOS

� Médula espinal � Atlas - borde inferior de L1 � Engrosamientos cervical y dorsal

� Nervios espinales

� Raíz motora ventral � Raíz sensitiva dorsal

� Encima de T10: lesión 1ª motoneurona � Debajo de L1: lesión 2ª motoneurona � Nivel sensitivo-motor : debajo de

nivel esquelético DEFICIT NEUROLOGICO

� 60% fracturas estallido � Estenosis 35%: cono medular � Estenosis 45%-50%: cola de caballo

� 100% fracturas desplazamiento translacional

� 70% lesiones medulares completas PRONOSTICO DEFICIT NEUROLOGICO

� Lesiones completas � Cono medular: mal pronóstico � Nervios espinales: más favorable raíces motoras

� Lesiones incompletas

� Intrínsecos: Edema, hemorragia, contusión medular � Extrínsecos: Reducción fractura, compresión residual

� Cola caballo más resistente que médula espinal

PATRON DEFICIT NEUROLOGICO

� Shock medular 24-48 horas � Recuperación reflejo esfínter anal y bulbocavernoso

� Encima de T10: Lesión medular (1ª Motoneurona)

� Paraplejia espástica, hiperreflexia y vejiga hipertónica

� Debajo de L1: Lesión radicular (2ª Motoneurona) � Paraplejia flácida, arreflexia y vejiga neurógena atónica

� D12-L1: Lesiones mixtas

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CUADRO CLINICO EXPLORACION FISICA

� Motilidad MMII � Sensibilidad

� Táctil ligera, epicrítica, profunda, dolorosa, propioceptiva � Reflejos profundos � Sensibilidad, tono y contracción esfínter anal

� Reflejo cremastérico, bulbocavernoso y contracción anal EXPLORACION NEUROLOGICA CLASIFICACION CONSENSUADA

� Pronóstico � Seguimiento-evolución cronológica motora y sensitiva

� De Stauffer: Cervical Spine Trauma, AAOS, 1984 � ASIA/IMSOP: International Standards for Neurological and

Functional Clasification of SCI, 1996 FRANKEL-ASIA IMPAIREMENT SCALE SCI A: Función motora y sensitiva ausente B: Motora ausente-sensitiva presente C: Sensitiva presente, motora activa-no efectiva (2-3) D: Sensitiva presente, motora activa-efectiva (4) E: Sensitiva y motora normales

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DIAGNOSTICO POR IMAGEN

EXPLORACION RADIOLOGICA � Radiografías AP y lateral � Proyección antero posterior

� Aumento distancia ínter pedicular � Desplazamiento cuerpo vertebral � Angulación lateral � Desplazamiento apófisis espinosas � Fracturas apófisis transversas o costales

� Proyección lateral

� Pérdida altura, conminución, retropulsión fragmentos

TAC � Visualización del canal neural � Desplazamientos entre vértebras, fracturas horizontales

RMN

� Visualización de disco, saco dural, médula, nervios espinales � Compresiones y secciones medulares, hemorragias

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FRACTURAS TORACO-LUMBARES.TRATAMIENTO

El tratamiento comienza en el lugar del accidente Identificación precoz de la lesión - Sospecha de la lesión (imaginación)

- Prevención de otras lesiones

- Evitar complicaciones

Éxito basado en:

• Exploración clínica • Evaluación neurológica(ASIA) • Estudio de imagen • Importante

No agravar lesión neurológica No aumentar lesión ósea

ENFOQUE DEL TRATAMIENTO LOS TRAUMATISMOS TORACOLUMBARES

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS

A1 impactación

A2 separación

A3 estallido

B1 Distracción flexión transarticular

B2 Distracción flexión transoseo

B3 Distracción extensión

C1 Torsión compresión

C2 Torsión distracción

C3 Torsión cizallamiento

A: Completa. Lesión completa de la función motora y sensitiva por debajo de lesión B: Incompleta. Ausencia de función motora pero si insensibilidad por debajo del nivel neurológico C: Incompleta. Tiene sensibilidad y tiene motilidad, músculos con fuerza menor de 3, por debajo del nivel neurológico D: Incompleta. Tiene sensibilidad y Función motora con músculos con fuerza igual o mayor de 3 E: Normal. Función sensitiva y motora normal

Radiología simple (Toda la columna) TAC (Canal medular/ Reconstrucción 3D) RNM: Complejo ligamentoso posterior Lesión discal Lesión medular y nerviosa

