Alteraciones en el equilibrio del Na y del K

Dr. Osvaldo Segurondo TudelaCátedra de Clínica Medica II

U.N.C.Hospital San Roque

Alteraciones en el equilibrio del Na y del K

Balance de aguaK+ corporal 50 mEq/kg peso

• Eliminación• Renal • Pulmón• Heces

• 8O% TCP• ADH TUBO

COLECTOR

• Ingestión• Diaria 50-

100 mEq/ día

• Osmolaridad y osmorrecepción

• Na, CL, HCO3, ALBUMINA

• K+ 2% 3,5 – 5 mEq/L

K+, ESTERES fosfato

Agua y sedADH

K+ 140 mEq/L

Acidosis

InsulinaCatecolaminaAldosterona

Na+ K+ ATPasa

Balance del agua

Entrada Salida

Ingestión de agua Estimulada por sed

Osmolaridad Osmorreceptores

3 solutos mayores Na+, glucosa y urea

2(Na) + glucosa (mgr %) + Urea mgr %: 275-290 mOsm/Lt -------------------- ---------------- 18 2.8

Balance del agua Excreción de agua regulada por factores

fisiológicos Arginina –vasopresina ADH Factores no osmóticos que regulan ADH1.- Volumen circulante eficaz 2.- Nauseas3.- Dolor4.- Estrés5.- Hipoglucemia6.- Embarazo7.- Fármacos: Aumentan acción ADH (Paracetamol, Indometacina,

Fenformina) Aumentan secreción (Nicotina, Opiáceos,

carbamacepina, vincristina, ciclofosfamida, etc.)

Balance de Na+ Mecanismos reguladores fisiológicos: Pérdida de Na+ Ganancia de Na+ CAMBIOS Concentración de Na+ Trastorno de H2o Contenido de Na+

de LEC Excreción de Na+: Reabsorción tubular y no FG. 2/3 de

Na+ filtrado se reabsorben en túbulo Equilibrio glomerulotubular. TA < 60

Equilibrio

Contracción Expansión

Regulación en transferencia de

líquidos entre espacios Presión HIDROSTATICA Y ONCÓTICA Cambios de volumen: receptores de baja

presión y alta presión Activación de los barorreceptores:

Estimulación simpática Catecolamina Aparato yustaglomerular es un

barorreceptor intrarrenal se activa con: a) Estimulación simpática b) Aumento presión arteriolar aferente c) Aumento velocidad de suministro de NA+ en túbulo distal d) Angiotensina II

Hipovolemia Etiología: 1.- Perdidas por hemorragias 2.- Perdidas extrarrenales de Na+ y H2O Digestivo (SNG, drenaje, fistula, diarrea) Cutáneo / respiratorio (quemaduras, sudor,

etc.) Tercer espacio 3.- Perdidas renales Na+ H2O Diuréticos Diuréticos osmóticos Hipoaldosteronismo Nefropatías con pérdida de sal (tubulopatías) Diabetes insípida central o nefrogénica

Hipovolemia: fisiopatología

Activación tono simpático Activación del sistema R-A-A Aumento de ADH Disminución péptido natriurético

auricular Disminuye filtrado glomerular Aumento de tono simpático Reabsorbe Na+ TCP

Hipovolemia: cuadro clínico

Fatiga, debilidad, calambres musculares, sed, inestabilidad postural

Taquicardia e hipotensión postural Hipovolemia mas profunda: oliguria,

cianosis, dolor abdominal, confusión y obnubilación

Hipovolemia: Diagnostico

HC y EF Hto Na+ urinario (> 20 mEq/L) Valoración de estado acido básico Urea creatinina Natremia K+ Osmolaridad y densidad urinaria

Hipovolemia: tratamiento

Restaurar volumen Soluciones con Na expandir LEC Soluciones glucosadas LIC Derivados sanguíneos y coloides

expandir volumen plasmático

Hipervolemia Expansión con disminución del volumen

circulante efectivo: IC, Pericarditis contrictiva, Cirrosis, S nefrótico, Obstrucción vena cava y porta

Expansión de volumen sin disminución de volumen efectivo: S. de secreción inadecuada de ADH, aumento de mineralocorticoides (Hiperal. 1º S Cushing; Glomerulonefritis aguda, IR avanzada

