Alteración de la nutrición relacionada con el aporte excesivo de nutrientes.• Alteración de la perfusión tisular periférica relacionado con el deterioro de la circulación arterial.• Alteración del mantenimiento de la salud por déficit de conocimientos relativo al cuidado de la diabetes.• Alteraciones sensoriales y de la percepción relacionadas con la perfusión tisular alterada.• Disfunción sexual relacionada con la neuropatía asociada a la enfermedad.• Impotencia relacionada con la pérdida del control personal.• Incumplimiento del tratamiento relacionado con las restricciones en el estilo de vida y los cambios en la dieta, la medicación y el ejercicio.• Manejo ineficaz del régimen terapéutico relacionado con la complejidad del mismo.• Riesgo de alteración de la integridad cutánea relacionado con la pérdida de la percepción del dolor en las extremidades.• Riesgo de infección relacionado con la hiperglicemia, la cicatrización incorrecta y los cambios circulatorios.

Diabetes tipo I: es de inicio rápido. Las manifestaciones iniciales son de carácter agudo.

Síntomas clá sicos: poliuria y polidipsia debido al efecto osmótico de la glucosa y polifagia, por malnutrición celular al no ser posible la utilización de glucosa para obtener la energía.Puede aparecer una disminución de peso rápida debido a que el organismo va a utilizar las grasas y las proteínas como fuente de energía.También puede observarse debilidad y fatiga debido a la falta de energía provista por la glucosa

Diabetes tipo II: las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas: fatiga, retraso en la curación de heridas, cambios en la visión,…En algunos individuos con diabetes tipo II también pueden aparecer signos característicos de la diabetes tipo I.Con frecuencia el individuo con diabetes tipo II no se da cuenta de los síntomas característicos hasta que aparecen las complicaciones propias de los mismos.

Otras manifestaciones son: glucosuria, vulvovaginitis con prurito, cetonuria, hemoglobina glicosilada, hipertensión e insuficiencia renal, evidencias de patología periférica de las extremidades inferiores, impotencia en el varón, neuropatía (principalmente en manos, pies, piernas y cabeza), falta de sensibilidad al frío y al calor, sensación de hormigueo y adormecimiento de los miembros, embarazos complicados, trastornos cardiovasculares

. El diagnóstico de DM se basa en uno o más de los siguientes diagnósticos:1.– Presencia de síntomas clínicos de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de pesoinjustificada) junto a una glucemia casual igual o mayor de 200 mg/dl.2.– Glucosa plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/dl, confirmada en doso más ocasiones.3.– Una curva de glucemia (sobrecarga oral –SOG– con 75 g de glucosa) con glucemiaa las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dl.B. Insuficiente tolerancia a la glucosa: Glucemia entre 140 y 199 a las dos horasde la SOG.C. Alteración de la glucemia basal: Glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, conSOG normal.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

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Diabetes tipo I: desencadenada por la destrucción progresiva de las células beta de los Islotes de Langerhans debido a un proceso autoinmune. Este fenómeno disminuye hasta un 90% la función de las células productoras de insulina (células beta). La predisposición genética y la exposición a virus son factores a tener en cuenta si estudiamos la patogénesis de esta diabetes. La predisposición a este tipo de diabetes está relacionada en mayor o menor medida con los antígenos leucocitarios humanos (ALH), ya que si un sujeto portador de estos tipos de antígenos se expone a infecciones víricas, se producirá en su organismo la destrucción de las células beta pancreáticas, bien de forma directa, o bien mediante un proceso de autoinmunidad.

Diabetes tipo II: sí se produce insulina, aunque esta no satisface las necesidades del organismo, bien porque la producción es escasa y resulta insuficiente, o bien por la imposibilidad de ser aprovechada por las células. En las personas con este tipo de diabetes se observó que existía una mayor incidencia de mutaciones genéticas que conducen a la resistencia insulínica. Esto se ve aumentado considerablemente por la obesidad. La producción de insulina endógena es la característica que diferencia a los tipos I y II.La diabetes tipo II puede desarrollarse por tres alteraciones metabólicas:Ø Resistencia a la insulina: puede ser debida a que los receptores insulínicos no responden y/o son escasos en número. Como consecuencia de esto se produce la hiperglucemia, la glucosa no es asimilada por las células y queda en la sangre sin ser aprovechada.

Ø Descenso notable de la producción de insulina: debido a la disminución de la funcionalidad de las células beta causada normalmente por una fatiga de las mismas por una sobreproducción compensatoria de insulina.Ø Producción inadecuada de glucosa por el hígado: el hígado en lugar de adecuar la liberación a los valores sanguíneos, lo hace de forma fortuita.

(www.drdietrich.de/images/diabetes.jpg)

Existen también otros factores que se asocian al desarrollo de la diabetes tipo II; estos son: el envejecimiento de la población, la obesidad, los antecedentes familiares, la diabetes gestacional, el sedentarismo, la raza, dietas desequilibradas, el grupo étnico, etc.

Este tipo de diabetes suele diagnosticarse años después de su aparición debido a que no suele presentar síntomas en su inicio. Suele aparecer a los 40 añosEl pie diabético es una de las complicaciones neurológicas más importante.El pie neurológico, conocido como pie diabético, es un trastorno provocado por las arterias periféricas que irrigan el pie y que a veces se complica aun más por daño de los nervios periféricos del pie e infección. Como consecuencia de esta patología, las arterias de los pies se ocluyen dando lugar a gangrena. Las lesiones de estos pacientes suelen transcurrir sin dolor alguno, con lo que suele agravar y complicar la lesión ya que el paciente no es consciente de lo que padece hasta periodos avanzados de la lesión (el paciente tarda en solicitar ayuda para este problema).Antecedentes: parestesias, polineuritis, sensación de pie dormido, hipostesia para dolor y calor, callosidades, insensibilidad e infecciones por decúbito.Síntomas: todos los anteriores y además necrosis digital, dedos en martillo, ulceraciones, abscesos, flemones en la planta o dorso del pie, deformación del pie en varo-valgo o pie de Charcot.

(TEXTO EXTRAÍDO DE UN TRABAJO DE ENFERMERÍA GERIÁTRICA. USC)