A

B

c

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ALGORITMOS

Tipo A2

CIRUGIA

Abordaje anterior

• Corpectomia• Injerto estructurado o Jaula + autoinjerto• Fijación interna

Abordaje posterior

• Fijación interna para consguir– Reducción– Estabilización

• Injerto Transpedicular

Déficit neurológico

Acuñamiento > 50%Cifosis > 25%Invasión de Canal > 50%

Si No

Quirúrgico Conservador

Reposo en camaEjercicios DeambulaciónprecozRehabilitación

Corsé de 3 a 6mesesRehabilitación

Abordaje anterior

•Coprectomia•Descompresión• Injerto ö Jaula• Fijador interno

Abordaje posterior

• Fijador Interno– Descompresión– Reducción– Estabilización

• Laminectomia

• Injerto Transpedicular

• Artrodesis posterolateral

Descompresión insuficienteö

Afectación columna anterior Si

Anadir via anterior

Tipo A3

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Tipo B1

Si

Cirugía

Abordaje posterior

Fijación internaInvasión canal (Tipo B1.2)

Si

Acuñamiento > 30% (Tipo B1.2)

Si

Injerto transpedicular

Abordaje anterior

Corpectomia Descompresión

Injerto ó Jaula Fijación interna

Insuficiencia de columna anterior

Abordaje anterior

Tipo B2

No

Déficit neurológico

Contraindicación medica

Si

Cirugía

Abordaje posterior

• Fijador interno

Reducir Estabilizar

No

Si

Tto Conservador

Reposo en hiperextensión y corsé

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TLICS (thoracolumbar Injury Classification and Severity Score)

4Distracción C

3Traslación/Rotación B

1Compresión A

PuntuaciPuntuacióó nnTipoTipo

3Lesionado

2Indeterm inado

0In tacto

PuntuaciP untuacióó nnC.L.P .C .L.P .

3Médula/Cono Medular incom pleta

2Médula/Cono Medular completa

3Cauda Equina

2Lesión Raíz

0In tacto

PuntuaciPuntuacióó nnAfectaciAfectacióó nn

Opción de Tratamiento según Índice de Severidad

Indice de Severidad

Opción de Tratamiento

< 3

Conservador

4

Conservador / Quirurgico

> 5

Quirurgico

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Abordaje Qururgico : Via Posterior

ACTÚA POR EFECTO TIRANTE. PERMITE LA REDUCCIÓN Y LA ESTABILIZACIÓN

Principios:

• Distracción • Compresión

• Neutralización

Técnica quirúrgica Anestesia general Decúbito prono Control Rx Reducción previa cuidadosa

Exposición vértebras a fijar

Localización de Pediculos

• Injerto Traspedicular

• Instrumentación Vertebra fracturada

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Complicaciones

Relacionadas con el Implante: Fatiga / Aflojamiento tornillos

Factores oseos: Osteoporosis / Variaciones del pediculo

Relacionados con la Tecnica quirurgica:

-Error en la colocación de los tornillos -Longitud -Por defecto / Por exceso

Lesiones nerviosas iatrogénicas:

- Malposición tornillos pediculares • Invasión paredes pediculares • Tornillos intracanal

- Sobredistracción - Sobrecompresión

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PATOLOGIA DISCO INTERVERTEBRAL

En base a la secuencia en T2 de RM

Colapso completoHipointensaPerdidaNo homogénea, negroV

Normal-colapso moderado

Intermeddia–hipointensa

PerdidaNo homogénea, gris-negroIV

Normal-discreto colapso

IntermediaDudosaNo homogénea, grisIII

NormalHiperintensa. Isointensacon LCR

ClaraNo homogénea, sin bandas horizontales

II

NormalHiperintensa. Isointensacon LCR

ClaraHomogénea. Blanco brillanteI

Altura del discoIntensidad de señalDiferenciación entre anulusy núcleo pulposo

EstructuraGrado

Colapso completoHipointensaPerdidaNo homogénea, negroV

Normal-colapso moderado

Intermeddia–hipointensa

PerdidaNo homogénea, gris-negroIV

Normal-discreto colapso

IntermediaDudosaNo homogénea, grisIII

NormalHiperintensa. Isointensacon LCR

ClaraNo homogénea, sin bandas horizontales

II

NormalHiperintensa. Isointensacon LCR

ClaraHomogénea. Blanco brillanteI

Altura del discoIntensidad de señalDiferenciación entre anulusy núcleo pulposo

EstructuraGrado

Clasificación radiológica de la degeneración discal

• Modic I:Corresponde a cambios inflamatorios con neovascularización, que determinan prolongación del T1 y T2 con disminución de señal en T1 e hiperseñal en T2. Histológicamente se correlaciona con microfracturas y edema en las plataformas vertebrales, además de tejido fibroso granulatoriovascularizado, de manera que pueden demostrarse cambios con el uso de gadolinio. Estas alteraciones son reversibles o pueden progresar a los estados II y III.