Hipervolemia: cuadro clínico Aumento de peso Edemas Ascitis Derrame pleural

DIAGNOSTICOTRATAMIENTO

Alteraciones de la Osmolaridad Alteraciones del balance de Na+, K+, Calcio,

Mg

Alteraciones de Na+ hidratación Los otros intervienen en la fisiología

neuromuscular y hormonal

NATREMIA La concentración de NA+ en sangre depende: Capital de Na+ Capital de K+ Del agua corporal total

Hiponatremia Na+ < 135 mmol/L

Determinar la osmolalidad plasmática Hiponatremia hiperosmolar (>295 mOsm) I Hiponatremia isosmolar (280 a 295

mOsm) Hiponatremia Hiposmolar (< 280 mOsm) Hiponatremia hipovolémico: déficit de

Na+ y H2O

Na+ urinario < a 20 mEq/L perdida extrarrenal

Na+ urinario > a 20 mEq/L pérdida renal

Hiponatremia Isovolémica: retiene H2O sin Na+

Hiponatremia Hipervolémica: Reabsorción de Na+ y H2O hay edemas

Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L

Pseudohiponatremias Hipertrigliceridemia 1000 mg/dL Hiperproteinemia 2° tipo de pseudohiponatremias :

exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio EC (glucosa, manitol)

No crregir

Hiponatremia Na+ < 135 mmol/L

1.- Hiponatremia Verdadera o S. hiposmolal

2.- Hiponatremia LEC y Na+ disminuidos 3.- Reducción de volumen de causa

extrarrenal 4.- Reducción de volumen de causa renal 5.- Uso de diuréticos 6.- Nefropatías perdedoras de sal 7.- Enfermedad de Addison 8.- Diuresis osmótica 9.- S. secreción inapropiada de ADH

HIPONATREMIA: Cuadro clínico Edema cerebral (<120

mEq/L): cefaleas, nauseas, anorexia y letargo. Tardíamente: convulsiones y calambres, coma y muerte

Aguda o crónica

HIPONATREMIA: Tratamiento Agudo: solución salina hipertónica al 20% H hipovolémico: Perfusión salina isotónica al

0.9% 1000 cc diarrea: 750 cc Dextrosa 5% + 3 grs Cl

Na + 0.750 grs de Cl K+ 250 CO3Hna (1.4 gr) Por lt Vómito o SNG: 1000 cc dextrosa 5% + 4

gr de >Cl Na + 0.75 grs Cl K Cálculo de déficit de Na Na paciente x peso en Kg x 0.6= mEq a reponer H normovolémica: restringir H2O. Inhibe ADH

Demeclocilina o Litio H Hipervolémica: restricción hidrosalina y

diuréticos de asa

Hipernatremia Na+ >144mEq/L Deshidratación: falta de aporte de

liquido Sudoración, Perdida extrarrenal,

Respiratorio Etiología: perdidas renales, Diabetes

insípida, Poliuria psicógena, Hipopotasemias o hipocalcemia. Poliuria post obstructiva, Hipernatremia neurogénica

Hipernatremia Na+ > 144 mEq/L Exceso de Na: Iatrogénica. Exceso Bicarbonato Síndrome de Cushing y Conn Clínica: cerebro “se reduce de tamaño”. Predispone a traumatismos, ACV, hematomas Neurológicos > 160 mEq/L Irritabilidad - obnubilación, letargo coma y

muerte. Hipotonía ocular, sequedad de lengua, fiebre. Tratamiento: Hidratación: Déficit de agua (litros): (0.6 x kg) x Na actual

Diuréticos de asa EV Reemplazo de perdida urinaria Etiológico

Metabolismo de K+3,5 – 5 mEq/L

Factores que influyen en el movimiento de K+ Regulación rápida: Cambios acido básicos Hormonas: Insulina y Catecolamina Metabolismo celular: síntesis de proteína y glucógeno Concentración extracelular Regulación lenta Excreción de K por riñón. 1.- Al Aumento consumo K+ dieta 2.- Aldosterona 3-