• Modic II:Corresponde a infiltración grasa de tipo degenerativo y desmineralización ósea del hueso esponjoso subcondral. Hay en consecuencia, acortamiento del T1 con aumento de señal en secuencia potenciadas en T1 y prolongación del T2 con aumento de señal en secuencias potenciadas enT2.

• Modic III:Corresponde a la llamada "esclerosis discogénica" que se observa en radiografía simple en las plataformas vertebrales y se debe a regeneración con remodelación del hueso subcondral, que determinan prolongación del T1 y acortamiento del T2 con hiposeñal en secuencias potenciadas en T1 y T2.

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Actualmente, la prueba clave para demostrar la inestabilidad vertebral son las radiografía lumbares laterales de flexión-extensión (radiografía dinámica de columna lumbar), pero los criterios y signos radiológicos de confirmación, siguen siendo controvertidos Los valores de angulación en extensión varían entre los 10 grados (Dupuis et al. 1985), 15 grados (Panjabi M 1990;Nachemson 1985), y 20 grados (Hayes et al. 1989). Los valores de inestabilidad traslacional varían desde 3 mm (Dvorák et al. 1991) , 4 mm (Dupuis et al. 1985), y 5 mm (Shaffer et al. 1990)(Hayes et al. 1989).

Criterios de inestabilidad lumbar

Causas

Organos pélvicos (prostatitis, endometriosis)

Renal (urolitiasis, pielonefritis)

Aneurisma de aorta

Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis)

0,7% Neoplasias0,01 Infecciones0,3% Artritis inflamatoria

70% Contractura muscular10% Procesos degenerativos4% Hernia de disco4% Compresion por fractura osteoporótica3% Estenosis2% Espondilolistesis1% Frcatura traumatica

Dolor lumbar secundario a enfermedad de órganos vecinos (2%)

Dolor lumbar No Mecánico (1%)

Dolor lumbar mecánico (97%)

Organos pélvicos (prostatitis, endometriosis)

Renal (urolitiasis, pielonefritis)

Aneurisma de aorta

Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis)

0,7% Neoplasias0,01 Infecciones0,3% Artritis inflamatoria

70% Contractura muscular10% Procesos degenerativos4% Hernia de disco4% Compresion por fractura osteoporótica3% Estenosis2% Espondilolistesis1% Frcatura traumatica

Dolor lumbar secundario a enfermedad de órganos vecinos (2%)

Dolor lumbar No Mecánico (1%)

Dolor lumbar mecánico (97%)

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Clasificación diagnóstica

• En función de la existencia o no de “señales de alerta”, los pacientes se pueden clasificar en tres grupos– Posible enfermedad sistémica ( infección, cáncer,

osteoporosis, etc.)– Compresión radicular que requiere exploración

quirúrgica– Lumbalgia inespecífica

• Si no hay señales de alerta se asume que es una lumbalgia inespecífica

Señales de Alerta

•Para enfermedad sistémica: –Dolor que aparece por primera vez <20 años o >50 años, dolor no influido por posturas, movimientos y esfuerzos, dolor exclusivamente dorsal, déficit neurológico difuso, imposibilidad persistente de flexionar 5º la columna vertebral, deformación estructural (de aparición reciente), mal estado general, perdida de peso, fiebre, antecedentes de traumatismo reciente, cáncer o uso de corticoides (osteoporosis), o drogas por vía parenteral, inmunosupresión, SIDA. –•Para derivación a cirugía: –Cirugía urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida de control de esfínteres de origen neurológico, anestesia en silla de montar (posible cola de caballo) –Para valoración de cirugía: Dolor radicular cuya intensidad es insoportable después de 6 semanas de tratamiento conservador adecuado, o que aparezca con la deambulación, asociado auna claudicación y que no ceda a tratamiento conservador adecuado 6 meses

29

30

ESPONDILODISCITIS VERTEBRAL

PATOLOGIA

FACTORES PREDISPONENTES:

• Edad y sexo: más frecuente en ancianos y en varones (2/3) • Inmunodepresión: abuso de drogas, VIH, diabetes • Existencia foco de infección (> ITU) o cirugía reciente • NO identificar origen en el 37%.

FACTORES DESENCADENANTES:

• El germen causal más frecuente son los Gram (+)= Stafilococo Aureus (60%)

• Gram (-): Eschericha Coli (20%) , Proteus y Pseudomona

• Gérmenes de baja virulencia: S. Epidermis (5%)

• Desconocido en el 30% de casos.

MODO DE INFECCIÓN:

• Hematógena (más frecuente) desde un foco a distancia.

• Inoculación directa: herida punzante, cirugía.

INICIO = región metafisaria de la vértebra, próximo al platillo (arcadas vasculares de bajo flujo) EXTENSIÓN LOCAL= A través del platillo vertebral → destrucción N.P. (enzimas) A través de anastomosis vasculares en periferia del A.F . COMPROMISO NEURAL = Compresión directa de absceso epidural o tejido granulación Por aparición secundaria de deformidad o inestabilidad Lesión isquémica de médula y raíces (trombosis séptica).

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CLÍNICA

LOCALIZACIÓN = lumbar (48%), torácica (35%), cervical (7%), Toraco-lumbar o lumbo-sacra (5%)

CLINICA: Aguda (EDV) Dolor vertebral intenso, rápida instauración y carácter inflamatorio. Síntomas generales acompañantes: fiebre (52%). Espasmo muscular: para-vertebral e isquio-tibial (perdida lordosis, limitación movilidad) Déficit neurológico → (18%) = afectación radicular o medular (> en ancianos, en diabéticos y niveles altos)

CLINICA Crónica (TBC) → retraso del diagnóstico: Único síntoma: Dolor vertebral → comienzo insidioso e intensidad moderada Acompañar síntomas atípicos = dolor en cadera, irritación meníngea, febrícula, malestar. Infecciones prolongadas → deformidad cifótica y déficit neurológico.

Discitis infantil → variedad presentaciones: Dolor vertebral y febrícula Negativa a la carga axial (bipedestación / andar) Adopta posición en flexión de la columna

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

LEUCOCITOSIS= 45%. Normal en infecciones crónicas. Frecuente en discitis infantil. VSG= 90%. Normal en infecciones x gérmenes baja virulencia. Periodo recuperación prolongado (3 – 6 s.). PCR= > 90%. Periodo recuperación rápido (1 ~ 2 s.). Útil= infección postoperatoria y evaluar eficacia tto. Reacción en cadena de la polimerasa

ESTUDIO RADIOLÓGICO

• Los cambios RX= no aparecen durante 2 – 4 s. iníciales.

• Hallazgo > temprano → estrechamiento espacio discal (75%).

• Después de 3 – 6 semanas → cambios destructivos cuerpo vertebral (osteolisis y borramiento platillo) → colapso y cifosis.

• Tras curación (cambios Rx. tardan ~ 2 - 3 meses) → esclerosis placa terminal y formación ósea reactiva.

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GAMMAGRAFÍA

• Útil para detección precoz (> discitis pediátrica → + en 8 días).

• Gammagrafía “combinadas” tecnecio y galio → precisión= 94%

• Gamma con leucocitos marcados con indio–111= No sensible (17%) en columna

• Tomografía emisión fotón único (PETS) indicada cuando “diagnóstico dudoso”

TAC y RM

TAC: útil para determinar destrucción ósea (localizar foco). RM: modalidad de imagen de elección (precisión= 94%). Cambios tempranos (= tiempo que gamma con galio). RM es característica: Secuencia potenciada en T2: aumento intensidad de señal cuerpo v. y disco (destrucción platillo)-Con Gadolineo: refuerzo periférico de absceso epidural en T1 RM: lentitud cambios a la normalidad (gamma mejor indicador de tratamiento adecuado)

Diagnóstico definitivo requiere identificación microorganismo. Hemocultivos (+) = 25 - 30% casos. > discitis infantil. Biopsia: Elección = percutánea, guiada x TAC o fluoroscopio, con aguja biopsia (TruCut® o similar). Precisión del 70% → muestra insuficiente o AB previo.Abierta = cuando fracasa percutánea.

PRONOSTICO

• Recaída de infección = 25% casos (< si AB se administran > de 28 días). • Tasa de mortalidad = 5 al 15%. • Secuelas neurológicas = 7 al 15%. > probabilidad en diabéticos. • Artrodesis espontánea = 50%. > probabilidad en infecciones cefálicas. • D eformidad residual = cifosis. > área toraco-lumbar.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTERAPIA La penetración de AB: En hueso: paralela a concentración sérica. En Disco I.V.: inferior a concentración sérica. Vanco, Clinda; Genta, Tobra. Teico → buena penetración en disco. Vía de administración y duración son empíricos. Recomiendan AB/IV 6-8 semanas + oral hasta resolución.