Alcalosis 4.- Mayor velocidad de flujo en túbulo distal 5.- Incremento de distribución a nefrona distal 6.- Disminución concentración de cloruro en liquido tubular en nefrona distal 7.- Agentes natriuréticos

HipopotasemiasK+ sérico < 3.5 mEq/L

Hipotasemia y déficit de K Etiología: balance negativo o

redistribución Aldosteronismo primario Digestivas: Vómitos, SNG, Abuso

laxantes, diarreas, fistulas Renales: Nefritis intersticial, poliuria post

IRA, corticoides (Sind Cushing), Diuréticos (de asa, tiazidas, acetozolamidas)

Otras: alcalosis metabólica, DBT con Insulina

Hipopotasemias <3,5 mEq/L

Etiología: balance negativo o redistribución K+ corporal con entrada a LIC

Digestivas: Vómitos, SNG, laxantes, fistulas diarreas

Renales: Aldosterona ( Hiper 1º ó 2º), Nefritis intersticial, poliuria post IRA, Corticoides (Cushing), diuréticos de asa, tiazidas, acetozolamida.

Otras Alcalosis metabólica, diabetes tratada con insulina

Hipopotasemias: cuadro clínico Neurológico-muscular: K 2-2,5. Debilidad

muscular y letargo. Músculos respiratorios y muerte. Rabdomiolisis y mioglobinuria

Digestivos: Atonía, distención, íleo paralítico

Arritmias: ECG T plana, onda U, extrasístoles A o V. Casos graves: Paro sistólico

Renales: Tubulopatia funcional, poliuria, polidipsia, infección renal. Hipocaliema prolongada lesión tubular renal. Quistes renales

Hipopotasemias: Tratamiento Corregir causa base Depleción de K En EV no exceder 20 mEq/L.

Vigilancia cardiaca Ojo administración conjunta de sales

de K+ y diuréticos ahorradores de K+

Hiperpotasemia >K+ 5 mEq/L

Es la mas grave de las alteraciones electrolíticas

Riesgo de producir arritmias ventriculares fatales de forma rápida

Hiperpotasemia >K+ 5 mEq/L

Etiología: Pseudohiperpotasemia: Trombocitopenia Leucocitosis pronunciada Hemolisis in vitro Venopunción deficiente Seguimiento clínico y ECG

Causas de Hiperpotasemia Excreción inadecuada: a) Trastornos renales IRA – IRC Trastornos tubulares Hipoaldosteronismo: Enfermedad de Addison Hiporreninémico (AINES, IECA, Beta

bloqueantes Diuréticos ahorradores de K+: E, T y A b) Ingestión excesiva c) Desplazamiento de K+ desde los tejidos: Daño hístico. Fármacos: succinilcolina, digital.

Beta bloqueantes. Acidosis. Hiperosmolaridad Deficiencia de insulina. Parálisis periódica hiperpotasémica .

Hiperpotasemia: Cuadro clínico Sistema neuromuscular: Parestesias, debilidad muscular a parálisis flácida y paro respiratorioNIVEL DE K+ EN

SUERO ALTERACIONES ECG

K+ de 6.5 mEq/L Onda T picuda

K+ 6.5 – 8 mEq/l PR prolongado, pierde P, QRS ensanchados

K+ > de 8 QRS converge con onda T, arritmias ventriculares Pronóstico grave Paro cardiaco en diástole

Hiperpotasemia: tratamiento Niveles leves

Niveles K+ elevados y alteraciones ECG: Verdadera emergencia médica

1.- Estabilización miocárdica. Sistema de conducción: Calcio EV (Gluconato de calcio 10-30 mL en solución al 20% en 1 minuto)

2.- Desplazar K a células (Insulina 10 U en 50 ml dextrosa 50% y luego al 5% ) o Bicarbonato de Na+ 40.50 mEq EV. Salbutamol 0,5 mg EV

3.- Depurar K+: furosemida, hemodiálisis o diálisis peritoneal

Plan de H.P.Gotas por minuto

Volumen día Cantidad de sachet

7 500 cc 1

14 1000 cc 2

21 1500 cc 3

28 2000 cc 4

35 2500 cc 5

42 3000 cc 6

49 3500 cc 7

56 4000 cc 8