INMOVILIZACIÓN Objetivo= control dolor, prevenir deformidad y deterioro neurológico. Ortesis rígida toracolumbosacra (OTLS) → 3 meses.

QUIRÚRGICO= INDICACACIONES = Obtener diagnóstico bacteriológico (biopsia -). Absceso evidente clínicamente (picos fiebre → evolución séptica) Fracaso tratamiento médico (persiste dolor y ↑ PCR) Déficit neurológico por compresión medular. Deformidad significativa cuerpo vertebral. ABORDAJE ANTERIOR → PREFERIDO = acceso directo para desbridamiento tejido infectado + descompresión. Mejor exposición vía transtorácica. Sí solo biopsia → costotransversectomía. POSTERIOR → Laminectomía → CONTRAINDICADA (aumenta inestabilidad y deterioro neurológico).SOLO en columna lumbar. Condición= NO absceso psoas

+ ESTABILIZACIÓN ANTERIOR → Injerto = Cresta iliaca, Costilla, Peroné- Caja expandible de Titanio POSTERIOR → Artrodesis instrumentada (No ↑ riesgo infección). Indicada → inestabilidad (corporectomía) o deformidad cifótica. COMBINADA → elección: Intervalo de 1 – 2 s. → AB/IV + optimización

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ABSCESO EPIDURAL TRATAMIENTO CONSERVADOR = AB/IV 2 – 6 semanas. Indicaciones: Ausencia de déficit neurológico (área lumbo-sacra), Afectación extensa o riesgo vital, Parálisis > de 48-72 h. → recuperación neurológica no probable.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO = es de elección con alteración neurológica. DISCITIS PEDIÁTRICA • BIOPSIA= no indicada de entrada → por posibles riesgos y ↓ % de cultivos (+). • ANTIBIOTERAPIA= empírico para S. Aureus → vía parenteral durante 1 a 3 semanas y oral hasta completar 6 semanas. • REPOSO E INMOVILIZACIÓN: Yeso u ortesis TLS hasta resolución.

• ABSCESOS paraespinales en RM → No necesario drenaje

ESTENOSIS DE CANAL

•”Disminución del espacio disponible para la cola de caballo” Clasificación: I. Congénita/del desarrollo A. Idiopática B. Acondroplásica C. Osteopetrosis II. Adquirida A. Degenerativa 1. Central 2.- Lateral 3.- Foraminal B. Iatrogénica 1. Postlaminectomía 2. Post-artrodesis 3. Postdiscectomía C. Trastornos misceláneos 1. Acromegalia 2. Enfermedad de Paget 3. Fluorosis 4 Espondilitis anquilosante D. Traumática

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III. Combinada

Cirugía Previa Columna lumbar

Inestabilidad preo intraoperatoria

Espondilolistesisdegenerativa

Escoliosis degenerativa

Estenosis de unionpost-op.

Inestabilidad o cambios degenerativos severos

ESTENOSIS DE CANAL

no si

no si

Estenosis de canal típica

Descompresión

Inestabilidad

<20º

No listesis lat

No desesq lat

Osteoporosis

>20º

Listesislat

Deseq lat

Estenosis de canal compleja

Descompresión, fusión e instrumentación

no si

ESTENOSIS TIPICA (descompresión) •No cirugía previa •No evidencia radiográfica de inestabilidad •Espondilolistesis degenerativa <= 1 •Escoliosis degenerativa < 20º sin listesis lateral ni desequilibrio sagital DESCOMPRESION •Laminectomia parcial y ensanchamiento de canal •Laminoplastia expansiva •Laminotomia unilateral •Pediculotomia parcial

•Laminectomía con facetectomia parcial <50% preservando la pars y dando espacio para la salida de la raiz nerviosa por foraminectomía parcial. •Discectomía cuando el disco protruye y estenosa canal

ESTENOSIS COMPLEJA Cirugía descompresiva y estabilización

•Cirugía previa con inestabilidad •Evidencia RX estenosis de unión post-op. •Espondilolistesis degenerativa > I con inestabilidad •Escoliosis degenerativa > 20º, listesis lateral, desequilibrio sagital

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FIJA FLEXIBLE

DESEQUILIBRIO SAGITAL Y ESTENOSIS

Osteotomías sustracción pedicular +

Descompresión central y receso lateral

Fusión anterior y posterior con injerto estructural anterior, instrumentación segmentaria posterior y descompresión posterior cuando se necesite

Fusión anterior si :

1. Seudoartrosis

2. No cierre de la osteotomía

3. Biología paciente deficitaria

ESTABILIZACION QUIRURGICA Técnicas

•Artrodesis posterolateral •APL instrumentada •Artrodesis circunferencial (PLIF-TLIF) •Artrodesis intersomática anterior (ALIF) •Artrodesis ant. + post.

ESTENOSIS CON DESEQUILIBRIO SAGITAL

•Primaria con EDD •Secundaria post-fusión previa •A través de una Seudoartrosis •Encima de una fusión previa •Debajo de una fusión previa

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TUMORES METASTASICOS C.V. ORIGEN

Mama 20-25 % MMiieelloommaa 1155%% PPuullmmóónn 1100--1155%% RRiiññóónn 55--88%% PPrróóssttaattaa 55--88%% DDeessoonnoocciiddoo 55--1100%%

ESQUEMA DE ESTUDIO SIN ENFERMEDAD NEOPLASICA CONOCIDA Y AFECTACION OSEA

COMPRESION NEUROLOGICA

•Estenosis de canal •Hernia de disco en el extremo inferior de la deformidad •Mielopatía compresiva •Subluxación lateral

HISTORIA Y E.C.

Analítica con proteinograma y RX

Mieloma No identificación de primario IDENTIFICACION DE PRIMARIO

Gammagrafía TAC, PET, RM

Colono, Gastro, Bronco…

IDENTIFICACION DE PRIMARIO

Lesión única y primario no identificado

Lesiones múltiples y primario

No identificado

Tratamiento específico del tumor Completar estadiaje

preoperatorio de lesión

Posible primario

Biopsia (Trauma-Onco)

Biopsia

37

EECCOOGG

PPaacciieennttee HHiissttoollooggííaa ddeell ttuummoorr

EExxtteennssiióónn ttuummoorraall vviisscceerraall EExxtteennssiióónn ttuummoorraall óósseeaa eexxttrraarrrraaqquuííddeeaa

IImmppllaannttaacciióónn//eess eenn llaa ccoolluummnnaa AAffeeccttaacciióónn ddee llaa vvéérrtteebbrraa

AAffeeccttaacciióónn nneeuurroollóóggiiccaa

EESSTTAADDIIAAJJEE DDEE LLAA EENNFFEERRMMEEDDAADD PRONOSTICO DE VIDA

NNEECCEESSIIDDAADD // TTIIPPOO DDEE TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO

PUNTOS DESCRIPCIÓN

00 CCoommpplleettaammeennttee aaccttiivvoo,, ccaappaazz ddee rreeaalliizzaarr llaa vviiddaa pprreevviiaa aa llaa eennffeerrmmeeddaadd ssiinn rreessttrriicccciioonneess

11 RReessttrriicccciioonneess eenn aaccttiivviiddaadd ffííssiiccaa eexxttrreemmaa ppeerroo aammbbuullaattoorriioo yy ccaappaazz ddee hhaacceerr ttrraabbaajjoo lliiggeerroo oo sseeddeennttaarriioo ((ccaassaa,,ooffiicciinnaa))

22 AAmmbbuullaattoorriioo yy ccaappaazz ddee ssuu aauuttooccuuiiddaaddoo ppeerroo iinnccaappaazz ddee hhaacceerr ccuuaallqquuiieerr ttrraabbjjoo,, mmááss ddeell 5500%% ddeell ttiieemmppoo ddee aaccttiivviiddaadd

33 AAuuttooccuuiiddaaddoo lliimmiittaaddoo yy ccoonnffiinnaaddoo aa llaa ccaammaa yy ssiillllóónn mmááss ddee llaa mmiittaadd ddeell 5500%% ddee llaass hhoorraass ddee aaccttiivviiddaadd

44 CCoommpplleettaammeennttee ddiissccaappaacciittaaddoo,, nnoo ppuueeddee hhaacceerr ssuu aauuttooccuuiiddaaddoo,, ttoottaallmmeennttee ccoonnffiinnaaddoo aa llaa ccaammaa oo ssiillllóónn

55 Muerto

38

CCLLAASSIIFFIICCAACCIIOONN DDEE TTOOMMIITTAA

INDICE DE KARFNOSKY

AACCTTIIVVIIDDAADDEESS PPUUNNTTOOSS

NNoorrmmaall,, ssiinn qquueejjaass,, ffaallttaann iinnddiicciiooss ddee eennffeerrmmeeddaadd 110000

LLlleevvaarr aa ccaabboo uunnaa aaccttiivviiddaadd nnoorrmmaall ccoonn ssiiggnnooss oo ssíínnttoommaass lleevveess 9900

AAccttiivviiddaadd nnoorrmmaall ccoonn eessffuueerrzzoo.. AAllgguunnooss ssíínnttoommaass oo ssiiggnnooss ddee eennffeerrmmeeddaadd 8800

CCaappaazz ddee ccuuiiddaarrssee,, iinnccaappaazz ddee aaccttiivviiddaadd nnoorrmmaall oo ttrraabbaajjoo aaccttiivvoo 7700

RReeqquuiieerree aatteenncciióónn ooccaassiioonnaall ppeerroo eess ccaappaazz ddee ssaattiissffaacceerr llaa mmaayyoorrííaa ddee ssuuss nneecceessiiddaaddeess 6600

NNeecceessiittaa aayyuuddaa iimmppoorraattaannttee yy aassiisstteenncciiaa mmééddiiccaa ffrreeccuueennttee 5500

IInnccaappaazz,, nneecceessiittaa aayyuuddaadd yy aassiisstteenncciiaa eessppeecciiaalleess 4400

TToottaallmmeennttee iinnccaappaazz,, nneecceessiittaa hhoossppiittaalliizzaacciióónn yy ttrraattaammiieennttoo ddee ssooppoorrttee 3300

GGrraavveemmeennttee eennffeerrmmoo.. TTrraattaammiieennttoo aaccttiivvoo nneecceessaarriioo 2200

MMoorriibbuunnddoo,, iirrrreevveerrssiibbllee.. 1100

MMuueerrttoo 00

39

EEssttaaddoo ggeenneerraall ((KKaarrnnooffsskkyy))

MMaalloo((1100--4400%%)) 00

MMooddeerraaddoo ((5500--7700%%)) 11

BBuueennoo ((8800--110000%%)) 22

NNúúmmeerroo ddee mmeettáássttaassiiss óósseeaass nnoo vveerrtteebbrraalleess

33 óó mmááss 00

11 -- 22 11

NNiinngguunnaa 22

NNúúmmeerroo ddee mmeettáássttaassiiss eenn ccuueerrppooss vveerrtteebbrraalleess

33 óó mmááss 00

11 -- 22 11

NNiinngguunnaa 22

MMeettáássttaassiiss vviisscceerraalleess

NNoo rreesseeccaabblleess 00

RReesseeccaabblleess 11

NNoo mmeettáássttaassiiss 22

CCáánncceerr pprriimmaarriioo

PPuullmmóónn,, eessttóómmaaggoo,, vveejjiiggaa,, eessóóffaaggoo yy ppaannccrreeaass 00

HHííggaaddoo,, vveessííccuullaa bbiilliiaarr,, nnoo iiddeennttiiffiiccaaddoo 11

OOttrrooss 22

RRiiññóónn,, úútteerroo 33

RReeccttoo 44

TTiirrooiiddeess,, pprróóssttaattaa,, mmaammaa,, ttuummoorr ccaarrcciinnooiiddee 55

AAffeeccttaacciióónn mmeedduullaarr

CCoommpplleettaa 00

IInnccoommpplleettaa 11

IInnttaaccttoo nneeuurroollóóggiiccaammeennttee 22

AAFFEECCTTAACCIIÓÓNN NNEEUURROOLLÓÓGGIICCAA

IINNDDIICCEESS DDEE SSUUPPEERRVVIIVVEENNCCIIAA

CCoonnssiisstteenncciiaa pprroossppeeccttiivvaa yy rreettrroossppeeccttiivvaa mmaayyoorr ddeell

8800%%

A completa No conserva función motora o sensitiva distal al nivel de la lesión

B incompleta Mantiene función sensitiva pero sin función motora distal a la lesión incluyendo S4-5

C incompleta Mantiene función sensitiva y motora distal a la lesión. La mayoría de músculos importantes menos de 3

D incompleta Mantiene función sensitiva y motora distal a la lesión. La mayoría de músculos importantes más de 3

E normal Función motora y sensitiva normales

•• TTookkuuhhaasshhii 11999900 •• TToommiittaa 22000011

Calculan la supervivencia

Recomiendan actitud quirúrgica

Puntos Pronóstico 0-8 < 6 meses 9-11 > 6 meses 12-15 > 1 año

40

••TToommiittaa KK,, KKaawwaahhaarraa NN,, BBaabbaa HH,, eett aall:: TToottaall eenn bblloocc ssppoonnddyylleeccttoommyy:: AA nneeww ssuurrggiiccaall tteecchhnniiqquuee ffoorr pprriimmaarryy mmaalliiggnnaanntt vveerrtteebbrraall ttuummoorrss.. SSppiinnee 11999977;; 2222:: 332244--3333

••TToommiittaa KK,, KKaawwaahhaarraa NN,, KKoobbaayyaasshhii TT,, YYoosshhiiddaa AA,, MMuurraakkaammii HH,, AAkkaammaarraa TT.. SSuurrggiiccaall SSttrraatteeggyy ffoorr SSppiinnaall MMeettaassttaasseess.. SSppiinnee 2266,, 33 ((229988--330066)) 22000011

Puntos Pronóstico 0-9 < 6 meses 9-12 > 6 meses 12-15 > 1 año

TRATAMIENTO CONSERVADOR

TRATAMIENTO PALIATIVO

CIRUGIA EXCISIONAL

No MTX visceral MTX única

PPuunnttoo TTuummoorr PPrriimmaarriioo MMTTSS vviisscceerraall MMTTSS óósseeaass

11 BBaajjoo ccrreecciimmiieennttoo ((mmaammaa,, ttiirrooiiddeess……))

SSoolliittaarriiaa

22 CCrreecciimmiieennttoo mmooddeerraaddoo

RReesseeccaabbllee MMúúllttiipplleess

44 CCrreecciimmiieennttoo rrááppiiddoo ((ppuullmmóónn,, eessttóómmaaggoo))

IIrrrreesseeccaabbllee

PPuunnttooss SSuuppeerrvviivveenncciiaa OObbjjeettiivvoo ddeell ttrraattaammiieennttoo EEssttrraatteeggiiaa qquuiirrúúrrggiiccaa

22 33

5500 mmeesseess LLaarrggoo ppllaazzoo CCoonnttrrooll llooccaall

CCiirruuggííaa ddee rreesseecccciióónn aammpplliiaa mmaarrggiinnaall

44 55

2255 mmeesseess MMeeddiioo ppllaazzoo CCoonnttrrooll llooccaall

CCiirruuggííaa ddee rreesseecccciióónn mmaarrggiinnaall oo iinnttrraalleessiioonnaall

66 77

1155 mmeesseess CCoorrttoo ppllaazzoo PPaalliiaattiivvoo

CCiirruuggííaa ppaalliiaattiivvaa TTééccnniiccaass ddee rreeffuueerrzzoo

88 99

1100

<< 66 mmeesseess

TTeerrmmiinnaall PPaalliiaattiivvoo

SSooppoorrttee mmééddiiccoo yy aannaallggééssiiccoo

CCuuiiddaaddooss ppaalliiaattiivvooss TTééccnniiccaass ddee rreeffuueerrzzoo

41

22--33 EEssppoonnddiilleeccttoommííaa eenn bbllooqquuee ((TTééccnniiccaa ddee TToommiittaa))

44--55 RReesseecccciióónn iinnttrraalleessiioonnaall EEggggsshheellll

66--77 DDeessccoommpprreessiióónn ++ iinnssttrruummeennttaacciióónn

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Autores

Luís Álvarez Galovich Jefe de Sección C.O. y Traumatología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Javier Areta Jiménez Jefe de la Unidad de Columna del Hospital Gómez Ulla. Madrid

Juan Díaz Mauriño Jefe de Sección C.O. y Traumatología. H. Universitario Gregorio Marañón. Madrid Javier Escalera Alonso Jefe de Servicio C.O. y Traumatología. H. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes Nicomedes Fernández Baillo C.O. y Traumatólogo. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Enrique Izquierdo Núñez Jefe de Sección C.O. y Traumatología. Hospital Universitario de Getafe Fernando Ladero Morales Jefe de Servicio C.O. y Traumatología. Hospital del Tajo. Aranjuez M. Ángel Plasencia Arriba Jefe de Servicio C.O. y Traumatología Hospital. Alcalá de Henares Carlos Resines Erasun Jefe de Servicio C.O. y Traumatología. Hospital U. 12 de Octubre. Madrid Profesor Titular de la Universidad Complutense

Presidente SO.MA.C.O.T. José Miguel Guijarro Galiano Jefe de Servicio C.O. y Traumatología. Hospital Severo Ochoa. Leganés Patrocinado por: